Читайте также:
|
вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции основных жизненно важ-
ных систем. Причинами шока являются экстремальные воздействия внешнего
(механическая травма, ожог, электротравма) или внутреннего порядка (инфаркт
миокарда, прободная язва желудка, кишечная непроходимость). Характеризуется
резким уменьшением кровоснабжения сердца, головного мозга или почек и
угнетением основных функций организма.
Классификация шока (этиопатогенетическая):
1) шок вследствие действия повреждающих факторов окружающей среды
(болевой экзогенный шок – травматический, термический, электрический);
2) шок в результате избыточной афферентной импульсации при заболева-
ниях внутренних органов (болевой эндогенный шок): при инфаркте миокарда
(кардиогенный шок); нефрогенный шок при приступе мочекаменной болезни,
инфаркте почек; абдоминальный шок при приступе желчно-каменной болезни,
прободной язве желудка и 12-перстной кишки, при кишечной непроходимости,
тромбозе мезентериальных сосудов.
3) экзогенно-эндогенный безболевой шок: гемотрансфузионный шок (пе-
реливание несовместимой крови); гемолитический шок - разновидность гемот-
рансфузионного, при отравлениях гемолитическими ядами, при укусе змей;
анафилактический шок при аллергических реакциях немедленного типа; инфек-
ционно-токсический шок при бактериальном сепсисе; токсический шок при
отравлениях; психогенный шок (реактивные психозы).
Клиника. Клиническая картина шока определяется его фазой и степенью
развития.
Различают эректильную и торпидную фазы шока.
Эректильная фаза шока характеризуется речевым и двигательным воз-
буждением при сохранении сознания, отсутствием критического отношения к
своему состоянию и окружающей обстановке. Дыхание и пульс частые, первона-
чально артериальное давление повышено.
Торпидная фаза - появление заторможенности речевых и двигательных
функций, потеря сознания, падение артериального давления. Отмечается похоло-
дание конечностей, бледность кожных покровов с серовато–пепельным оттен-
ком, акроцианоз.
Характерным для шока является падение артериального давления, систо-
лического до 80 мм рт.ст. и ниже, а пульсового – до 20 мм рт.ст. и менее.
Важный показатель шока - анурия или олигоурия.
Классификация шока по величине систолического артериального дав-
ления.
I степень - общее состояние больного не внушает опасений за его жизнь.
Сознание сохранено, но больной малоконтактен. Кожа и слизистые оболочки
бледные. Температура тела несколько понижена. Зрачки реагируют на свет.
Пульс ритмичен, но учащен. Артериальное давление систолическое – 100-90 мм
рт.ст., артериальное давление диастолическое – ниже 60 мм рт.ст. Дыхание уча-
щено. Рефлексы ослаблены.
II степень (средней тяжести) - сознание изменено (ступор, сопор). Кожа
холодная, лицо бледное, взгляд неподвижен, зрачки слабо реагируют на свет.
Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление систолическое – 90-
80 мм рт.ст., артериальное давление диастолическое – ниже 50 мм рт.ст. Дыха-
ние учащенное, поверхностное и ослабленное. Рефлексы заторможены.
III степень (тяжелый шок) - сознание резко заторможено или отсутствует
полностью. Кожа бледно-синяя, покрыта холодным липким потом. Зрачки не ре-
агируют на свет. Пульс частый и нитевидный. Артериальное давление систоли-
ческое – менее 80мм рт.ст., диастолическое – ниже 30мм рт.ст. Возможно появ-
ление патологических видов дыхания (Куссмауля, Биота).
Синдром дисфагии
Синдромом дисфагии проявляются органические заболевания пищевода
(опухоль, стриктуры после химического, термического ожога, эзофагит) и раз-
личные виды неврозов.
Жалобы: затруднение прохождения пищи по пищеводу при прогла-
тывании вначале твердой, затем – жидкой пищи (органическая дисфагия – опу-
холь, стриктуры пищевода). При функциональной дисфагии (невроз) нет такой
закономерности. Симптоматика особенно проявляется при питье газированных,
холодных напитков. Возможно чувство давления, распирания выше места суже-
ния пищевода (задержка пищи), икота во время еды.
Острое начало дисфагии характерно для химических ожогов пищевода,
постепенное – для опухолей.
Может сопровождаться болями, изжогой (жжение ретростернальное или в
эпигастрии), рвотой. Загрудинные боли постоянные или возникают только в мо-
мент прохождения пищевого комка по пищеводу, могут иметь четкую локализа-
цию.
Рвота пищевыми массами только немного разбухшими, но не переварен-
ными, с большим количеством слизи, примесью крови или продуктов гниения и
брожения.
Общий осмотр: потеря массы тела, бледность кожи, слизистых.
Пальпация живота: может быть болезненность под мечевидным отрост-
ком.
Эзофагогастродуоденоскопия: при органической дисфагии – эзофагит
(эрозивный), опухоль пищевода, стриктура пищевода после ожога.
Рентгеноскопия с барием: сужение пищевода при органической дисфагии,
обычный просвет пищевода – при функциональной дисфагии.
Синдром желудочной диспепсии
Встречается при функциональной диспепсии, гастрите, эрозивно-
язвенных заболеваниях гастродуоденальной зоны.
Жалобы: эпигастральная боль (жжение) или диспепсические симптомы,
вызванные приемом пищи (чувство неприятной полноты, вздутие в верхней ча-
сти живота, быстрое насыщение неадекватное количеству съеденной пищи, тош-
нота, рвота, приносящая облегчение). Боли возникают сразу или в течение 30 –
40 минут после еды (ранние), через 1 -1,5 часа (поздние), натощак (голодные)
или ночью.
Общий осмотр: может быть бледность, трофические изменения кожи и
слизистых, истончение подкожножировой клетчатки, пониженное питание (ин-
декс массы тела менее 19,9 кг/м2).
Пальпация живота: болезненность, резистентность мышц в эпигастрии.
Эзофагогастродуоденоскопия: изменение слизистой различных отделов
желудка и двенадцатиперстной кишки (гиперемия, отечность, гипертрофия или
атрофия складок, эрозивно-язвенные дефекты, опухоль) или макроскопически
неизмененная картина слизистой при функциональной диспепсии, дуодено-
гастральный и гастро-эзофагеальный рефлюкс.
Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка:
элементы воспаления (лейкоциты), атрофия желез, метаплазия клеток слизистой
оболочки, наличие H.pylori.
Выявления признаков инфекции H.pylori в желудочном содержимом, кро-
ви (уреазный тест, ПЦР).
Исследование кислотопродуцирующей функции желудка (многомомент-
ное желудочное зондирование или желудочная рН-метрия): изменение уровней
общей кислотности, свободной HCl или рН в базальный период и при субмак-
симальной стимуляции.
Анализ крови общий: возможны признаки В12 – фолиево-дефицитной
анемии - снижение гемоглобина, количества ретикулоцитов, эритроцитов, тром-
боцитов, лейкоцитов, макроцитоз, гиперхромия, базофильная зернистость эрит-
роцитов, тельца Жолли, кольца Кебота; железодефицитной анемии - снижение
гемоглобина, количества эритроцитов, микроцитоз, гипохромия.
Синдром бродильной диспепсии
Выявляется у больных с синдромом раздраженного кишечника, энтери-
том, болезнью Крона.
Жалобы: абдоминальная боль (ноющая или схваткообразная) или дис-
комфорт (вздутие, тяжесть, урчание) в основном в центральной части живота,
облегчающиеся после дефекации. Более выражены при употреблении углеводи-
стой пищи (сдоба, сладкие фрукты и овощи, молоко, картофель). Кал объемный
(полифекалия), кашицеобразный или водянистый, с большим количеством газа
(пенистый), возможны кусочки непереваренной пищи.
Осмотр и перкуссия живота: живот вздут в пупочной области, выражен-
ный тимпанический звук при перкуссии.
Пальпация живота: болезненность, резистентность мышц в пупочной об-
ласти.
Копроцитограмма: кал кашицеобразный или водянистый, пенистый, рН
кислая, клетчатка растительная переваримая в большом количестве, крахмал
внутриклеточный и внеклеточный в большом количестве (амилорея).
Синдром гнилостной диспепсии
Выявляется у больных с синдромом раздраженного кишечника, колитом,
болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом.
Жалобы: абдоминальная боль (ноющая или схваткообразная) или дис-
комфорт (вздутие, тяжесть, умеренное урчание) в основном во фланках и пахо-
вых областях, облегчающиеся после дефекации. Более выражены при употреб-
лении большого количества белковой пищи (мясо, орехи, бобовые). Кал необъ-
емный, оформленный или кашицеобразный, пятнистый, с небольшим количе-
ством газа, зловонным запахом, возможны кусочки непереваренной пищи.
Осмотр и перкуссия живота: живот вздут во фланках и подвздошных об-
ластях, выраженный тимпанический звук при перкуссии.
Пальпация живота: болезненность, резистентность мышц во фланках и
паховых областях.
Копроцитограмма: кал кашицеобразный, пятнистый, рН щелочная, мы-
шечные волокна непереваренные с поперечнополосатой исчерченностью (креа-
торея).
Синдром нарушенного всасывания в кишечнике (мальабсорбции)
Выявляется у больных с оперированным кишечником (резекция), энтери-
том, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом.
Жалобы: слабость, прогрессирующее похудение на фоне симптомов ки-
шечной диспепсии (мальдигестии – бродильной, гнилостной). Снижение арте-
риального давления, нарушения ритма.
Общий осмотр: признаки нарушения всасывания пищевых веществ. Де-
фицит массы тела (индекс Кетле менее 19,9 кг/м2). Сухость, трофические изме-
нения кожи, ногтей, волос и слизистых оболочек: дерматиты, конъюнктивит,
глоссит, заеды в углах губ, кровоточивость десен. Мышечная слабость, миалгии,
судороги мелких мышц, болезненность при поколачивании и пальпации в ко-
стях.
Осмотр и перкуссия живота: живот вздут в пупочной области, во фланках
и паховых областях, выраженный тимпанический звук при перкуссии.
Пальпация живота: болезненность, резистентность мышц в пупочной об-
ласти, во фланках и подвздошных областях.
Анализ крови общий: возможно снижение гемоглобина, количества рети-
кулоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов (панцитопения при В12 – фо-
лиево-дефицитной анемии), макроцитоз, гиперхромия, базофильная зернистость
эритроцитов, тельца Жолли, кольца Кебота (В12 – фолиево-дефицитная анемия),
микроцитоз, гипохромия (железодефицитная анемия).
Анализ крови биохимический: гипопротеинемия за счет гипоальбумине-
мии, снижение протромбина, холестерина, калия, кальция, натрия, железа.
Копроцитограмма: признаки мальдигестии - кал кашицеобразный или во-
дянистый, крахмал внутриклеточный и внеклеточный в большом количестве
(амилорея), клетчатка растительная переваримая в большом количестве, мышеч-
ные волокна непереваренные с поперечнополосатой исчерченностью (креато-
рея), капли жира (стеаторея), возможны кусочки непереваренной пищи.
Синдром ускоренного опорожнения кишечника (диарея)
Выявляется у больных с синдромом раздраженного кишечника, энтери-
том.
Жалобы: мягкий (кашицеобразный или водянистый) стул. Возможно со-
четание низкой вязкости с безотлагательностью стула (невозможностью его
удержать), учащением дефекации более 2 раз в сутки.
При синдроме раздраженного кишечника жидкий стул сопровождается
абдоминальной болью, облегчающейся после дефекации.
При органической патологии жидкий стул содержит патологические при-
меси (слизь, кровь).
Общий осмотр: возможны признаки мальабсорбции при органической па-
тологии кишечника.
Осмотр и перкуссия живота: вздутие в пупочной области, во фланках и
подвздошных областях.
Пальпация живота: урчание, болезненность, резистентность мышц в пу-
почной области, во фланках и паховых областях.
Ректороманоскопия и колоноскопия: выявление возможной органической
природы (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) или макроскопиче-
ски неизмененная картина слизистой при функциональной диспепсии.
Копроцитограмма: признаки мальдигестии - кал кашицеобразный или во-
дянистый, крахмал внутриклеточный и внеклеточный в большом количестве
(амилорея), клетчатка растительная переваримая в большом количестве, мышеч-
ные волокна непереваренные с поперечнополосатой исчерченностью (креато-
рея), возможны кусочки непереваренной пищи. Патологические примеси: слизь,
кровь при органической диарее (неспецифический язвенный колит, болезнь Кро-
на).
Синдром замедленного опорожнения кишечника (запор)
Выявляется у больных с синдромом раздраженного кишечника, колитом.
Жалобы: трудность при дефекации в виде длительного натуживания,
твердый или «овечий» стул, непродуктивные позывы, неполная эвакуация кала,
менее 3 испражнений в неделю, требуется использование слабительных средств.
Осмотр и перкуссия живота: вздутие в левом фланке и подвздошной об-
ласти.
Пальпация живота: болезненность, резистентность мышц в левом фланке
и подвздошной области.
Ректороманоскопия и колоноскопия: выявление возможной органической
природы запора (рак кишечника, стриктуры) или макроскопически неизмененная
картина слизистой при функциональной диспепсии.
Синдром надпеченочной желтухи
Выявляется у больных с гемолитической анемией.
Жалобы: желтушность с бледностью кожи, может быть темная окраска
мочи, кала. Слабость, сонливость, головокружение, одышка при физической
нагрузке (признаки анемии). При остром развитии гемолиза (переохлаждение,
травмы, инфекции, прием медикаментов) – боли в костях, мышцах, в животе
вследствие тромбозов.
Общий осмотр: желтушность кожи и слизистых на фоне их бледности.
Перкуссия печени: может быть небольшое увеличение размеров.
Пальпация печени: край закруглен, мягко-эластический, слегка болезнен-
ный.
Перкуссия селезенки: границы расширены, размеры увеличены.
Пальпация селезенки: селезенка пальпируется, плотная, болезненная.
Анализ крови общий: снижение гемоглобина, количества эритроцитов,
осмотической резистентности эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, высокий
ретикулоцитоз.
Анализ крови биохимический: повышение билирубина (непрямого).
Анализ мочи: уробилин (проба Флоренса, проба Богомолова) повышен.
Синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи
Выявляется при гепатите, циррозе печени.
Жалобы: желтушность кожи с оранжевым оттенком, темная окраска мо-
чи, посветление коричневого цвета кала. Другие жалобы зависят от активности
гепатита, цирроза печени.
Общий осмотр: нарушение сознания как признак печеночной энцефало-
патии, желтушность кожи и слизистых с оранжевым оттенком, могут быть ге-
моррагии.
Перкуссия печени: увеличение размеров.
Пальпация печени: край закруглен, мягко- или плотноэластический, бо-
лезненный.
Перкуссия селезенки: границы расширены, поперечник и длинник – уве-
личены.
Пальпация селезенки: селезенка может пальпироваться, плотная, болез-
ненная.
Анализ крови биохимический: повышение билирубина (прямого), аспар-
татаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), снижение про-
тромбина, холестерина, общего белка за счет альбуминов.
Анализ мочи: уробилин (проба Флоренса, проба Богомолова), билирубин
(проба Розина) повышены.
Синдром подпеченочной желтухи
Выявляется при желчнокаменной болезни (закупорка протоков камнем),
холангите, опухоли поджелудочной железы, холестатическом гепатите, билиар-
ном циррозе печени.
Жалобы: желтушность кожи с зеленоватым оттенком, темная окраска мо-
чи, обесцвеченный кал, зуд кожи. Другие жалобы и скорость появления желтухи
зависят от заболевания (билиарный цирроз печени, холестатический гепатит,
желчнокаменная болезнь, опухоль головки поджелудочной железы).
Общий осмотр: желтушность кожи и слизистых, следы расчесов, возмож-
ны трофические изменения кожи – шершавость поверхности, шелушение, су-
хость, изменение кожной чувствительности, отложение липидов в коже (ксанте-
лазмы, ксантомы).
Перкуссия печени: может быть нормальных размеров или небольшое уве-
личение.
Пальпация печени: край закруглен, мягко-эластический, слегка болезнен-
ный.
Анализ крови биохимический: повышение билирубина (непрямого), хо-
лестерина, щелочной фосфатазы (ЩФ), γ–глютамилтранспептидазы (γ-ГТП).
Анализ мочи: билирубин (проба Розина) повышен.
Синдром портальной гипертензии
Характереный признак цирроза печени, тромбоза v.portae.
Жалобы: увеличение, вздутие живота, тяжесть или боли в левом и правом
подреберьях, рвота с темной кровью (из варикозно расширенных вен пищевода),
отеки на ногах, одышка при физической нагрузке (при гидротораксе).
Общий осмотр: отечность на ногах, смешанная одышка.
Исследование легких может выявить признаки гидроторакса. Пальпация
грудной клетки: ослабление голосового дрожания над нижними отделами. Пер-
куссия легких: притупление легочного звука над нижними отделами. Аускульта-
ция легких: ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии над нижними
отделами.
Осмотр живота: увеличение живота (за счет асцита), расширенная веноз-
ная сеть на передней брюшной стенке (вплоть до «головы Медузы»), истончение
кожи.
Перкуссия живота: определяется свободная жидкость.
Перкуссия печени: увеличение размеров.
Пальпация печени: край заострен, плотноэластический, может быть бо-
лезненным.
Перкуссия селезенки: границы расширены, размеры увеличены.
Пальпация селезенки: селезенка пальпируется, плотная, может быть бо-
лезненной.
Эзофагогастродуоденоскопия: варикозное расширение вен пищевода и
кардиального отдела желудка.
Ультрасонография органов брюшной полости: потеря дыхательной по-
движности и расширение v.portae, увеличение печени и селезенки, наличие сво-
бодной жидкости.
Анализ крови общий: снижение гемоглобина, количества эритроцитов,
тромбоцитов, лейкоцитов (панцитопения как признак гиперспленизма), ретику-
лоцитоз (при кровотечении).
Синдром печеночной недостаточности
Нарушение функции печени проявляется печеночной энцефалопатией,
геморрагическим синдромом (нарушение белковосинтетической функции), па-
ренхиматозной желтухой (нарушение пигментного обмена), нарушением липид-
ного обмена.
Выявляется при острых и хронических гепатитах, циррозе печени.
Жалобы: апатия или раздражительность, расстройство сна в виде бессон-
ницы ночью и сонливости днем, желтушность кожи, темный цвет мочи (цвета
пива), геморрагические явления – кровоточивость слизистых, кожные кровоиз-
лияния, кровотечения.
Общий осмотр: нарушения сознания, в том числе бред, потеря сознания.
Потеря веса за счет подкожно-жирового слоя, мышц. Желтушность кожи и сли-
зистых, геморрагические элементы (петехии, кровоизлияния).
Перкуссия печени: увеличение или уменьшение размеров.
Пальпация печени: край может быть заострен, плотноэластический, бо-
лезненный.
Анализ крови биохимический: повышение билирубина (прямого), сниже-
ние протромбина, холестерина, общего белка за счет альбуминов.
Анализ мочи: уробилин (проба Флоренса, проба Богомолова), билирубин
(проба Розина) повышены.
Нефротический синдром
Причина развития нефротического синдрома – значительная потеря белка
с мочой, вследствие чего нарушается белковый и липидный обмен.
Выявляется при гломерулонефрите.
Жалобы: выраженные отеки (до анасарки) – внезапно появившиеся, блед-
ные, плотные, более выраженные утром.
Анализ крови биохимический: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, по-
вышение холестерина.
Анализ мочи: выраженная протеинурия (более 3,5 г в сутки), цилиндру-
рия (гиалиновые, восковидные).
Мочевой синдром
Жалобы: уменьшение или увеличение диуреза, учащение мочеиспуска-
ния, затруднение тока мочи, неприятные ощущения при мочеиспускании, изме-
нение цвета мочи.
Анализ мочи общий: протеинурия, гликозурия, билирубинурия, уробили-
нурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия.
Анализ мочи по Нечипоренко: гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
Анализ мочи по Зимницкому: полиурия или олигоурия (анурия), никту-
рия, гиперстенурия или гопостенурия, изостенурия.
Синдром острой почечной недостаточности
Причины нарушения функции почек – уменьшение кровоснабжения, по-
ражение непосредственно ткани почек (клубочков, канальцев), нарушение отто-
ка мочи. Соответственно, выделяют виды острой почечной недостаточности.
Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает
при травматическом, анафилактическом, кардиогенном шоке, синдроме дли-
тельного раздавливания, обширных ожогах и отморожениях. Ренальная (парен-
химатозная) острая почечная недостаточность - при остром гломерулонефрите,
остром пиелонефрите. Постренальная (обструктивная) острая почечная недо-
статочность может быть следствием острого нарушения оттока мочи (обструк-
ция мочевыводящих путей камнем, опухолью, увеличенной предстательной же-
лезой).
Жалобы: период уменьшения количества отделяемой мочи или полного
ее отсутствия (олигоанурия) сменяется отделением большого количества светлой
мочи (полиурия).
Объективная картина зависит от причины острой почечной недостаточ-
ности (преренальная, ренальная, постренальная).
Анализ крови биохимический: мочевина более 8,3 ммоль/л, креатинин у
женщин более 0,88 ммоль/л, у мужчин – более 0,12 ммоль/л.
Анализ мочи общий зависит от основного заболевания почек (гломеруло-
нефрит, пиелонефрит) или нормальный при преренальной острой почечной не-
достаточности.
Анализ мочи по Нечипоренко зависит от основного заболевания почек
(гломерулонефрит, пиелонефрит); или нормальный при преренальной острой
почечной недостаточности.
Анализ мочи по Зимницкому: полиурия или олигурия (анурия), никтурия,
гопостенурия, изостенурия.
Проба Реберга: клубочковая фильтрация менее 75мл/мин, канальцевая ре-
абсорбция - менее 97%.
Синдром хронической почечной недостаточности
Является осложнением хронических заболеваний почек - гломерулоне-
фрита, пиелонефрита, амилоидоза.
Жалобы: потеря аппетита, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота и понос
возможны с кровью, слабость, головная боль, бессонница, зуд кожи, стоматит,
олигурия, никтурия.
Общий осмотр: апатия, бред и потеря сознания, кахексия, сухость, блед-
ность с серым оттенком, шелушение кожи, следы расчесов, тонические судороги
крупных мышц. В терминальной стадии – дыхание Куссмауля, Чейн-Стокса.
Изменения со стороны всех внутренних органов: миокардиодистрофия,
перикардит, гастрит, энтероколит.
Анализ крови биохимический: мочевина более 8,3 ммоль/л, креатинин у
женщин более 0,88 ммоль/л, у мужчин – более 0,12 ммоль/л.
Анализ мочи общий: зависит от основного заболевания почек (гломеру-
лонефрит, пиелонефрит).
Анализ мочи по Нечипоренко: зависит от основного заболевания почек
(гломерулонефрит, пиелонефрит).
Анализ мочи по Зимницкому: полиурия или олигурия (анурия), никтурия,
гопостенурия, изостенурия.
Проба Реберга: клубочковая фильтрация менее 75мл/мин, канальцевая ре-
абсорбция - менее 97%.
экскреторной и секреторной функций почек вследствие воздействия на по-
чечную паренхиму различных патологических факторов, что приводит к оли-
гоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-
щелочного равновесия.
Этиология. Различают следующие формы острой почечной недостаточ-
ности: 1) преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым наруше-
нием почечного кровообращения (травматический шок, синдром длительного
раздавливания, обширные ожоги и отморожения, анафилактический шок и т.д.);
2) ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы почек
(острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит, осложненный абсцедировани-
ем, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и т.д.);
3) постренальную (обструктивную), вызванную острым нарушением оттока мо-
чи (обструкция мочевыводящих путей камнем, обструкция мочевыводящих пу-
тей опухолью, острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной же-
лезы и т.д.).
Клиника. В течение острой почечной недостаточности выделяют следу-
ющие периоды: период действия этиологического фактора (начальный); оли-
гоанурический период; период восстановления диуреза; период восстановления
функции почек.
Проявления начального периода острой почечной недостаточности: кол-
лапс; уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки), иногда диурез почти полно-
стью прекращается (50-60 мл в сутки). Длительность этого периода (1-2 суток)
фактически совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств.
В клинике олигоанурического периода на первый план выступают симп-
томы почечной недостаточности. Больные жалуются на общую слабость, отсут-
ствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, выделе-
ние малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна
анурия.
Осмотр: кожа сухая, шелушащаяся, на коже груди, вокруг носа, рта –
кристаллы мочевины. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая
оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъявлениями. Живот при пальпации
болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развити-
ем выраженного элиминационного гастрита, колита. Возможно развитие острого
миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области серд-
ца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим
шумом мышечного характера. При аускультации легких определяются жесткое
дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации
развивается отек легких. В тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза воз-
можно появление дыхания Куссмауля.
Лабораторно-инструментальная диагностика.
Общий анализ крови – гипохромная анемия, лейкоцитоз с преобладание
нейтрофилеза, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
Общий анализ мочи – удельный вес снижен, гематурия, протеинурия, ци-
линдрурия.
Биохимический анализ крови – уменьшение содержания альбумина, по-
вышение уровня α2- и γ-глобулинов; повышение содержания мочевины, креати-
нина, остаточного азота, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипо-
хлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, гипербилиру-
бинемия, увеличение содержание аминотрансфераз. Развивается метаболический
ацидоз.
ЭКГ – диффузные изменения миокарда.
УЗИ почек – изменения, характерные для соответствующей этиологиче-
ской формы острой почечной недостаточности.
Лечение. Госпитализация в нефрологическое отделение. Устранение
этиологического фактора (шока, восстановление артериального давления и т.д.).
Диета. Коррекция электролитных нарушений и нарушений КЩР. Гемодиализ.
Для периода восстановления диуреза характерно улучшение состояния
больного. Отмечается полиурия, анемия. Сохраняется повышенный уровень мо-
чевины и креатинина. Лечение в этот период: диета, коррекция нарушений вод-
ного и электролитного баланса.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая почечная недостаточность – патологический симптомо-
комплекс, обусловленный уменьшением числа нормально функционирующих
нефронов, что приводит к нарушению всех функций почек.
Период почечной недостаточности при различной патологии развивается
постепенно и проходит в своем развитии 3 стадии:
1-я – начальная стадия, 2-я – стадия выраженной относительной почечной
недостаточности и 3-я – стадия абсолютной почечной недостаточности (терми-
нальная).
Этиология. Одной из основных причин развития хронической почечной
недостаточности является прогрессирование хронического гломерулонефрита.
Привести к хронической почечной недостаточности могут так же врожденные
заболевания почек, системные заболевания соединительной ткани, ряд сердечно-
сосудистых заболеваний.
Клиника. В начале почечная недостаточность протекает скрыто и диа-
гностируется главным образом на основании умеренного снижения концентра-
ционной способности почек и уменьшения клубочковой фильтрации. Белковый
и электролитный состав крови в этом периоде не изменены, остаточный азот в
норме.
Стадия выраженной почечной недостаточности характеризуется плохим
общим состоянием больного, выраженной слабостью, быстрой утомляемостью,
исхуданием, появлением тяжести в голове, ухудшением зрения и слуха. Со сто-
роны мочевыводящей системы выявляется полиурия, никтурия, гипоизостенурия
(при исследовании мочи по Зимницкому), снижение всех функциональных по-
чечных показателей (уменьшение клубочковой фильтрации и почечного крово-
тока), умеренная азотемия.
При осмотре полости рта отмечается сухость слизистых, признаки стома-
тита, иногда мелкие кровоизлияния.
В стадии абсолютной почечной недостаточности развивается клиниче-
ский синдром уремии, которая характеризуется наличием следующих синдро-
мов: церебрального, диспептического, дистрофического, геморрагического, ане-
мического, серозного, костно-суставного, сердечно-сосудистого и мочевого.
Церебральный синдром при уремии включает в себя жалобы на головную
боль, тяжесть в голове, нарушение, т.е. ухудшение слуха и зрения, появление
бессонницы ночью и сонливости днем, в некоторых случаях эмоциональную ла-
бильность, возбуждение, неадекватное поведение.
Диспепсический синдром проявляется анорексией, появлением неприят-
ного вкуса во рту, сухости, жажды, чувством тяжести под ложечкой после прие-
ма пищи, тошнотой, рвотой, что связано с развитием элиминационного, т.е. вы-
делительного гастрита вследствие поступления азотистых шлаков в просвет же-
лудка. Аналогичный процесс в кишечнике приводит к уремическому энтероко-
литу с соответствующими клиническими проявлениями (вздутием живота, ур-
чанием, поносами т.п.). Нарушение процессов всасывания пищи приводит к по-
явлению дистрофического синдрома, который проявляется исхуданием больно-
го, гипопротеинемией, гипотермией и т.п. признаками.
Геморрагический синдром при хронической почечной недостаточности
возникает в связи с уменьшением количества тромбоцитов, удлинением времени
кровотечения и другими факторами. Проявляется он чаще всего носовыми
кровотечениями, хотя нередко бывают и кожные, кишечные, маточные, суб-
конъюнктивальные, ретинальные геморрагии.
Анемический синдром может быть следствием геморрагического и быть
самостоятельным вследствие токсического угнетения эритропоэза. Кожа при
этом бледная с желтовато-восковидным оттенком и отдельными геморрагиями,
поражает своей сухостью. На коже нередко можно увидеть следы расчесов, так
как больных хронической почечной недостаточностью мучает сильный зуд ко-
жи. На крыльях носа, коже туловища серовато-пепельный налет кристаллов мо-
чевины и других азотистых шлаков.
Серозный синдром характеризуется появлением фибринозного, выпотно-
го или геморрагического перикардита и плеврита. Боли при этом не наблюдают-
ся в связи с аналгезирующим действием азотистых шлаков. Диагностика не-
редко базируется на данных аускультации, т.к. может выслушиваться шум
трения перикарда и плевры.
Костно-суставной синдром имеет довольно сложный токсико-химический
генез. В основе его лежит отрицательный баланс кальция (сниженное всасыва-
ние кальция из кишечника, большие его потери с калом и мочой). Клинически
поражение костей проявляется сильными болями, нарушением ходьбы, иногда
патологическими переломами.
Сердечно-сосудистый синдром может быть в виде гипертонического ва-
рианта с соответствующими клиническими проявлениями и в виде терминально-
го уремического отека легких, т.е. по типу левожелудочковой недостаточности.
Поражение сердечной мышцы, помимо ее патологической гипертрофии, сопро-
вождается расширением границ сердца, ослаблением I тона, его глухостью, си-
столическим шумом, прото- и пресистолическим ритмом галопа.
Мочевой синдром нередко при уремии бывает мало выражен (вследствие
затухания воспалительного процесса в почках, низкой клубочковой фильтрации
и, следовательно, незначительной протеинурией). Обращает на себя внимание
постоянно низкий удельный вес и бесцветность мочи.
Лабораторно-инструментальная диагностика.
Общий анализ крови – анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейко-
цитоз. Количество лимфоцитов при этом уменьшается, эозинофилов остается
нормальным или слегка повышенным, повышение СОЭ.
Общий анализ мочи – низкий удельный вес, незначительная гематурия,
протеинурия.
Исследование мочи по Зимницкому – гипоизостенурия.
Биохимический анализ крови – резкое повышение уровня мочевины и
креатинина, повышение уровня γ-глобулинов; снижение уровня общего белка.
Проба Реберга – определяется резкое снижение клубочковой фильтрации
и канальцевой реабсорбции.
ЭКГ – уширение зубца Р, снижение, зазубренность и расщепление ком-
плекса QRS, двухфазный или отрицательный зубец Т, удлинение интервалов P-
Q, Q-S.
УЗИ – часто отмечается значительное уменьшение почек в размерах.
Лечение. Лечение основного заболевания, приведшего к хронической по-
чечной недостаточности. Диета. Коррекция нарушений водного и электролитно-
го баланса. Симптоматическая терапия. В терминальной стадии гемодиализ.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет – заболевание, связанное с абсолютным или относи-
тельным дефицитом инсулина, характеризующееся синдромом хронической ги-
пергликемии. Следствием заболевания является нарушение всех видов обмена
веществ, прежде всего углеводного; поражение сосудов (ангиопатии), нервной
системы (нейропатии) и других органов и систем.
Этиология. Увеличение заболеваемости сахарным диабетом связывается
с возросшим потреблением пищи, уменьшением физической нагрузки, ожирени-
ем. Не исключается роль стресса в развитии дебюта заболевания.
Классификация. Представления о полиэтиологичности заболевания
легли в основу принятой ВОЗ в 1999 г. классификации сахарного диабета. Со-
гласно этой классификации выделяют 4 типа сахарного диабета:
1) Сахарный диабет 1-го типа (вызванный деструкцией или уменьшением
количества β-клеток островков Лангенгарса поджелудочной железы);
2) Сахарный диабет 2-го типа (развивается вследствие повышения рези-
стентности периферических тканей – печени, жировой ткани, мышц – к дей-
ствию инсулина);
3) Другие типы сахарного диабета (генетические нарушения, вторичные
при других эндокринных заболеваниях, индуцированные вирусными инфекция-
ми или длительным приёмом некоторых медикаментов, болезнями экзокринной
части поджелудочной железы);
4) Гестационный диабет (диабет у беременных).
Клиника. Сахарный диабет начинается постепенно, реже остро с разви-
тия диабетической комы. Жалобы: выраженная общая и мышечная слабость (в
связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах); усилен-
ная жажда (полидипсия) – больные могут выпивать большое количество жидко-
сти – 4-5 л и больше за сутки; частое и обильное мочевыделение как днем, так и
ночью (полиурия)- 3-12 л/сут; сухость во рту (в связи с обезвоживанием и сни-
жением функции слюнных желез); быстрое похудение (характерно для сахарно-
го диабета 1-го типа); или повышение массы тела (при сахарном диабете 2-го
типа); зуд кожи (особенно в области гениталий).
При осмотре в период декомпенсации характерна сухость кожи, сниже-
ние её тургора и эластичности. Для сахарного диабета 1-го типа характерно зна-
чительное похудение, атрофия мышц, снижение мышечной силы. Нередко выяв-
ляется рубеоз – «диабетический румянец» – в области щек, скуловых костей;
гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз; характерны
грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Могут быть трофические из-
менения кожи и её дериватов (атрофические пигментные пятна, трофические
длительно незаживающие язвы, изменения ногтей – тусклость, ломкость, желто-
ватая окраска). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи –
желтые липидные пятна (ксантомы) на предплечьях, голенях, ягодицах, вокруг
суставов; вокруг век (ксантелазмы).
При осмотре полости рта обнаруживается прогрессирующий кариес, па-
родонтоз, расшатывание зубов, явления гингивита, стоматита.
Для длительно существующего сахарного диабета характерно развитие
диабетической ангиопатии – генерализованного поражения как мелких, так и
крупных сосудов со специфической клиникой – зябкость конечностей, слабость
в ногах, «перемежающаяся хромота», атрофия мышц голеней, ослабление пульса
на артериях стоп, развитие трофических нарушений вплоть до гангрены пальцев
стоп и общего сепсиса с летальным исходом. Нарушатся функция всех органов и
систем, особенно почек и глаз (нефропатия и ретинопатия).
Лабораторно-инструментальная диагностика.
Уровень гликемии натощак выше 6,1 ммоль/л (2-х кратное определение) в
капиллярной крови (плазмо-венозной – выше 7,0 ммоль/л), а также гликемия в
течение суток в капиллярной крови и в плазме более 11,1 ммоль/л. При наличии
факторов риска развития сахарного диабета 2 типа, отсутствии клинических
симптомов и уровне гликемии менее 6,1 ммоль/л (2-х кратное определение) вы-
полняется глюкозотолерантный тест.
Если глюкоза крови натощак не превышает норму, а клиника заболевания
подозрительна на сахарный диабет – исследуют сахар крови в течение дня при
обычном для пациента режиме питания (гликемический профиль).
Контроль эффективности лечения – определение гликированных белков
каждые 3 недели до снижения: гликированный гемоглобин НbА1с менее
7%, фруктозамин менее 320 мкмоль/л, затем каждые 3-6 месяцев.
Общий анализ крови – характерных изменений нет.
Общий анализ мочи – повышение удельного веса мочи (гиперстенурия);
глюкозурия, появление кетоновых тел – кетонурия (при кетоацидозе). Уровень
глюкозурии является косвенным диагностическим критерием сахарного диабета,
зависит от почечного порога прохождения глюкозы.
Биохимический анализ крови – гликемия выше 7,0 ммоль/л.
ЭКГ – вероятны ишемические изменения в молодом возрасте.
Лечение. Принципы лечения сахарного диабета: рациональное питание,
адекватная физическая нагрузка, лекарственная сахароснижающая терапия, обу-
чение пациентов в «Школах диабета». Обязателен контроль уровней гликемии,
липидного обмена, артериального давления.
Обязательна диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, насыщен-
ных жиров, дробное питание, достаточное количество витаминов. Для лечения
сахарного диабета I типа любой степени тяжести и сахарного диабета II типа тя-
жёлого течения назначают подкожно препараты инсулина. Суточную дозу и
препарат подбирают индивидуально с учетом глюкоземии и суточной глюкозу-
рии. Больным сахарным диабетом II типа среднетяжёлого течения назначают
внутрь сульфаниламидные противодиабетические препараты (манинил, глюре-
норм, букарбан, бутамид, силубин). При уровне общего холестерина более 6,1
ммоль/л назначаются гиполипидемические препараты – статины. При наличии
микроальбуминурии при нормальной функции почек – ингибиторы ангиотен-
зинпревращающего фермента.
ОЖИРЕНИЕ
Ожирение – болезнь обмена веществ, характеризующаяся избыточным
развитием жировой ткани и увеличением массы тела.
Этиология. В развитии ожирения ведущую роль играют 3 основных
группы факторов: 1) Эндокринные факторы – неполноценность центров гипота-
ламуса, регулирующих аппетит; 2) Генетические факторы (известно более 20 ге-
нов-кандидатов, которым приписывается большая роль в развитии ожирения).
Семейная предрасположенность к ожирению – при наличии ожирения у родите-
лей «вероятность развития избыточной массы тела у детей составляет 70-80%, в
то время как в общей популяции этот показатель составляет около 30%, а при
дефиците массы тела у родителей – до 14%». /Г.А.Мельниченко, Т.И.Романцова,
2004/; 3) Факторы социума – высококалорийное питание, малая физическая ак-
тивность, нарушение пищевого поведения. Все эти факторы приводят к повыше-
нию аппетита и повышенной задержке жира в жировых депо (подкожная жиро-
вая клетчатка, сальник, печень и др.).
Классификация.
Клиническая классификация ожирения:
I. Первичное: алиментарно-конституциональное (экзогенно-
конституциональное), гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное), андроид-
ное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное), с метаболическим синдромом,
с выраженными нарушениями пищевого поведения, синдром ночной еды, сезон-
ные аффективные колебания, с синдромом Пиквика, с вторичным поликистозом
яичников, с синдромом апноэ во сне, при пубертатно-юношеском диспитуита-
ризме.
II. Симптоматическое (вторичное):
- с установленным генетическим дефектом;
- церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-
Пехкранца-Фрелиха), опухоли головного мозга, гормонально-неактивные опухо-
ли гипофиза, на фоне психических заболеваний;
- эндокринное: гипотироидное, гипоовариальное, при заболеваниях гипо-
таламо-гипофизарной системы, надпочечников.
Классификация ожирения (ВОЗ,1997) с учетом Индекса массы тела
(ИМТ= масса в кг / рост в мІ): при ИМТ меньше 18,5 констатируют дефицит
массы тела; 18,5-24,9 – нормальную массу тела; 25,0-29,9 – избыточную массу
тела (предожирение); 30,0-34,9 – ожирение I степени; 35,0-39,9 – ожирение II
степени; больше 40,0 – ожирение III степени. ИМТ не является достоверным
критерием оценки степени ожирения у лиц моложе 20 лет, старше 65 лет, атле-
тов с очень развитой мускулатурой, беременных женщин.
По особенностям отложения жировой ткани различают абдоминальное
(андроидное, верхний тип, висцеральное), ягодично-бедренное (гиноидное, ниж-
ний тип), смешанное ожирение.
Для определения типа отложения жировой ткани используют отношение
окружности талии к окружности бедра (ОТ/ОБ) и (или) величину окружности
талии (ОТ). Эти величины являются показателями относительного количества
висцерального и абдоминального жира. Идеальным считается отношение ОТ/ОБ
менее 0,72. Риск для здоровья повышается при значении отношения ОТ/ОБ бо-
лее 0,9 у мужчин и более 0,85 у женщин.
Риск развития метаболического синдрома
Критерий Показатель
Центральное ожирение ОТ ≥ 94 см у мужчин
ОТ ≥ 80 см у женщин
Плюс два любых из нижеследующих критериев
Триацилглицериды ≥1,7 ммоль/л
Холестерин липопроте-
идов высокой плотности
< 1,03 ммоль/л у мужчин
< 1,29 ммоль/л у женщин
Артериальное давление САД ≥ 130 мм рт.ст.или ДАД ≥ 85 мм рт.ст.
Повышенная глюкоза
плазмы
Глюкоза плазмы крови натощак ≥ 5,6 ммоль/л
Клиника. На начальной стадии жалобы могут отсутствовать. Далее
больных начинает беспокоить появление одышки при физической нагрузке,
сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, запоров. Больные жа-
луются на быструю утомляемость, вялость, апатию, головную боль, повышен-
ный аппетит. При III-IV степени ожирения появляются симптомы поражения
сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта. Воз-
можно появление симптомов сахарного диабета, нарушение менструального
цикла, снижение потенции, бесплодие.
При осмотре больных алиментарно-конституциональным ожирением вы-
является равномерное отложение жира (при других типах – возможно неравно-
мерное). Нередко у больных с алиментарно-конституциональной формой ожире-
ния развивается «синдром Пиквика», обусловленный нарушением легочной вен-
тиляции и характеризующийся выраженным ожирением в сочетании с гиперсо-
мнией (сонливостью), затрудненностью дыхания (периоды апное – отсутствия
дыхания, особенно во время сна), цианозом слизистых оболочек и кожи.
Лабораторно-инструментальная диагностика.
Необходимо определить толщину кожной складки (на уровне VII-X рёбер
по среднеключичной линии – в норме её толщина не превышает 1,5 см); рассчи-
тать индекс массы тела; исследовать липидный баланс, углеводный обмен, ос-
новной обмен.
Общий анализ крови, общий анализ мочи – характерных изменений нет.
Биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия, гипертриглицери-
демия, увеличение количества липопротеидов низкой плотности, может быть ги-
пергликемия.
ЭКГ – снижение вольтажа, горизонтальное положение электрической оси,
могут быть признаки гипертрофии левого желудочка (при артериальной гипер-
тонии).
Лечение. Цели лечения: снижение, предотвращение увеличения,
поддержание достигнутой массы тела, коррекция сопутствующих ожире-
нию нарушений, улучшение качества и продолжительности жизни пациен-
тов.
Диета с ограничением общего калоража пищи, жидкости, соли. Разгру-
зочные дни 1-2 раза в неделю (кефирные, творожные, овощные, фруктовые).
Увеличение двигательной активности, лечебная физкультура, массаж. Медика-
менты, замедляющие всасывание глюкозы в тонком кишечнике (бигуаниды:
глиформин, силубин, адебит), анорексигенные препараты центрального действия
(сибутрамин), фибраты – для коррекции липидного обмена.
Количественные стандарты оценки результатов лечения ожирения
(ВОЗ) за 3 месяца с момента начала лечения: менее 5% от исходной массы
тела – недостаточный эффект, 5-10% - удовлетворительный, более 10% -
хороший.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) – аутоиммунное, гене-
тически обусловленное заболевание, основными клиническими проявлениями
которого являются диффузное увеличение щитовидной железы, экзофтальм и
тиреотоксикоз (результат повышенной секреции тиреоидных гормонов).
Этиология. Основными этиологическими факторами диффузного токси-
ческого зоба являются отягощённая наследственность, иммунные нарушения,
стресс, черепно-мозговая травма, инфекционно-воспалительные заболевания
(грипп, ангина), интоксикация и дисфункция эндокринных желез.
Клиника. Выделяют следующие признаки тиреотоксикоза: изменения
нервно-психической системы (тиреотоксическая энцефалопатия), повышение
основного обмена, увеличение щитовидной железы (зоб), офтальмопатия, пора-
жение сердечно-сосудистой системы (тиреотоксическая кардиомиопатия), при
длительном течении заболевания – изменения опорно-двигательного аппарата.
Тиреотоксическая энцефалопатия клинически проявляется повышенной
возбудимостью, раздражительностью, невозможностью сосредоточиться на во-
просах, перескакиванием с одной мысли на другую, повышенной речевой актив-
ностью (логореей), бессонницей. Отмечается также повышенная мышечная ак-
тивность – беспокойство, суетливость, постоянные движения рук. Отмечается
мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (симптом Мари), закрытых век, иногда
всего тела. С другой стороны, часто наблюдаются внезапные приступы мышеч-
ной слабости (до адинамии).
Повышение основного обмена сопровождается усилением деятельности
ряда желез (сальных, потовых), стимулируется теплопродукция, теплоотдача.
Кожа больных становится эластичной, горячей на ощупь (влажные горячие ла-
дони), волосы сухие, ломкие. Развивается быстрое похудение, появляется мы-
шечная слабость (тиреотоксическая миопатия) вплоть до атрофии мышц.
Офтальмопатия при диффузном токсическом зобе представляет собой
выпячивание глазных яблок (экзофтальм) и появление специфических «глазных»
симптомов. Выраженный экзофтальм приводит к нарушению смыкания век, па-
резу глазодвигательной мускулатуры, атрофии зрительного нерва, имеется ре-
альная опасность утраты зрения. «Глазные» симптомы – это широко раскрытые,
редко мигающие, блестящие глаза; периодическое мимолетное расширение
глазных щелей при фиксации взора; слабость конвергенции (отклонение глазно-
го яблока в сторону при фиксации взгляда на медленно приближающийся пред-
мет); отставание век при медленном опускании (или поднятии) фиксированного
взгляда. Все вышеперечисленные изменения со стороны глаз и окружающих их
кожных покровов создают специфическое выражение лица – лицо больного,
страдающего Базедовой болезнью.
Важным признаком заболевания является увеличение щитовидной желе-
зы (зоб). Величина зоба может изменяться: при волнении увеличивается, после
начала лечения постепенно уменьшается, иногда уплотняется. Величина зоба не
определяет тяжесть заболевания.
Не каждое увеличение щитовидной железы указывает на тиреотоксикоз.
В определенных регионах (в том числе в Беларуси) у многих жителей отмечается
увеличение щитовидной железы, связанное с недостаточностью йода в окружа-
ющей среде – эндемический зоб.
Согласно рекомендациям ВОЗ (2001) различают следующие степени уве-
личения щитовидной железы (зоб): I степень – зоб не виден, но пальпируется,
размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого, или
есть узловые образования; II степень – зоб пальпируется и четко виден (при
обычном положении шеи).
Тиреотоксическая кардиомиопатия клинически проявляется нарушения-
ми сердечного ритма вплоть до развития сердечной недостаточности. Частота
пульса может достигать 120-140 ударов в минуту, а при физическом напряжении
и волнении – до 160 и более. Размеры сердца расширены влево, выслушивается
систолический шум. Характерно большое пульсовое давление (повышение си-
столического и снижение диастолического давления).
При длительном течении диффузного токсического зоба у ряда больных
развивается остеопороз с появлением болей в костях и переломов. У 3-4% боль-
ных на передней поверхности голени развивается своеобразное поражение кожи
и подкожно-жировой клетчатки, называемое «претибиальной микседемой» – это
одно- или двухстороннее четко очерченное уплотнение багрово-синюшного цве-
та на переднемедиальных поверхностях голеней.
Классификация. По выраженности тиреотоксикоза выделяют 3 степени
тяжести диффузного токсического зоба.
При лёгкой степени тиреотоксикоза клинические признаки выражены не-
значительно, масса тела снижена на 5-10%, частота сердечных сокращений в по-
кое – до 100 в мин., признаков гипертрофии сердца нет, гипертензия нестойкая,
экзофтальм без признаков офтальмопатии, трудоспособность ограничена незна-
чительно.
При средней степени тяжести – клинические признаки тиреотоксикоза
выражены чётко, масса тела снижена на 10-20%, частота сердечных сокращений
в покое – 100-120 в мин., выявляются признаки гипертрофии левого желудочка,
артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление выше 150 мм
рт.ст.), экзофтальм с отчётливыми глазными симптомами; трудоспособность
снижена.
При тяжёлом тиреотоксикозе, наряду с наличием всех клинических при-
знаков, отмечается вовлечение в патологический процесс других органов и си-
стем, снижение массы тела свыше 20% (вплоть до кахексии – истощения), часто-
та сердечных сокращений в покое более 120 в мин., дилятация полостей сердца,
мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения, выраженная офталь-
мо- и энцефалопатия; трудоспособность значительно понижена или полностью
утрачена.
Лабораторно-инструментальная диагностика.
Диагноз ставят на основании клинической картины, данных гормональ-
ного и радиоизотопного исследований.
Термометрия – гипертермия вплоть до небольшого субфебрилитета.
Общий анализ крови, общий анализ мочи – без характерных изменений.
ЭКГ – постоянная тахикардия; при тяжёлом диффузном токсическом зобе
– гипертрофия левого желудочка, нарушение ритма (экстрасистолия, мерцание и
трепетание предсердий).
Исследование сыворотки крови на гормоны – повышение концентрации
Т3 и Т4 и снижение уровня ТТГ.
Радиоизотопное исследование – повышение поглощения щитовидной же-
лезой радиоактивных изотопов йода.
Сцинтиграфия щитовидной железы – характерный диффузный зоб.
Лечение. Тиреостатические препараты (мерказолил, лития карбонат и
др.), β-адреноблокаторы (атенолол, анаприлин), транквилизаторы, при необхо-
димости – сердечные гликозиды. При отсутствии эффекта от консервативной те-
рапии показана субтотальная резекция щитовидной железы.
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз («Микседема») – синдром патологического снижения или
полного выпадения функции щитовидной железы, возникающий в результате
дефицита тиреоидных гормонов и приводящий к изменениям функций различ-
ных органов и систем.
Этиология. Гипотиреоз может быть первичным (врождённым или при-
обретённым), вторичным (при травматических, воспалительных или деструктив-
ных повреждениях гипоталамо-гипофизарной системы) и третичным (при сни-
жении секреции тиреорелизинггормона гипоталамусом). Причины приобретён-
ного гипотиреоза: хронический аутоиммунный тиреоидит, облучение, идиопати-
ческая атрофия щитовидной железы, субтотальная (тотальная) тиреоидэктомия.
Клиника. Снижение секреции тиреоидных гормонов приводит к сниже-
нию энергетического обмена, роста и развития организма – ослаблению физиче-
ской и умственной (гипотиреоидная энцефалопатия) активности, нарушению
функций жизненно важных систем. Характерные жалобы: повышенная утомляе-
мость, медлительность, ухудшение памяти, сонливость днем и бессонница но-
чью, прибавка массы тела, зябкость, сухость кожи, парестезии (ощущение оне-
мения, «мурашек» по коже). Нередки жалобы на изменения менструального
цикла у женщин, нарушение потенции у мужчин. При тяжёлом гипотиреозе
больные жалуются на мышечные боли, судороги, плотность и замедленную ре-
лаксацию мышц (гипотиреоидная миопатия). Развёрнутая объективная симпто-
матика: микседема – появление специфических отёков – лицо одутловатое, ами-
мичное («маска»); отёки холодные и бледно-желтоватые (из-за замедления пе-
риферического кровотока), не оставляют ямку при надавливании. Кожа сухая,
шелушащаяся (возможны гиперкератозы стоп, передней поверхности голеней,
коленей, локтей). Волосы сухие, ломкие, редкие (особенно заметен дефицит во-
лос на наружной трети бровей). Отёчность голосовых связок и языка приводит к
замедленной, нечёткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличи-
вается в объёме (на его боковых поверхностях видны следы от зубов).
Поражение миокарда (с последующими развитием гипотиреоидного
сердца) появляется уже на ранних стадиях заболевания. Отмечается одышка,
усиливающаяся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные
ощущения в области сердца и за грудиной. В отличие от стенокардии, боли часто
не связаны с физической нагрузкой и не всегда купируются нитроглицерином.
Поражение миокарда, перикарда и тоногенная дилятация полостей увеличивает
объём сердца, что клинически характеризуется перкуторными и рентгенологиче-
скими признаками расширения его границ. Снижается высота верхушечного
толчка, приглушается звучность сердечных тонов. Часто отмечается брадикар-
дия с малым и мягким пульсом, снижение артериального давления.
Клиническая симптоматика постепенно нарастает вплоть до сопора и по-
тери сознания.
Лабораторно-инструментальная диагностика.
Гипотермия.
Общий анализ крови – анемия, лейкопения, лимфоцитоз.
Биохимический анализ крови – повышение уровня холестерина, креа-
тинфосфокиназы и аминотрансфераз.
Общий анализ мочи – без характерных изменений.
ЭКГ – низкий вольтаж, брадикардия, депрессия сегмента ST.
Исследование сыворотки крови на гормоны – снижение содержания Т3 и
Т4, повышение концентрации ТТГ.
УЗИ – уменьшение размеров щитовидной железы (при первичном гипо-
тиреозе); возможно накопление жидкости в перикарде, гидроторакс, асцит.
Радиоизотопное исследование – резкое снижение поглощения щитовид-
ной железой радиоактивного йода.
Лечение. Диета с ограничением животных жиров и соли. Заместительная
гормональная терапия (левотироксин, эутирокс, тиреотом и др. в индивидуально
подобранных дозах).
Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 99 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Сосудистая недостаточность | | | Вступление О СЕБЕ И О ТОМ, КАК ВСЁ НАЧАЛОСЬ |