Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Альбумин в моче

Читайте также:
  1. Альбумин в сыворотке

Частота развития диабетической нефропатии (ДН) колеблется от 40 до 50 % у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30 % у больных с инсулинне-зависимым сахарным диабетом (ИНСД) [Дедов И.И., 1995]. Опасность этого осложнения состоит в том, что оно развивается медленно и постепенно, поэтому диабетическое пора­жение почек долгое время остается незамеченным. Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является микроальбуминурия. Микроальбуминурия — это экскреция альбумина с мочой, превышающая допустимые нор­мальные значения, но не достигающая степени протеинурии. В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина в моче менее 20 мг/л при ее разовом анализе. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мо­чой превышает 300 мг/сут, поэтому диапазон колебаний концентрации альбумина в моче при микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин (табл. 4.2). Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о вероятном развитии (в течение ближайших 5—7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии.

Таблица 4.2. Классификация видов альбуминурии

 

 

 

Вид альбуминурии Экскреция альбумина с мочой Концентрация альбумина в моче, мг/л
при одноразовом сборе мочи, мкг/мин за сутки, мг/мин
Нормоальбуминурия Микроальбуминурия Макроальбуминурия Менее 20 20-200 Более 200 Менее 30 30-300 Более 300 Менее 20 20-200 Более 200

Другим ранним маркером диабетической нефропатии (табл. 4.3) является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (гиперфильтрация, гиперперфузия почек). Гиперфильтрация характеризуется повышением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выше 140 мл/мин. Для определения СКФ используется проба Реберга—Тареева, основанная на исследовании клиренса эндогенного креатинина в сутки (см. «Клиренс эндогенного креатинина»).

Таблица 4.3. Стадии развития диабетической нефропатии [Mogensen C.E., 1983]

 

Стадия ДН Клинико-лабораторная характеристика Сроки развития
Гиперфункция почек Увеличение СКФ более 140 мл/мин, В начале заболевания
  увеличение почечного кровотока,  
  гипертрофия почек,  
  нормоальбуминурия (менее 30 мг/ сут)  
Стадия начальных структурных Утолщение базальных мембран капил- 2—5 лет
изменений ткани почек ляров клубочков,  
  расширение мезангиума,  
  сохраняется высокая СКФ,  
  нормоальбуминурия (менее 30 мг/ сут)  
Начинающаяся нефропатия Микроальбуминурия (30—300 мг/сут), 5-15 лет
  СКФ высокая или нормальная,  
  нестойкое повышение АД  
Выраженная нефропатия Протеинурия (более 500 мг/сут), 10-25 лет
  СКФ нормальная или умеренно сни-  
  женная,  
  артериальная гипертензия  
Уремия Снижение СКФ менее 10 мл/мин, Более 20 лет от начала
  артериальная гипертензия, заболевания или 5—7 лет
  симптомы интоксикации от появления протеинурии

Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии диабети­ческой нефропатии, являются протеинурия (как правило, при неизмененном осадке мочи), снижение скорости клубочковой фильтрации и нарастание азотемии (концентрации мочеви­ны и креатинина в сыворотке крови). У 30 % больных развивается нефротический синдром, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут), гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия. С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин в мес, что приводит к развитию терминальной почечной не­достаточности уже через 5—7 лет после выявления протеинурии.

На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) лабораторные исследования позволяют определять тактику ведения больных с сахарным диабетом.

• При развитии ХПН у больных с ИЗСД резко снижается суточная потребность в инсу­
лине, в связи с этим возрастает частота гипогликемических состояний, что требует
снижения дозы инсулина.

• Больных с ИНСД, принимающих перорально препараты, снижающие концентрацию
глюкозы в крови, при развитии ХПН рекомендуется переводить на инсулинотерапию,
поскольку большинство этих препаратов метаболизируется и выводится почками.

• При содержании креатинина в сыворотке крови более 500 мкмоль/л необходимо ре­
шать вопрос о подготовке больного к гемодиализу.

• Содержание креатинина в сыворотке 600—700 мкмоль/л (8—9 мг%) и клубочковая филь­
трация менее 10 мл/мин являются показанием к проведению трансплантации почки.

• Повышение креатинина в сыворотке крови до 1000—1200 мкмоль/л (12—16 мг%) и
снижение клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин являются показанием к проведе­
нию программного гемодиализа.

Почечная недостаточность, связанная с диабетической нефропатией, служит непосред­ственной причиной смерти приблизительно в половине случаев ИНСД у заболевших в дет­ском и юношеском возрасте.

Весьма важной для клинициста является частота проведения лабораторных исследова­ний для наблюдения за динамикой развития диабетической нефропатии. Согласно рекомен­дации экспертов ВОЗ, при отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие микро­альбуминурии:

— у больных с ИЗСД не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания (при воз­
никновении сахарного диабета после полового созревания) и не реже 1 раза в год с
момента установления диагноза диабета в возрасте до 12 лет;

— у больных с ИНСД не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета.

При нормальной экскреции альбумина с мочой следует стремиться удерживать фрак­цию гликозилированного гемоглобина на уровне не более чем 6 %.

При наличии протеинурии у больных сахарным диабетом не реже 1 раза в 4—6 мес ис­следуют:

— скорость нарастания протеинурии (в суточной моче);

— скорость снижения СКФ.


Дата добавления: 2015-07-15; просмотров: 105 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Белок в сыворотке | Гаптоглобин в сыворотке | Церулоплазмин (медьсодержащая оксидаза) в сыворотке | Витамин-А-связывающий белок в сыворотке | Цистатин С в сыворотке | Показатели азотистого обмена. Мочевина (азот мочевины) в сыворотке | Креатинин в сыворотке | Клиренс эндогенного креатинина (проба Реберга—Тареева) | Мочевая кислота в сыворотке | Аммиак в сыворотке |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Альбумин в сыворотке| Альфа-1-антитрипсин в сыворотке

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)