Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Микоплазмоз

Читайте также:
  1. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). Респираторный микоплазмоз.

Определение - микоплазмоз это факторная бактериальная инфекционная болезнь животных и птиц, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. В организме животных и птиц микоплазмы закономерно переживают в виде скрытой персистенции. Скученность животных, сырость и повышенная влажность воздуха в помещениях и другие стрессовые воздействия являются пусковым механизмом для клинического проявления этой инфекции. Такие воздействия активизируют жизнедеятельность микоплазм и другой условно-патогенной микрофлоры в организме животных. Все это повышает ее вирулентность и увеличивает численность. Хотя микоплазмы на таком фоне являются главной причиной формирования инфекционного процесса, но их ассоциация с другой условно-патогенной микрофлорой способствует обострению инфекционного процесса. В зависимости от численности такой микрофлоры болезнь характеризуется разной степенью хронического воспалительного процесса и автоиммунного патологического состояния (С.Н.Борхсениус, О.А.Чернова, 1989).

У крупного рогатого скота микоплазмоз характеризуется пневмониями и артритами, преимущественно карпальных и запястных суставов. Болезнь возникает в результате стрессовых воздействий на животных и распространяется интродукцией скрытых микоплазмоносителей и больных животных. Она проявляется в форме ремитирующей лихорадки с температурой тела до 40,3 - 40,5о С, увеличением коленных и запястных суставов, их болезненностью при пальпации, повышением местной температуры.

Этиология -возбудителем микоплазмоза животных и птиц являются лишенные клеточной стенки микроорганизмы - микоплазмы,, принаблежащие к сем. Mycoplasmataceae. Им свойственен полиморфизи и серологическая неоднозначность. Чаще других встречаются виды M.bovirhinis, M.arginini, Acholeplasma laidlawii, M.agalactiae, M.alcalescens и др. (Я.Р.Коваленко, 1976). Наряду с микоплазмами, как основным этиологическим фактором, от больных этой инфекцией часто выделяют микроорганизмы, принадлежащие к семействам Micrococcaceae, Streptococcaceae, Enterobacteriaceae.



Диагностика -диагноз на переболевание животных микоплазмозом ставят на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.

Клинический диагноз весьма показателен. Эта инфекция сопровождается пневмонией, увеличением карпальных и запястных суставов, их флюктуацией и болезненностью при пальпации, повышенной местной температурой и образованием свищей. Такие свищи весьма характерны и являются достаточно убедительным синдромом для постановки предварительного диагноза на микоплазмоз Веским подтверждением этого диагноза следует считать терапевтический эффект после лечения высокоэффективными средствами

 

 

(дибиомицин, левомицетин, эритромицин, сочетание левотетрасульфина, альнорина и вестина и др.).

Эпизоотологический диагноз - подтверждает клинические данные. Эпизоотологический диагноз позволяет убедиться, что источником и основным фактором передачи возбудителя микоплазмоза являются скрытые носители возбудителя этой инфекции. Вспышка болезни происходит на фоне стрессовых воздействий на животных. Больные распространяют инфекцию в пределах эпизоотического очага. Разумеется, перемещение скрытого носителя возбудителя инфекции может стать причиной вспышки в стаде, куда его ввели. Но, в этом случае пусковым механизмом вспышки было стрессовое воздействие на животных. Таким стрессовым воздействием могло быть его перемещение в новые условия существования.

Если заболевают телята первых дней жизни с клиническими признаками микоплазмоза, то внимательно изучают причастность к этому их родителей. Проводят бактериологическое и серологическое исследования спермы быка, от которого получены заболевшие телята. Изучают вероятность переболевания коров: выясняют, нет ли в стаде животных, завезенных из другого хозяйства и вероятность их контакта с больными микоплазмозом животными.

Если заболели телята в возрасте старше 4-х месяцев, выясняют вероятность и степень распространения этой инфекции среди животных, с которыми их объединили в общие гурты.

По мнению П.М.Митрофанова и Х.З. Гаффарова (1979) для микоплазмоза свойственны следующие эпизоотологические показатели:

n охват респираторной болезнью до 50-90 % молодых телят. Этому способствует ассоциация микоплазмоза с другими бактериальными и вирусными инфекциями.

n Сохранение инфекционности тканевых суспензий и жидкостей, полученных от больных животных после пропуска их через фильтр диаметром 0,6 - 0,8 ммк и потеря такой инфекционности после пропуска через фильтр 0,3 ммк.

n Сохранение инфекционности таких суспензий и жидкостей после обработки пенициллином. Пенициллин не оказывает лечебного эффекта при развитии болезни.

n Не удается воспроизвести болезнь патологическим материалом от больных животных, которых лечили тетрациклином. Тетрациклин облегчает течение болезни, но не освобождает организм животного от возбудителя.

n Обнаружение в органах и тканях больных животных под световым и электронным микроскопами микоплазмоподобных микроорганизмов.

Патологоанатомический диагноз - значительно дополняет предыдущие диагнозы. Для микоплазмоза характерны интерстициальная или очаговая серозно-дескваматозная пневмония.

 

В последующем, при образовании ассоциированной инфекции, развивается сливная очаговая или лобарная пневмония с лейкоцитарным или лейкоцитарно-фибринозным экссудатом. У телят развивается лимфаденит. Пораженные лимфоузлы увеличены в объеме, при их разрезе стекает мутная жидкость. В почках обнаруживают мелкие желтовато-серые очажки, а при затяжном течении болезни - мелкие рубчики. Важным диагностическим показателем микоплазмоза являются атрофические изменения носовых раковин и лабиринта решетчатой кости.

Начальному этапу развития болезни свойственно фибринозное воспаление суставов, которое со временем переходит в гнойно-фибринозное.

Лабораторный диагноз - П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров (1979) рекомендуют подтверждать диагноз на микоплазмоз в ветеринарной лаборатории микроскопическим обнаружением возбудителя в мазках-отпечатках. То же устанавливают с помощью электронного микроскопа в гистологических срезах пораженных органов и патологически измененных тканей больных животных. Проводят бактериологическое исследование и осуществляют видовую принадлежность микоплазм с помощью серологических реакций (РСК, РНГА и др.). Этими же методами проводят ретроспективное исследование с целью оценки эпизоотической ситуации по микоплазмозу.

Эпизоотология -Микоплазмоз сельскохозяйственных животных распространен повсеместно, особенно, в тех хозяйствах, где животных содержат скученно, в помещениях с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией.

При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей - скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 - 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста.

При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 - 6 месяцев.

Микоплазмоз зачастую провоцирует вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни. Есть основание предполагать, что различные клинические проявления микоплазмоза у животных и птиц обусловлены провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителей этой инфекции.. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini Н.Н.Шкиль (2000) выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии. Микоплазмозом болеют преимущественно молодые животные.

 

 

Источники возбудителя инфекции - ими являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными как источники возбудителя микоплазмоза являются коровы - скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни. Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов. Во многих случаях через 5 - 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмоза для четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты. По технологии работ на фермах, такие перемещения практикуют в подавляющем числе хозяйств. У молодых коров наблюдают маститы микоплазменной этиологии.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя микоплазмоза - они характерны для факторных инфекционных болезней без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к приплоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через контаминированное миколазмами вымя или молоко в случаях микоплазменного мастита. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.

Но важное значение в распространении этой инфекции выполняет интродукция скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. По нашему мнению к такому пути распространения инфекции относится и транспортировка спермы от быков - скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.

Н.Н.Шкиль (2000) описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Интродукция этой инфекции убедительно подтверждена анализом динамики проявления эпизоотического процесса. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый - шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось. Таким образом, основным путем распространения этой инфекции вширь является интродукция скрытых микоплазмоносителей, животных переболевающих латентной формой инфекции и спермы от таких быков.

По нашему мнению, при совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией. В пределах эпизоотического очага вероятна передача возбудителя инфекции через корма и воду.

 

Лечение -его осуществляют преимущественно антибиотиками (окситетрациклин, стрептомицин, левомицетин, эритромицин, дибиомицин). Н.Н.Шкиль (2000) получил хороший терапевтический эффект, сочетая левотетрасульфин (0,4 мг на кг живой массы) с альнорином (400 МЕ на кг живой массы) и вестином (60 мг на кг живой массы). Лечение больных микоплазмозом телят левотетрасульфином в сочетании с иммуностимуляторами сокращало срок переболевания в 1,5 - 2 раза.

П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров (1979) получили хороший терапевтический эффект при лечении микоплазменной плевропневмонии тетрациклином. Внутримышечно два раза в день вводили по 10 тыс единиц тетрациклина на кг живой массы в 2 % растворе новокаина с изотоническим раствором натрий хлорида. Курс лечения продолжали 5 - 7 дней.

Высокий терапевтический эффект при этой инфекции показало применение суспензии дибиомицина на сыворотке крови реконвалесцентов. Препарат применяют двухкратно по 30 ЕД на кг живой массы с интервалом 5 - 9 дней.

Профилактика -специфическая профилактика микоплазмоза не разработана и вряд ли она может быть эффективной, как и при других факторных инфекционных болезнях животных. Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах.

Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, следует регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота.

Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Тщательному серологическому обследованию спермы и крови должны подвергаться все новые завозимые быки-производителя, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах. В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии.

В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой иода

 

 

.

Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др.антибиотиками тетрациклинового ряда.

Н.Н.Шкиль (2000) внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу

Таким образом, знание источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя микоплазмоза, является надежной основой благополучия ферм по этой инфекции. Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей, лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.

Литература

 

Коваленко Я.Р. Микоплазмоз животных. М., 1976.

Пяткин К.Д., Кривошеин Б.С. Микробиология. М., Медицина, 1980, с.390-406

Митрофанов П.М., Гаффаров Х.З. Микоплазменные инфекции телят и меры борьбы с ними. Методические рекомендации. СО ВАСХНИЛ. Новосибирск, 1979, 71 с.

Шкиль Н.Н. Эпизоотологические и иммунологические аспекты микоплазмоза телят во взаимосвязи с бруцеллезом и другими инфекциями. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Новосибирск. 2000, 23 с.

Стрептостафилококкоз (мастит)

Определение -стрептостафилококкоз молочной железы самок (мастит) это факторная бактериальная инфекционная болезнь, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь характеризуется серозно-гнойным, катаральным, фибринозным или геморрагическим воспалением одной или нескольких долей вымени, завершающейся их индурацией и гангреной (А.П.Студенцов, 1952). Острота переболевания самок стрептостафилококкозом зависит от силы и продолжительности стрессовых воздействий на животных и стадии эпизоотического процесса.

Этиология -этиологическим агентом стрептостафилококкоза (мастита) самок является различная кокковая микрофлора (Staphylococcus aureus, St. epidermidis, Streptococcus dygalactiae, St. agalactiae, St. uberis, St. pneumoniae и др.). Эти микроорганизмы переживают на поверхности кожи и слизистых оболочек здоровых животных при их традиционном содержании с соблюдением оптимальных параметров микроклимата и санитарно-гигиенических условий в местах размещения. В травмированном, переохлажденном или подвергшемуся другим стрессовым воздействиям вымени они активно размножаются и вызывают воспалительный процесс, сопровождающийся образованием гноя. Поэтому такую микрофлору называют гноеродной (пиогенной) Воспалительная гиперемия сопровождается застойными явлениями, ведущими к повышению пористости стенок сосудов. Это способствует экссудации плазмы и эмиграции форменных элементов крови в пределах воспалительного очага, ограниченного демаркационной линией.

Бывают случаи, когда в ассоциации микроорганизмов, формирующих патологический процесс молочной железы, преобладают микоплазмы, коринобактерии, псевдомонады, грибы и др. условно-патогенная микрофлора. Разумеется, она придает особенность клиническому проявлению мастита. Но эта болезнь всегда находится в прямой зависимости от уровня санитарно-гигиенических условий содержания животных и их обеспечения в процессе эксплуатации физиологически оптимальными параметрами работы машин и механизмов. Как показали В.М.Карташова с соавторами (1992) более подверженными заболеванию маститами являются коровы с увеличенной длинной сосков, старше 3-й лактации и высокой молочной продуктивностью. Но их заболевание происходит на фоне разной степени отмеченных стрессовых воздействий.

Диагностика -различают диагностику скрытой формы мастита, раннего клинического проявления и клинической его формы. Эту патологию распознают с помощью эпизоотологического и клинического методов диагностики. Дополнительно проводят лабораторное бактериологическое исследование

 

 

содержимого больных долей вымени. Такое исследование проводят только в том случае, когда инфекционный процесс протекает в тяжелой форме и болезнь не поддается излечению. В такой ситуации причиной патологии подозревают коринобактерии, псевдомонады, грибы, микоплазмы, кишечную палочку и др. Для уточнения микробного фактора, вызвавшего тяжелую форму патологии, исследуют содержимое пораженных долей вымени.

Диагностика скрытых форм мастита основана на изменении кислотной реакции молока и повышении в нем количества клеток. Повышение кислотной реакции устанавливают при помощи специальных индикаторных пластинок. Повышенная концентрация водородных ионов из больной доли вымени проявляется характерным изменением цвета на индикаторной пластинке. Однако при скрытых формах маститов во многих случаях кислотная реакция не меняется. В этом случае одновременно с использованием цветных индикаторов, проводят подсчет количества клеток в молоке каждой доли вымени. В той доле, где начался скрытый мастит, количество таких клеток резко возрастает за счет увеличения числа лейкоцитов в ткани вымени с воспалительным процессом. На основе этих показателей удается выявить животных, переболевающих скрытыми формами маститов.

Клиническим методом диагностируют раннее проявление мастита и клинические его формы. А.П.Студенцов (1952) различал серозный, катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, специфические и осложненный маститы. Раннее проявление мастита устанавливают путем ежедневного сдаивания первых струек молока на специальную молочно-контрольную пластинку. Ее темный фон позволяет визуально выявить нарушение структуры молока. О заболевании свидетельствует хорошо просматриваемая на темном фоне водянистая жидкость с характерными хлопьями. Основанием для такого исследования является заметное беспокойство коровы и ее неестественное поведение. Такие признаки замечают только доярки. Этим же методом подтверждают диагноз клинически проявляющихся форм маститов. При таких формах просматривается беспокойство коровы. Пораженные части вымени болезненны, горячие.

Эпизоотологическим методом устанавливают степень зависимости уровня заболеваемости коров маститом от санитарно-гигиенических условий их содержания. Доказано, что факторами, способствующими заболеванию коров маститами, являются отсутствие для животных сухой и обильной подстилки, содержание их на грязном сыром полу, ограниченные прогулки по свежему воздуху, несовершенство и неисправность доильной аппаратуры, силосно-концентратный тип кормления, особенно, с избытком в силосе уксусной и масляной кислоты. При этом клинические формы этой патологии, раннее ее проявление и скрытые формы маститов соотносятся как 1: 6: 9.

 

Если выявлена хотя бы одна больная клинической формой мастита корова, то надо понимать, что в стаде имеется не менее 5 - 8 с ранними формами его проявления и 8 - 12 со скрытыми формами мастита. Таким образом, эпизоотологический метод позволяет прогнозировать деятельность ветеринарного врача, направленную на своевременное и эффективное лечение.

Эпизоотология -весьма показательна для факторных инфекционных болезней, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Пока не зарегистрировано ни одного достоверного случая передачи этой инфекции от животного к животному, а тем более, с фермы на ферму. Заболевание коров в период развития и максимального распространения эпизоотии происходит по причине стрессовых воздействий на них условиями, способствующими активной жизнедеятельности гноеродной микрофлоры. Весьма вероятно, что в период эпизоотии вирулентность такой микрофлоры несколько возрастает. В этот период просматривается утяжеление и более продолжительное течение инфекционного процесса стрептостафилококкоза. Кроме стрептококков и стафилококков в процесс вовлекается другая убиквитарная условно-патогенная микрофлора.

Иван Пранджев и др.(1979), исследовав 2377 коровы на 8 молочных фермах, у 68,42% из них установили скрытый мастит. Больше, чем у половины больных его этиологическим фактором были стафилококки. Это же во Франции подтвердил Durand Maurice (1980). По его данным маститом переболело до 40 % коров, в результате чего фермеры недополучили 10 - 15 % молочной продукции.

Характерно, что при разовом эпизоотологическом обследовании выявляют до 5 - 10 % коров, больных разными формами мастита, Но в течение года на такой ферме переболевает порядка 30 - 50 % коров. Эти показатели находятся в прямой зависимости от санитарно-гигиенических условий содержания животных, исправности доильного оборудования и соблюдения технологии его эксплуатации. Разумеется, эпизоотическая ситуация зависит и от степени вирулентности и насыщенности животноводческого помещения условно-патогенной микрофлорой. Но эта особенность полностью обусловлена санитарно-гигиеническими условиями содержания животных.

Весьма показательны другие эпизоотологические особенности распространения стрептостафилококкоза коров. Основным из них является то, что чем больше на ферме коров, тем чаще они заболевают маститом и болезнь протекает в более тяжелой форме. По данным Г.Н.Кузьмина (1995) распространение этой патологии у коров на крупных молочных комплексах и традиционных фермах существенно различается. При ежемесячных, в течение трех лет, обследованиях ферм и разовом исследовании 2850 коров на молочных комплексах показатели патологии вымени у них были более высокими, чем при исследовании 2301 коровы на традиционных фермах, что видно из таблицы 7

 

Таблица 7

 


Дата добавления: 2015-07-11; просмотров: 285 | Нарушение авторских прав


 

 

Читайте в этой же книге: Предлагаемая рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных | Сельскохозяйственных животных | ОСНОВЫ ТЕОРИИ ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА | ФАКТОРНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ | КЛАССИЧЕСКИХ И ФАКТОРНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ | Часть 2 ФАКТОРНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ | Колибактериоз | Некробактериоз | Сезонная динамика некробактериоза крупного рогатого скота в Новосибирской области | Пастереллез |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ОСНОВНЫЕ И РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ВОЗБУДИТЕЛИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ ЖИВОТНЫХ| Показатели патологии вымени у коров на молочных комплексах и фермах

mybiblioteka.su - 2015-2022 год. (0.02 сек.)