Диссеминации.

Легочные диссеминации — обширная группа заболеваний, имеющих сходные рентгенологические проявления при различной морфологической картине патологических изменений. Насчитывает более 150 нозологических форм, при которых в обоих легких выявляются равномерно рассеянные очаговые тени различных величины и плотности с локализацией в двух и более сегментах.

Основной чертой для данной группы заболеваний является стадийность течения процесса с исходом в диффузный фиброз легких. В начальном периоде заболевания еще можно выявить черты, типичные для отдельных нозологических форм. В далеко зашедших стадиях, когда происходит замещение легочной ткани фиброзной, клинические проявления патологических изменений обычно представлены симптомами гнойного бронхита, пневмонии, легочного сердца, прогрессирующих эмфизематозно-дистрофических изменений в легких.

До настоящего времени нет единой классификации диссеминированных легочных процессов, которая бы отвечала требованиям диагностики и дифференциальной диагностики. Наиболее часто синдром диссеминации сопровождает заболевания:

— сердечно-сосудистой системы, приводящие к застою в малом круге кровообращения;

— инфекционные (бактериальные, грибковые, вирусные, паразитарные);

— неопластические;

— обусловленные вдыханием органической и неорганической пыли, вызывающим пневмокониоз;

— системные (коллагеноз, саркоидоз, гистиоцитоз, эозинофильная гранулема легких и др.);

— поражения легких, вызванные облучением, некоторыми медикаментами;

— редкие болезни легких (муковисцидоз, болезнь гиалиновых мембран, альвеолярный микролитиаз, амилоидоз, гемосидероз и др);

— шоковое легкое (воздействие различных токсинов, ингаляций щелочей, кислот, хлора и др.).

При туберкулезе легких дифференциальная диагностика чаще проводится с двусторонней мелкоочаговой пневмонией, саркоидозом, злокачественными опухолями легких, пневмокониозом, фиброзирующим альвеолитом, поражением соединительной ткани (коллагеноз).

Дифференциальная диагностика диссеминаций начинается с выбора одной из вероятных подгрупп, к которой может быть отнесен больной на основании наиболее общих характеристик диссеминированных процессов. При дифференциальной диагностике диссеминированных процессов особое значение имеют следующие факторы: контакт с больными туберкулезом, вирусными инфекциями; вдыхание реактогенной пыли, паров кислот, щелочей, лаков; длительное курение; наличие лихорадки; обнаружение в мокроте бактериальной микрофлоры; наличие внелегочных очагов воспаления, заболеваний, связанных с поражением сосудов, соединительной ткани положительные аллергологические тесты (туберкулин, реакции Квейма, бактериальные и грибковые аллергены), положительны ревматоидные пробы, выявление МБТ в содержимом бронхов клеточный состав мокроты и др.

Диссеминированный туберкулез легких. Наибольшие трудности представляет диагностика острого милиарного и подострого диссеминированного туберкулеза легких. Хронический диссеминированный туберкулез легких имеет более характерные клинико-рентгенологические черты: волнообразное течение, выделение МБТ особенности рентгенологической картины и др. (рис. 23).

Рис. 23. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного с хроническим диссеминированным туберкулезом. В обоих легких множественные полиморфные очаговые тени на фоне деформированного легочного рисунка. Эмфизема нижних отделов легких. Корней легких фиброзно изменены, подтянуты вверх.

Острый милиарный туберкулез — генерализованный гематогенно-диссеминированный процесс, при котором поражаются различные органы. Эта форма туберкулеза чаще наблюдается у детей подростков и лиц молодого возраста; начинается остро.

При тифоидной форме милиарного туберкулеза преобладаю явления общей интоксикации, температурная кривая ремитирующая и гектическая, с подъемом до 39—40°С, с ознобом, профузным потом, резко выраженной слабостью, головной болью, адинамией, диспепсическими расстройствами, тахикардией.

Легочная форма заболевания характеризуется резкой одышкой тахикардией и акроцианозом. Таких больных беспокоит сухо! надсадный кашель, иногда с небольшим количеством мокроты. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — жесткое или ослабленное дыхание, сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы. Отмечается небольшое увеличение селезенки и печени. В начальном периоде заболевания в гемограмме число лейкоцитов достигает (15,0— 18,0)- 109/л, по мере прогрессирования туберкулеза их число уменьшается до (4,0 — 5,0) • 10 /я тромбоцитов — до (90,0—100,0)- 109/л, исчезают эозинофилы, отмечаются возрастание числа моноцитов и нейтрофильный сдвиг влево. СОЭ увеличено, МБТ в мокроте обнаруживаются редко.

Рентгенологические изменения в легких появляются на 7—10 день заболевания и характеризуются наличием множественных однотипных очагов по ходу сосудов, симметрично расположенных в обоих легких. Вследствие уплотнения межуточной ткани легочный рисунок деформируется, образуется мелкопетлистая сетчатость. Очаги имеют округлую форму, их контуры хорошо очерчены, величина редко превышает 3 мм (рис. 24).

Рис. 24. Обзорная рентгенограмма в прямо проекции больного с милиарным туберкулезом. В обоих легких множественные, округлой формы, мелкие, однотипные, четко контурированные очаги на фоне мелкопетлистого легочного рисунка. Корни легких не дифференцируются.

Указанная форма туберкулеза нередко осложняется сухим или экссудативным плевритом, поражением верхних дыхательных путей, менингеальных оболочек.

Клинические проявления подострого диссеминированного туберкулеза более разнообразны. Заболевание начинается с повышения температуры тела и сопровождается различными функциональными расстройствами. Выраженный интоксикационный синдром напоминает картину острого инфекционного заболевания — финна, очаговой пневмонии или затянувшегося бронхита. Возможно и бессимптомное течение болезни. В некоторых случаях на первое место выступают клинические проявления внелегочной локализации процесса (туберкулез гортани, почек, придатков, яичников, костей или других органов и систем).

При аускультации в межлопаточном пространстве выслушиваются единичные мелкопузырчатые хрипы, а в области синусов — шум трения плевры. Проба Манту положительная, а у ряда больных гиперергическая. В анализе крови — увеличение числа лейкоцитов (12,0—14,0)- 109/л, палочкоядерных нейтрофилов (7—14%), моноцитов (10—13%), СОЭ (20—40 мм/ч) МБТ в мокроте обнаруживаются только после появления распад в легком.

Наиболее типичной особенностью данной формы туберкулез; является несоответствие между удовлетворительным состоянием больного и обширными изменениями в легких.

На рентгенограмме преимущественно в верхних отделах обои; легких определяются многочисленные, симметрично расположенные очаги диаметром от 2 до 4 мм, реже — более крупные с тенденцией к слиянию. Межуточная ткань легкого уплотнена, определяется мелкопетлистая деформация легочного рисунка. Чем продолжительнее заболевание, тем более выражены изменения со | стороны интерстиция легкого (рис. 25).

Рис. 25. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного с подострым диссеминированным туберкулезом. В обоих легких от верхушки до V ребра определяются множественные полиморфные очаги. Деформированный петлистый легочный рисунок, преимущественно в левом легком. Повышенная прозрачность нижних отделов легких.

Двусторонняя мелкоочаговая пневмония возникает при гематогенном распространении инфекции в легких. Чаще всего, она осложняет грипп, сепсис, может быть обусловлена вирусными микоплазменными инфекциями или ассоциациями возбудите лей. Мелкоочаговая бронхопневмония начинается остро, с повышения температуры тела до 30—40 °С.

Больные жалуются на головную боль, озноб, кашель, боли в груди и суставах, одышку. Кашель обычно сухой или с выделением слизистой мокроты с прожилками крови. Общее состояние больных тяжелое. В легких выслушиваются многочисленные влажные и сухие хрипы. В анализе крови — число лейкоцитов (10,0—15,0)- 10⁹/л, относительная лимфопения со сдвигом нейтрофилов влево, моноцитоз, реже отмечаются эозинофилия и нерезко увеличенная СОЭ (15 — 20 мм/ч). Некоторые формы гриппозной пневмонии могут протекать при отсутствии изменений в крови или даже с лейкопенией.

На рентгенограмме таких больных преимущественно в средних и нижних отделах легких наблюдаются мелкие, средние, реже крупные, нерезко очерченные очаговые тени на фоне усиленного легочного рисунка. Корни легких расширены, нередко отмечается Утолщение плевры.

При благоприятном течении болезни очаги на протяжении 10— 12 дней рассасываются. Медленнее восстанавливаются нормальный легочный рисунок и структура корней.

Саркоидоз — доброкачественный_ гранулематоз неизвестной этиологии, волнообразного течения. Саркоидоз органов дыхания II стадии характеризуется диссеминацией в легких с наличием клинических проявлений или с бессимптомным течением. При саркоидозе температура тела может быть нормальной или субфебрильной. Больные жалуются на кашель, одышку, боли в груди нередко кровохарканье. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Саркоидозом болеют преимущественно женщины молодого и среднего возраста. В анамнезе возможен контакт с больными туберкулезом. Рентгенологически наиболее типичным проявлением болезни является двустороннее увеличение внутригрудных лимфатических узлов без перифокального воспаления, с наличием полициклических контуров корней легких. В прикорневых и нижнемедиальных отделах легких определяется усиленный и деформированный легочный рисунок. При прогрессировании процесса на фоне легочного рисунка появляются мелкие очаговые тени. Их диаметр редко достигает 5—10 мм, располагаются они симметрично, иногда сливаясь в фокусы различной величины (рис. 26).

Рис. 26. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного саркоидозом легких. В обоих легких между I и V ребрами на фоне деформированного легочного рисунка множественные, симметрично расположенные, различной величины очаги. Корни легких расширены за счет увеличенных бронхопульмональных лимфатических узлов.

При бронхоскопии обнаруживаются катаральный эндобронхит, утолщение слизистой оболочки бронхов, изредка с признаками их сдавления извне увеличенными лимфатическими узлами. Как правило, у больных саркоидозом часто наблюдается отрицательная туберкулиновая реакция. При анализе крови — лейко- и лимфопения, моноцитоз, увеличение уровня α- и γ-глобулинов, повышенное содержание кальция. Реакция Квейма положительная.

Биопсия лимфатических узлов, печени, бронхов, легких и других органов с последующим гистологическим исследованием позволяет обнаружить элементы эпителиоидно-клеточной гранулемы с гиалинозом без казеозного некроза, что характерно для саркоидоза. Противотуберкулезная терапия неэффективна.

Аденоматоз — первичная высокодифференцированная аденокарцинома, исходящая из альвеолярно-бронхиального эпителия или эпителия слизистых желез бронхов. Причиной обращения к врачу является синдром интоксикации. Чаще всего больные жалуются на кашель с выделением обильной слизистой мокроты без запаха. По мере прогрессирования заболевания количество мокроты увеличивается, она становится пенистой, достигая 2 и даже 4 л в сутки. Нарастают одышка, цианоз, боли в грудной клетке, симптомы интоксикации. Иногда клиническая картина аденоматоза напоминает хроническое неспецифическое заболевание легких (ХНЗЛ). При осмотре обращает на себя внимание утолщение ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек». В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Постепенно нарастают явления легочно-сердечной недостаточности и кахексия. У некоторых больных бывают кровохарканье или легочные кровотечения.

На рентгенограмме видны рассеянные, различной величины очаговые тени и фокусы с нечеткими контурами, расположенные преимущественно в нижних отделах легких (рис. 27).

Заболевание прогрессирует скачкообразно. За периодом стабильного состояния очагов следует период их увеличения в размерах и по количеству. Образующиеся массивные конгломераты приводят к уплотнению легочной ткани. Отсутствие распада в очагах и наличие метастазов во внутригрудных лимфатических узлах являются характерными особенностями этого процесса.

При бронхоскопии, как правило, выявляется катаральный эндобронхит, иногда концентрическое сужение бронхов вследствие разрастания опухоли. Подтвердить диагноз помогают трансторакальная, трансбронхиальная пункции или открытая биопсия легкого. Ведущие дифференциально-диагностические признаки, позволяющие разграничить диссеминированный туберкулез, аденоматоз и саркоидоз II стадии, представлены в таблице 7.

Таблица 7. Клинико-рентгенологические различия диссеминированного туберкулеза легких, аденоматоза, саркоидоза

Показатель	Диссеминированный туберкулез	Аденоматоз	Саркоидоз II стадии
Начало болезни	Острое или подострое	Постепенное	Постепенное
Рентгенологические особенности:
локализация	Симметричная, преимущественно в верхних и средних отделах	Преимущественно в средних и нижних отделах	Преимущественно в средних- нижних отделах
характеристика очагов	Одинаковой величины и интенсивности	Одинаковой величины и интенсивности с тенденцией к слиянию	Различной величины, одинаковой интенсивности
легочный рисунок	Отсутствует	Усилен	Усилен
фиброз	Мелкоячеистый	Грубопетлистый	Грубопетлистый
состояние корней легких	Плохо дифференцируются	Не расширены	Расширены, с полициклическими наружными контурами
Биопсия	Эпителиоидные, гигантские клетки Пирогова — Лангханса, казеоз	Клетки раковой опухоли	Эпителиоидные клетки, лимфоциты, казеоз

Метастатический рак легкого (карциноматоз) имеет сходную с аденоматозом клинико-рентгенологическую картину. Первичная опухоль редко локализуется в бронхах, чаще в почках, поджелудочной железе, желудочно-кишечном тракте, предстательной или молочной железе, матке и ее придатках, щитовидной железе и в Других органах. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, лиц среднего или пожилого возраста, реже у молодых.

Начало болезни малосимптомное, изменения чаще обнаруживаются при флюорографическом исследовании. Состояние больного по мере прогрессирования болезни быстро ухудшается. Больные жалуются на сухой, надсадный кашель, резкие боли в груди, нарастающую одышку, частое кровохарканье. Постепенно увеличиваются слабость, истощение, анемия. Температура тела нормальная или субфебрильная. Туберкулиновые реакции чаще отрицательные. При аускультации — дыхание жесткое, выслушиваются единичные, влажные и сухие хрипы. Иногда процесс осложняется серозно-геморрагическим плевритом.

На рентгенограмме на фоне усиленного легочного рисунка выявляются очаговые тени, число которых возрастает по направлению к диафрагме (рис. 28).

Рис. 27. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного аденоматозом легких. В средних отделах обоих легких массивные участки затемнения, гомогенные, с нечеткими контурами. Петлистый, деформированный легочный рисунок. Тень корня левого легкого расширена.

При лимфогенном и гематогенном метастазировании диаметр очагов достигает 1,5—2 см (симптом «разменной монеты»). Внутригрудные лимфатические узлы увеличены.

На рентгенограмме на фоне усиленного легочного рисунка выявляются очаговые тени, число которых возрастает по направлению к диафрагме (рис. 28). При лимфогенном и гематогенном метастазировании диаметр очагов достигает 1,5—2 см (симптом «разменной монеты»). Внутригрудные лимфатические узлы увеличены.

Рис. 28. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного карциноматозом легких. В средних и нижних отделах обоих легких множественные, мелкие, однотипные очаги, число которых нарастает по направлению к диафрагме.

Распознавание карциноматоза легких облегчается при обнаружении первичной опухоли, являющейся источником генерализации процесса. Клинический диагноз может быть подтвержден при выявлении раковых клеток в мокроте или после гистологического исследования биоптата периферических лимфатических УЗЛОВ, слизистой оболочки бронхов или легочной ткани.

Пневмокониоз — пылевой фиброз, вызванный длительным вдыханием пыли, которая вследствие механических и биологических воздействий приводит к развитию диффузного фиброза легких.

Наиболее агрессивными видами пыли являются силикатная, бериллиевая и асбестовая. При силикозе изменения в легких развиваются быстрее и в большей степени, чем при других пневмокониозах.

Клинико-рентгенологические проявления пневмокониоза определяются в первую очередь стадией заболевания. В начальной стадии больные жалоб не предъявляют, а изменения в легких выявляются только флюорографически. Нарушения функции легких могут быть обнаружены лишь при углубленном функциональном исследовании. В I стадии силикоза на рентгенограмме определяются симметричное усиление и деформация легочного рисунка. Очаговые тени мелкие, немногочисленные, располагаются преимущественно в краевых частях средних и нижних отделов легких.

Во II стадии силикоза симптомы интоксикации отсутствуют и появляются только в том случае, если к силикозу присоединяется ф туберкулез. Нарастающие в легких фиброз и эмфизема приводят к развитию легочно-сердечной недостаточности, что и

Рис. 29. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного силикозом легких. В обоих легких от II ребра до диафрагмы множественные, мелкие, очаговые тени на фоне усиленного, ячеистого, деформированного легочного рисунка. Слияние очагов в конгломераты в средних отделах легких. Корни уплотнены, расширены за счет увеличенных лимфатических узлов.

определяет клиническую картину болезни. На рентгенологической картине легких представлены равномерно рассеянные очаговые тени в обоих легких, почти на всем их протяжении. Наибольшее число очагов — в латеральных и средних отделах. Очаги различны по диаметру (от 1 до 5 мм), контуры их четкие, форма неправильная или округлая, интенсивность неодинаковая. Легочный рисунок усилен и деформирован по ячеистому типу. Корни легких расширены за счет увеличения лимфатических узлов и как бы обрублены. В лимфатических узлах средостения определяются кальцинаты в виде «яичной скорлупы», что является патогномоничным признаком силикоза (рис. 29).

Трудности для дифференциальной диагностики представляет силикоз I и II стадии. В III стадии очаги сливаются в фокусы Различной величины, резко увеличивается пневмофиброз. Состояние больного быстро ухудшается. Ведущими жалобами становятся кашель, боли в груди, усиливаются явления легочно-сердечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика усложняется при присоединении к пневмокониозу туберкулеза. Изменяется клинико-рентгенологическая картина заболевания. Температура тела становится субфебрильной, усиливаются боли в груди, появляются ночной пот, иногда кровохарканье, ухудшается общее состояние больных При анализе крови выявляют лимфопению и моноцитоз, умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево увеличение СОЭ. При бронхоскопии диагностируется туберкулез бронхов. Рентгенологически к картине силикоза присоединяются двусторонние полиморфные очаговые тени диаметром до 1,5 см располагающиеся преимущественно в верхних отделах легких Туберкулезные очаги отличаются от силикотических узелков полиморфизмом, большими размерами, меньшей плотностью, нечеткостью контуров.

При уточнении диагноза пневмокониоза необходимо обращать особое внимание на трудовой анамнез больного. Распознавание силикотуберкулеза легких облегчается при обнаружении МБТ в мокроте или положительной рентгенологической динамике на фоне противотуберкулезной терапии.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), так же как и пневмокониоз, представляет собой реакцию легкого на вдыхание органической пыли, обладающей антигенными свойствами. В настоящее время известно около 30 различных антигенов, с которыми человек может контактировать в ходе профессиональной деятельности. К ним относятся бактериальные антигены, грибковые, животного происхождения (сывороточные белки и экскременты кур, голубей, крупного рогатого скота, пыль от рыбной и пшеничной муки) и растительного происхождения (опилки дуба, кедра, клена) и т. д.

Вдыхание антигена приводит к выработке в организме антител. Повторный контакт с антигеном активизирует клеточно-опосредованные иммунологические процессы. В результате иммунных реакций в легких возникает интерстициальная пневмония, появляются лимфоидные инфильтраты и эпителиоидно-клеточные гранулемы, морфологически сходные с таковыми при саркоидозе, затем происходит фиброзная трансформация легочной ткани.

Различают острое, подострое и хроническое течение ЭАА. Точный производственный и профессиональный анамнез позволяет определить патогенный антиген, выявить зависимость развития альвеолита от фактора вдыхания пыли.

Клиническое течение ЭАА определяется массивностью анти-генного воздействия, нередко первые симптомы появляются через 4—12 ч после работы в пылевых условиях. Повышается температура тела, больных беспокоят кашель, озноб, одышка, головная боль, боли в груди, мышцах, суставах. В этих случаях часто диагностируют грипп и пневмонию. Сходство с указанными заболеваниями усиливается ввиду того, что у больного выслушиваются влажные хрипы, шумное дыхание, а в крови выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ.

Частые контакты с антигеном приводят к развитию хронической формы болезни, трудно отличимую от других форм ХНЗЛ.

Диагностическое значение имеют положительная реакция Артюса на внутрикожную пробу с антигеном (например, экскременты птиц), положительный провокационный ингаляционный тест с предполагаемым антигеном, выявление в сыворотке больного высоких титров специфических антител, рентгенологические проявления ЭАА зависят от течения болезни. При остром течении альвеолита (паренхиматозно-интерстиииальный вариант) отмечаются понижение прозрачности легочных полей, усиление, деформация легочного рисунка за счет сосудов мелкого и среднего калибра, инфильтрирование корней легких. При подостром течении могут выявляться очаговые изменения, сопровождающиеся интерстициальным фиброзом, единичные и множественных пластинчатые кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. На фоне эмфизематозно-дистрофических изменений возникают очаговые тени вследствие дезорганизации соединительной ткани.

Диагноз ЭАА можно установить на основании данных анамнеза, общих клинических симптомов со стороны органов дыхания, связанных по времени их появления с воздействием предполагаемого антигена, рентгенологических данных и результатов гистологического исследования биоптата.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит — ИФА (синдром Хаммена — Рича), прогрессирующий интерстициальный фиброз легких) — своеобразный патологический процесс неясной этиологии, морфологически выражающийся в прогрессирующем фиброзе паренхимы. ИФА встречается у лиц различного возраста, в том числе у детей и подростков. Чаще он наблюдается у мужчин в возрасте 30—50 лет. В молодом возрасте заболевание протекает остро, быстро прогрессирует, в пожилом — подостро или хронически.

Своеобразием острого начала заболевания является повышение температуры тела в период времени между 10 и 13 ч. Больные жалуются на сухой кашель или со скудной слизистой мокротой, резкую, быстро прогрессирующую одышку, боли в груди, повышенную утомляемость. Наблюдаются тахикардия, цианоз, похудание.

При подостром и хроническом течении болезни постепенно нарастают признаки легочно-сердечной недостаточности. При объективном исследовании больных ИФА выявляется притупление перкуторного звука над областью поражения, на вдохе выслушиваются крепитирующие хрипы, напоминающие «треск целлофана», Усиливающиеся при форсированном дыхании. При осмотре заметны утолщения ногтевых фаланг пальцев рук и ног по типу «барабанных палочек». У некоторых больных в гемограмме определяется умеренный лейкоцитоз, анизопойкилоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое увеличение СОЭ. В сыворотке крови повышено содержание у-глобулинов (до 25—30 %) и фибриногена. Туберкулиновые реакции отрицательные. Рентгенологическая картина легочных изменений зависит от фазы заболевания. В начальной фазе легочный рисунок усилен и деформирован за счет интерстициального отека и воспаления. Определяются двусторонние множественные мелкоочаговые (милиарные) затемнения, реже — фокусы.

По мере прогрессирования заболевания интерстициальные изменения становятся более выраженными, без четкой границы в апикальном и центральном направлениях. Определяются линейные тени дисковидных ателектазов. Прогрессирующий пневмофиброз приводит к эмфизематозным вздутиям и образованию сотового лёгкого. Склерозирующий процесс в легких сопровождается смещением и деформацией междолевых щелей, высоким стояние куполов диафрагмы и ограничением ее подвижности.

Сходство рентгенологических картин при ИФА и других легочных процессов чрезвычайно затрудняет диагностику.

Фибробронхоскопия не выявляет каких-либо характерных при знаков ИФА. Для верификации диагноза используют бронхоальвеолярный лаваж и открытую биопсию легкого. Решающее значение для диагностики имеют наличие в смыве из альвеол к бронхов иммунных комплексов, повышение уровня иммуноглобулинов, количества нейтрофилов и активности коллагеназы.

Отрицательные результаты пробной противотуберкулезной и противовоспалительной терапии могут явиться косвенным признаком ИФА.

При системном поражении соединительной ткани (коллагенозах) изменения в легких и плевре являются частным проявлением дезорганизации соединительной ткани. Клиническая картина определяется вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек кожи, легких и др. Изменения в легких наиболее часто встречаются при ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке.

Все клинические формы имеют общие черты. Начало заболевания может быть острым или постепенным. Больные жалуются на повышение температуры тела, озноб, кашель, иногда кровохарканье, боли в груди, суставах, похудание. На коже появляется кольцевая или узловатая эритема. В крови отмечаются высокое содержание фибриногена, у-лобулина, С-реактивного белка, высокие показатели антистрептолизина О и антигиалуронидазы; СОЭ увеличена. Для ревматического поражения легких дифференциально-диагностическое значение имеет наличие в анамнезе миокардита, полиартрита, хореи, аннулярной эритемы.

На рентгенограммах органов грудной клетки у больных с системным поражением соединительной ткани изменения локализуются преимущественно в нижних отделах легких в виде диффузно-интерстициальных тяжей. Встречаются и очаговоподобные тени как следствие васкулита, а в некоторых случаях — двусторонний плеврит (рис. 30).

При системной красной волчанке отмечается клиническая картина «волчаночного пневмонита» в виде очаговых теней, обычно локализующихся в нижних отделах обоих легких. В некоторых

Рис. 30. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного коллагенозом. В средних и нижних отделах обоих легких на фоне усиленного легочного рисунка мелкие очаговые тени. В левом легком в латеральном отделе между IV и VI ребрами на фоне негомогенного затемнения тонкостенные, небольшого размера полости.

случаях образуются тонкостенные полости в результате некроза и буллезной дистрофии легочной ткани. Все эти признаки сочетаются с типичными для этого заболевания изменениями на коже, поражением сердца, суставов, почек и печени, появлением в крови или костном мозгу волчаночных клеток, что облегчает дифференциальную диагностику легочной патологии. Под влиянием гормональной терапии отмечается быстрая инволюция патологических изменений в легких и плевре.

Ограниченное затемнение.

Ограниченное затемнение рентгенологически характеризуется фокусом диаметром более 1 см, занимающим от одного до двух сегментов.

Выявление сегментарных и долевых затемнений предполагает Дифференциальную диагностику пневмонии, опухолей крупных бронхов, осложненных пневмонией, и инфильтративного туберкулеза. При оценке результатов обследования больного необходимо учитывать возраст, результаты предшествующих обследований,

Таблица 8. Клинико-рентгенологические отличия инфильтративного туберкулеза от пневмонии и центрального рака легкого, осложненного пневмонией

Показатель Инфильтративный туберкулез Пневмония Рак, осложненный пневмонией

Начало эаболевания Постепенное Острое Постепенное

Рентгенологические особенности

тени:

локализация I, II, VI сегменты III сегмент, нижняя доля, при- III сегмент

корневые отделы

структура тени Неоднородная с включением Неоднородная, тяжистая Неоднородная с наличием узло-

петрификатов ватой тени более высокой плот-

ности

просветы бронхов в зоне по- Сохранены При остром воспалении сохра- Коническая культя
ражения, нены, при затянувшемся —

расширены, стенки уплотнены

состояние легкого, окружаю- Очаги бронхогенного обсемене- Усиление и деформация легоч- Расширение корня легкого, уве-
щего фокус ния, «дорожка» к корню легко- ного рисунка. Расширение кор- личение лимфатических узлов

го, плевральные спайки ня легкого

Данные бронхоскопии Имфильтраты, рубцы, ограни- Диффузный эндобрюнхит Опухоль в просвете бронха,

ченный катаральный эндоброн- кисетовидный стеноз, наруше-
хит ние подвижности и сдавление

бронхов извне

Бронхиальное содержимое МБТ, эластические волокна, Смешанная микрофлора, мак- Неизмененные эритроциты, ра-

кристаллы холестерина и изве- рофаги, нейтрофилы, изменен- ковые клетки. Смешанная мик-
сти, клетки туберкулезной фа- ные эритроциты рофлора
нулемы

Динамика при лечении аитибио- Отсутствует Положителъная Временное улучшение

тиками широкого спектра дей-

ствия

профессию, вредные привычки, данные физических и инструментальных обследований, эпидемиологическую ситуацию.

Так, в возрасте до 40 лет развитие рака менее вероятно, чем туберкулеза или пневмонии. У лиц старше 50 лет с делительным стажем курения, частыми воспалительными заболеваниями 1егких в анамнезе вероятность опухолевого процесса более высокая. у больных хроническим алкоголизмом нередко наблюдается алкогольная кома, сопровождающаяся рвотой, что может привести к аспирационной пневмонии.

Вероятность развития туберкулеза тесно связана с эпидемиологической обстановкой, окружающей человека. Наибольшую опасность представляет семейный контакт с больным туберкулезом, нарушающим требования личной гигиены.

При анализе флюорограмм необходимо обращать внимание на остаточные изменения перенесенного ранее туберкулеза легких. Наиболее часто реактивация туберкулеза выявляется у лиц с большими остаточными туберкулезными изменениями (крупные петрификаты в лимфатических узлах, множественные кальцинированные очаги, мелкие туберкуломы). При реактивации выявляется перифокальное воспаление вокруг этих изменений.

Наиболее существенные отличия инфильтративного туберкулеза от пневмонии и рака легкого приведены в табл. 8.

Для распознавания отдельных форм болезни необходимо учитывать их особенности. Остановимся на характеристике различных видов пневмонии и туберкулеза легких.

Крупозная пневмония (долевая, фиброзная плевропневмония) начинается остро, с ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Лицо гиперемировано, на губах герпес, выражены интоксикация, боли в груди. В начале заболевания кашель с ржавой мокротой. На 2—3-и сутки в стадии опеченения рентгенологи-чески выявляется сегментарное или долевое затемнение с сохранением объема сегмента либо доли, однородность и интенсивность которого нарастают по направлению к кортикальной зоне легкого. На фоне затемнения определяются просветы бронхов (рис. 31). Пневмония может осложниться плевритом. В стадии разрешения (через 2—3 нед после начала заболевания) размеры тени уменьшаются в зоне затемнения, наблюдается усиление легочного рисунка. Плевра уплотнена. Корень легкого остается расширенным и неструктурным.

Стафилококковая и стрептококковая пневмонии чаще встречаются у детей. Клинически различают два типа течения: стертое, с постепенным началом и острое, начинающееся с озноба. Особенностью этих пневмоний являются выраженная интоксикация, кашель с мокротой и примесью крови. Интоксикационный синдром сопровождается болями в суставах и мышцах. В гемограмме появляются изменения, характерные для острого воспаления.

На рентгенограммах — двусторонние фокусы затемнения средних и крупных размеров с нечеткими контурами, склонные к Слиянию и распаду. В полостях определяется уровень жидкости.

Рис. 31. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного крупозной пневмонией. В кортикальной зоне левого легкого от ключицы до диафрагмы неоднородная тень с интенсивностью, убывающей к корню. ГЬ краю тени усиленный легочный рисунок.

Характерная особенность данной патологии — быстрая смена рентгенологической картины в течение 1—2 нед. За этот период фокусы затемнения в легких превращаются в полости, напоминающие кисты и отличающиеся непостоянством размеров. Часто на одной рентгенограмме можно выявить все стадии развития пневмонии, включая осложнение в виде эмпиемы плевры.

Пневмония завершается кистозной дегенерацией легкого и-ти диффузным пневмосклерозом.

Фридлендеровская пневмония сходна по своим клиническим проявлениям с крупозной и казеозной пневмониями. Ее особенностью является тяжелое течение со склонностью к генерализации. Для анализа крови характерно несоответствие между выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и относительно невысоким лейкоцитозом.

В легких рентгенологически ^определяются фокусы затемнени4 сегментарной и долевой протяженности. Объем пораженной доли легкого увеличивается, что приводит к смещению междолевой борозды книзу на одно межреберье, а средостения и трахеи -в противоположную сторону.

На первой неделе болезни может наступить расплавление легочной ткани с образованием множественных полостей с горизонтальным

Рис. 32, Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов. Понижение прозрачности средней доли в отделах, прилежащих к корню легкого. В паратрахеальной зоне справа тень, сливающаяся с тенью средостения. В верхних отделах повышенная прозрачность легочной ткани.

уровнем жидкости или в одном легком образуются доле-вые затемнения, а в другом — фокусы меньшей величины, что напоминает казеозную пневмонию. Диагноз ставится по результатам обнаружения в мокроте МБТ или палочек Фридлендера. Инфарктная пневмония представляет собой сочетание инфаркта легких с присоединившейся пневмонией. Размеры тени зависят от калибра закупоренного сосуда — от нескольких миллиметров До целой доли. Тромбоз сосуда происходит вследствие застоя в малом круге кровообращения, повышения венозного давления, вазомоторных расстройств и нарушения свертываемости крови. Для клинических проявлений инфарктной пневмонии типична триада симптомов: кашель, боли в груди и кровохарканье. Обычно ^им признакам сопутствуют одышка, цианоз, чувство страха и др. На рентгенограмме тень инфаркта в начальном периоде имеет обычно вид треугольника, вершина которого направлена к корню Легкого. Форма тени может быть и другой, поскольку это зависит 01 проекции тени на плоскость рентгенограммы. Множественным Инфарктам соответствуют несколько фокусов затемнения, их вид и структура отражают различные стадии инфаркта. При благо приятном течении на месте инфаркта формируется пневмосклероз, при неблагоприятном — инфаркт может осложниться абсцедированием с характерными признаками нагноения в легких.

Рис. 33. Томограмма того же больного. Конгломерат кальцинированных трахеобронхиальных лимфатических узлов, деформирующих просвет бронхов.

Аспирационная пневмония развивается после попадания в дыхательные пути рвотных масс, раздражающих жидкостей, инородных тел и крови вследствие черепно-мозговых травм, наркоза, алкогольного опьянения, кровохарканья.

Рентгенологические проявления аспирационной пневмонии многообразны и зависят от калибра и количества закупоренных бронхов. Для правильной диагностики этой пневмонии важно установить факт аспирации. Воспаление развивается на 2—3-й день после аспирации. Нижнедолевая локализация типична для этой пневмонии. Форма тени обычно соответствует сегменту или доле легкого, структура ее неоднородная, чаще представлена очагами, сливающимися в фокус на фоне усиленного легочного рисунка.

Инфильтративный туберкулез легких рентгенологически может иметь различную протяженность и локализацию. Выделяют долевые, сегментарные затемнения и перисциссурит. При перисциссурите в процесс вовлекается не только паренхима легкого, но и прилежащая междолевая плевра. На рентгенограмме такое затемнение имеет четкую границу в той части, где воспалительный фокус примыкает к плевре.

развитию инфильтративного туберкулеза предшествует продромальный период, характеризующийся слабостью, недомоганием, снижением трудоспособности, субфебрилитетом, снижением аппетита, уменьшением массы тела. При анализе предшествующих 1люорограмм, как правило, выявляются отклонения, которые ошибочно расценивались как вариант нормы или были не замечены. Для туберкулеза характерно несоответствие между маловыраженной клинической симптоматикой и обширностью рентгенологических изменений в легких. На туберкулезную этиологию заболевания указывает наличие кальцинатов в зоне инфильтрата, петрификатов в корнях легких, МБТ в мокроте.

Наибольшую сложность представляет распознавание заболеваний, для которых характерна прикорневая локализация поражения. Как правило, эти тени неопределенной формы, различной протяженности, могут быть обусловлены неспецифической пневмонией, туберкулезом, ателектазом, раковым пневмонитом. Воспалительный процесс сочетается с поражением внутригрудных лимфатических узлов, крупных бронхов и междолевой или медиастинальной плевры. Боковые рентгенограммы, томограммы корня легкого, бронхоскопия — необходимые методы диагностики легочной патологии у таких больных. Обследование должно быть направлено на уточнение состояния просвета крупных бронхов. Свободная проходимость долевых и сегментарных бронхов исключает раковый пневмонит, в то время как наличие стеноза бронха в сочетании с увеличенными внутригрудными лимфатическими узла-ми требует в первую очередь проведения дифференциального диагноза туберкулезного бронхоаденита и рака бронха. Наличие в корне легкого кальцинатов, а в прикорневой зоне очаговых теней различной плотности, может свидетельствовать о туберкулезе (рис. 32, 33). Затянувшиеся или повторные прикорневые пневмонии у лиц в возрасте старше 40—50 лет служат абсолютным показанием для углубленного бронхолегочного исследования ввиду высокой вероятности развития рака легкого.

Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют бронхоскопические данные. Диагноз может быть верифицирован при обнаружении опухоли в просвете бронха, туберкулезных инфильтратов, свищей, грануляций. Бактериологическое и цито-логическое исследования содержимого бронхов или биоптата слизистой оболочки позволяют установить вид патологии.

Нарушение бронхиальной проходимости

При заболеваниях органов дыхания в патологический процесс вовлекаются все элементы легкого: бронхи, сосуды, паренхима, плевра. При преимущественном поражении бронхов клинико-рентгенологические проявления болезни характеризуются симптомами Нарушения бронхиальной проходимости.

Поражение крупных бронхов любой этиологии имеет достаточно яркую клиническую картину. Больные жалуются на сильный,

Рис. 34. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного раком легкого, осложненного ателектазом. Во II—III сегментах правого легкого тень треугольной формы с четким нижним краем. Основание тени совпадает с границей легочного поля, вершина направлена к корню. Средостение смещено в сторону тени

приступообразный кашель с небольшим количеством мокроты, одышку. Кашель усиливается в ночное время, применение противокашлевых средств малоэффективно. Нередко отмечается кровохарканье.

Причины поражения бронхов и нарушения бронхиальной про ходимости разнообразные: опухоли, воспалительные инфильтраты слизистой оболочки, рубцы, сгустки мокроты, инородное тело. бронхоспазм и др. Несмотря на многочисленность причин, механизмы нарушения вентиляции имеют общие черты, определяемые калибром бронха, вовлеченного в процесс, и степенью перекрытия его просвета, что ведет последовательно к гиповентиляции, вентильной эмфиземе, ателектазу.

Каждое из перечисленных состояний имеет характерную рентгенологическую картину. Гиповентиляции соответствует негомогенное затемнение сегмента или доли легкого. На фоне тени малой интенсивности просматривается усиленный легочный рисунок. Межреберные промежутки умеренно сужены, средостение и диафрагма смещаются в сторону затемнения. При рентгеноскопии выявляется положительный симптом Гольцкнехта — Якобсона: скачкообразное смещение органов средостения в сторону тени при покашливании.

Рис. 35. Бронхограмма больного с аденомой бронха (схема). Культя бронха в форме четырехугольника с вогнутой наружной стороной.

Рис. 36. Контрастированная коническая культя бронха, сдавленная увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами с кальцинатами (схема).

Синдром вентильной эмфиземы характеризуется повышением прозрачности сегмента, доли или всего легкого. Средостение и диафрагма оттеснены в противоположную от пораженного легкого сторону. Межреберья на стороне поражения расширены, легочный рисунок обеднен, разрежен, возможно образование тонкостенных воздушных полостей.

Ателектазу соответствует интенсивное, треугольной формы гомогенное затемнение с уменьшением сегмента, доли в объеме, о чем свидетельствуют вогнутый контур тени и компенсаторная гипервентиляция прилежащих отделов легкого. Диафрагма и средостение смещены в сторону поражения, межреберные промежутки сужены (рис. 34).

Обструкция крупных бронхов может развиваться остро или постепенно вследствие прогрессирования основного заболевания.

Так, особенности анатомического строения ветвей бронхов средней доли и язычковых сегментов способствуют частым нарушениям бронхиальной проходимости в них, что получило название «синдрома средней доли», который включает склеротические изменения паренхимы легкого, частичный или полный ателектаз, Уплотнение плевры, плевральные сращения.

К нарушению проходимости бронхов приводят рубцовые деформации или сдавление бронхов увеличенными лимфатическими

Рис. 37. Контрастированная коническая культя бронха, окруженная увеличенными лимфатическими узлами однородной структуры (схема).

узлами, воспалительные процессы стенке бронха, аденомы бронхов и др Для выявления причин, приведших к формированию синдрома средней доли, необходимы комплексное бронхологическое исследование, а в ряде случаев бронхография. По форме культи бронха, выявляемой при контрастном исследовании, можно судить о причинах обструкции. Так, культя в форме четырехугольника с вогнутым контуром типична для эндобронхиальных опухолей (рис. 35). На сдавление бронхов извне опухолью или увеличенными лимфатическими узлами указывает культя конической формы. В прилежащей к ней зоне корня легкого определяется тень увеличенных лимфатических узлов. Наличие кальцинатов в структуре лимфатических узлов указывает на туберкулезную природу поражения, а их отсутствие с большей вероятностью свидетельствует об опухолевой природе процесса (рис. 36, 37).

Иногда контрастное вещество покрывает тонким слоем поверхность

бронхиальной аденомы, выявляя ее раньше, чем наступает полная непроходимость бронха. Между тем при диагностике опухолей крупных бронхов бронхография по своим диагностическим возможностям значительно уступает бронхоскопии. Применение бронхографии в предоперационном периоде позволяет уточнить протяженность изменений в бронхиальном дереве, в то время как бронхоскопия в комплексе с цитологическим и микробиологическим исследованиями содержимого бронхов позволяет верифицировать диагноз.

Поражения внутригрудных лимфатических узлов

Патологические изменения корней легких чаще всего обусловлены заболеваниями внутригрудных лимфатических узлов, реже — сосудов, бронхов и жировой клетчатки.

Наиболее частыми причинами увеличения внутригрудных лимфатических узлов служат туберкулез, саркоидоз, центральный и метастатический рак легких, лимфогранулематоз. Стимулировать увеличение внутригрудных лимфатических узлов могут также нейрогенные опухоли, внутригрудной зоб, опухоли вилочковой железы, дермоидные кисты и тератомы, аневризма аорты, гиперплазия ветвей легочной артерии и др. Расширение тени корня легкого может наблюдаться при пневмонии различной этиологии, коклюще, кори, бруцеллезе. Рентгенологически выделяют заболевания преимущественно с одно- или двусторонним поражением лимфатических узлов.

Большое диагностическое значение имеют возраст больного, его профессия, контакт с возбудителями инфекционных заболеваний и агрессивными пылевыми частицами, симптомы интоксикации, раздражения и сдавления бронхов, наличие петрификатов в лимфатических узлах, характер туберкулиновой чувствительности, динамика патологических изменений и др.

Распознавание поражений внутригрудных лимфатических узлов осуществляется с помощью рентгенограммы органов грудной клетки в двух проекциях, томограмма корней легких, бронхоскопического исследования, трансбронхиальной пункции лимфатических узлов, медиастиноскопии, биопсии периферических лимфатических узлов с гистологическим исследованием.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит) — основное проявление первичного туберкулеза взрослых. Различают инфильтративную, опухолевую и малую формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При малых формах бронхоаденита начало заболевания обычно постепенное, незаметное. Интоксикационнык синдром не выражен. Основным методом распознавания являются боковая рентгенограмма и томографическое исследование корней легких и средостения. Дифференцируются в основном выраженные рентгенологические формы бронхоаденита.

Для установления туберкулезной этиологии обнаруженных изменений важное значение имеет выявление виража туберкулиновой чувствительности и контакта с больным туберкулезом, указывающих на первичное инфицирование МБТ. В настоящее время первичное инфицирование сместилось с детского возраста в более старшие возрастные группы и бронхоаденит диагностируется у взрослых в возрасте 18—24 лет.

Клиническая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов многообразна. Температура тела может повышаться до 38 °С, а затем длительно быть субфебрильной. Больные жалуются на боли в груди, сухой, приступообразный кашель. Эти симптомы обусловлены туберкулезом или спазмом бронхов вследствие сдавления или раздражения блуждающего нерва увеличенными лимфатическими узлами. Возможно наличие узловатой эритемы, фликтенулезного кератоконъюнктивита.

Для туберкулезного бронхоаденита типично одностороннее поражение лимфатических узлов. На рентгенограмме при инфильтративной форме бронхоаденита вокруг увеличенных внутригрудных лимфатических узлов выявляется перифокальное воспаление (рис. 38). Контуры лимфатических узлов плохо дифференцируются на фоне расширенной тени корня. При опухолевидном бронхоадените перифокальное воспаление вокруг лимфатических УЗЛОВ отсутствует или слабо выражено, наружные контуры их

Рис. 38. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного с инфильтративным бронхоаденитом. Тень корня левого легкого расширена за счет увеличенных бронхопульмональных лимфатических узлов. Наружные контуры тени нечеткие, просвет промежуточного бронха не определяется.

четкие (рис. 39). В связи с увеличением лимфатических узлов просвет промежуточного бронха часто не определяется.

Диагностика туберкулезного бронхоаденита облегчается при выявлении во время бронхоскопии бронхофистул, инфильтратив-ного или язвенного туберкулеза бронхов, а рентгенологически в структуре тени лимфатических узлов — кальцинатов.

В крови при туберкулезном бронхоадените отмечают сдвиг нейтрофилов влево, относительную лимфопению, увеличение СОЭ, гиперглобулинемию, повышенное содержание а- и 7~глобулинов.

МБТ в мокроте или в промывных водах бронхов определяются только при наличии туберкулеза бронхов. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л чаще гипер- или нормергическая.

Переход процесса на стенку бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости и бронхогенным обсеменением легкого, что упрощает диагностику болезни.

Саркоидоз органов дыхания I стадии характеризуется изолированным поражением внутригрудных лимфатических узлов. Наблюдается чаще у женщин в возрасте 20—40 лет. При остром начале саркоидоза отмечаются выраженные симптомы интоксикации,

Рис. 39. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного с опухолевидным бронхоаденитом. Тень корня правого легкого расширена за счет увеличенных бронхопульмональных лимфатических узлов. Наружные контуры их четкие с полициклическими контурами.

высокая температура тела, узловатая эритема, боли в груди и в голеностопных суставах, слабость (синдром Лефгрена).

Для анализа крови характерны умеренно увеличенная СОЭ, лейкоцитоз и эозинофилия, лимфопения, моноцитоз, повышение содержания а- и 7~глобулинов, гиперкальциурия. Как правило, у этих больных чувствительность к туберкулину снижена или отсутствует.

При постепенном развитии процесса наблюдаются длительный субфебрилитет, общая слабость, сухой каш£ль, одышка. При саркоидозе могут поражаться глаза (увеит или иридоциклит), кости, слюнные железы, печень, селезенка, кожа лица, конечностей, туловища. Диагностическое значение имеет положительная реакция Квейма на специфический антиген.

Рентгенологическая картина саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов определяется двусторонним увеличением бронхопульмональных, трахеобронхиальных, паратрахеальных и бифуркационных узлов (рис. 40). Контуры лимфатических узлов четкие, без перифокального воспаления. В ряде случаев на прямой обзорной

Рис. 40. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного саркоидозом внутригрудных лимфатических узлов. Двустороннее увеличение трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов. Контуры четкие, полициклические.

рентгенограмме опухолевидное увеличение внутригрудных лимфатических узлов хорошо определяется только в корне правого легкого, в то время как изменения в корне левого легкого выявляются лишь на томограммах.

Клинически верифицировать диагноз позволяют отсутствие положительного эффекта от противовоспалительной терапии и выраженное уменьшение лимфатических узлов при применении кортикостероидов, отрицательная туберкулиновая реакция, отсутствие кальцинатов в корнях легких и МБТ в мокроте.

При исследовании биопсийной ткани слизистой оболочки бронхов, кожи, периферических лимфатических узлов можно выявить элементы саркоидной гранулемы, состоящей из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова—Лангханса. Творожистый некроз и МБТ отсутствуют.

Центральный и метастатический рак легкого чаще развивается у лиц в возрасте старше 40 лет, преимущественно у мужчин. В связи с тем что опухолевые процессы на начальных стадиях протекают бессимптомно, своевременная диагностика центрального рака легкого затруднена. Больные обычно обращаются к врачу с выраженными признаками заболевания: лихорадка, надсадный кашель, боли в грудной клетке, одышка, похудание, мокрота с прожилками крови. В поздних стадиях заболевания усиливается кахексия. Могут увеличиваться периферические лимфатические

Рис. 41. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного с центральным раком легкого. В области корня правого легкого интенсивное, неправильной формы затемнение с линейными тяжами по периферии.

узлы, особенно надключичные, в результате раннего метастазирования.

При анализе крови определяются анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Туберкулиновые пробы чаще отрицательные, иногда положительные.

Клинические проявления заболевания зависят от локализации и характера роста опухоли. При эндобронхиальном росте опухоль рано приводит к обструкции бронха, развитию ракового пневмонита и ателектаза. Стелющаяся форма рака долго не нарушает бронхиальной проходимости, и симптомы Заболевания становятся выраженными при далеко зашедшем процессе.

При перибронхиальном развитии центрального рака легкого на рентгенограмме в области корня легкого определяется интенсивное, неправильной формы затемнение, которое вначале имеет четкие контуры, но постепенно появляются линейные тяжистые тени по ходу сосудов и бронхов (рис. 41). Томография может выявить тень опухоли в просвете крупного бронха, сужение его просвета, увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Во время бронхоскопии выявляется опухоль, исходящая из стенки

Рис. 42. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больного лимфогранулематозом. Тени корней легких расширены за счет увеличенных бронхопульмональных лимфатических узлов. Увеличение трахеобронхиальных лимфатических узлов справа, контуры их четкие без перифокального воспаления.

бронха. Гистологическое исследование биоптата или отпечатка со слизистой оболочки бронха, а также биоптата периферического лимфатического узла подтверждает диагноз при нахождении раковых клеток.

Лимфогранулематоз начинается остро или постепенно, чаще в возрасте 20—40 лет, и протекает в течение многих лет. В клиничеокой картине болезни преобладают симптомы интоксикации: потливость, общая слабость, похудание, быстрая утомляемость, ночной пот, повышение температуры тела (высокая гектическая). Больные жалуются на кашель, сухой или с выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови. Поражаются внутригрудные, периферические и внутрибрюшные лимфатические узлы. При инфильтрирующем росте в процесс вовлекаются бронхи, появляются интерстициальные изменения в легких. Нарушение бронхиальной проходимости сопровождается ателектазом. Иногда возникают экссудативный плеврит и перикардит.

Для лимфофанулематоза характерны кожный зуд, волнообразный характер температурной кривой, боли в груди, конечностях и суставах. Кожные покровы имеют землисто-желтую окраску.

Периферические лимфатические узлы увеличены, не спаяны с кожей, подвижные, плотные, безболезненные («картофель в мешке») редко размягчаются. Наблюдается увеличение селезенки. днализ крови выявляет анемию, увеличение количества лейкоцитов до 20- Ю9/л, нейтрофилез, лимфопению, эозинофилию, увеличение СОЭ. Туберкулиновая реакция, как правило, отрицательная.

На рентгенограммах чаще отмечается увеличение передних медиастинальных, паратрахеальных и, реже, бронхопульмональных лимфатических узлов (рис. 42).

Диагноз лимфогранулематоза подтверждается нахождением гигантских клеток Березовского—Штернберга при цитологическом исследовании биоптата из лимфатических узлов.

Ведущие дифференциально-диагностические признаки туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, лимфогранулематоза и саркоидоза представлены в табл. 9.

Таким образом, изолированное поражение внутригрудных лимфатических узлов встречается при заболеваниях различной этиологии. Наиболее часто эти изменения диагностируются во время флюорографии. Дифференциальная диагностика в этих случаях направлена прежде всего на исключение заболеваний злокачественной этиологии. Решению этой задачи помогает бронхоскопическое исследование больных, выявление кальцинатов в структуре лимфатических узлов, установление связи заболевания с инфицированием МБТ или обнаружение МБТ в мокроте.

Ввиду того что заболевания, входящие в данную группу, весьма сходны по клинико-рентгенологическим проявлениям, важное значение для верификации диагноза имеет гистологическое исследование биопсийного материала, получаемого при бронхо- или медиастиноскопии.

Внелегочные затемнения

Наличие внелегочных затемнений на рентгенологической картине может быть обусловлено скоплением жидкости в плевральной полости (гидроторакс), уплотнением плевры или ее обызвествлением, присутствием внутренних органов, проникших в грудную полость через дефект в диафрагме, патологическими изменениями средостения или грудной стенки.

Наибольшую трудность для распознавания представляют тени, расположенные на границе легочного поля и средостения, диафрагмы или грудной стенки. Для уточнения локализации патологического процесса требуются многоосевое исследование при рентгеноскопии, бронхография, контрастное исследование пищевода и органов брюшной полости, бронхо- и латероскопия, диагностический пневмоторакс и пневмоперитонеум, пункционная биопсия и др.

Дифференциальная диагностика плевральных выпотов начинается с определения наличия свободной или осумкованной жидкости в плевральной полости. Клинические проявления гидроторакса

Дата добавления: 2015-07-15