Диагностика и дифференциальный диагноз. Достоверное установление аскаридоза в ранней фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте.

Тема: Гельминтозы

Гельминтозы – наиболее распространенные паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей – гельминтами.

Классификация гельминтозов

l Тип плоские черви

l Тип круглые черви

l Класс круглые черви – нематодозы

l Класс ленточные черви – цестодозы

l Класс сосальщики – трематодозы

По механизму передачи инфекции выделяют:

Геогельминтозы

Биогельминтозы

Контактные гельминтозы

ТОКСОКАРОЗ

Токсокароз – зоонозный геогельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется рецидивирующей лихорадкой, поражением легких, печени, аллергическими явлениями.

Возбудитель токсокароза распространен повсеместно. Степень загрязнения почвы яйцами токсокар варьирует от 5 до 92% и не зависит от уровня экономического развития страны.

По данным ВОЗ, пораженность псовых во всех странах мира высока и составляет 63 – 90%, а у молодых животных достигает 100%. Самка T. canis откладывает в сутки 200 000 – 400 000 яиц. Из 1 г фекалий молодого животного можно выделить 10 000 – 15 000 яиц.

Этиология. Эпидемиология. Известно несколько видов этого рода: T. canis – гельминты главным образом семейства псовых, T. mistax – семейства кошачьих, Т. leoparia – львов.

Для человека источником инфекции являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, которые выделяются с фекалиями. Во внешней среде, при благоприятной температуре и влажности, в течение 5 дней внутри яйца формируется инвазионная личинка.

Люди заражаются при проглатывании яиц токсокар в результате бытового контакта с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, землекопы, работники коммунальных служб). Наибольшему риску подвергаются дети 1,5 – 6 лет, ввиду недостаточных санитарно-гигиенических навыков. Особенно часто заражаются дети, страдающие геофагией, играющие в песочницах и с собаками. У человека заражение возможно при употреблении в пищу термически плохо обработанного или сырого мяса паратенических хозяев (грызуны, свиньи). Не исключается трансплацентарная передача инвазии и заражение через грудное молоко. Установлено, что важную роль в распространении токсокар играют тараканы, поедающие яйца гельминтов, которые после прохождения через пищеварительную систему насекомого остаются жизнеспособными. Больные люди не являются источником инвазии, так как в их организме цикл развития токсокар не завершается и половозрелые формы не образуются.

Клиника. С практической точки зрения оправданы классификации с учетом локализации поражения. Наиболее распространено подразделение на висцеральную и глазную формы, при которых личинки токсокар могут мигрировать либо во внутренние органы, либо в орган зрения.

Висцеральная форма токсокароза. Острая стадия заболевания протекает с ярко выраженными аллергическими симптомами и сходна с таковой других гельминтозов. Заболевание начинается остро среди полного здоровья или с небольшого недомогания. Характерны субфебрильная и фебрильная температура тела, абдоминальный, легочный, отечный, кожный, мышечно-суставной синдромы. Выявляются гепато – и/или спленомегалия, увеличение лимфоузлов вплоть до системной лимфаденопатии. При хроническом течении клинические проявления токсокароза могут быть не выражены. Нередко случайно обнаруживаемый высокий уровень эозинофилов в периферической крови, либо обследование членовсемьи больного токсокарозом позволяет установить инвазию.

Поражения бронхолегочной системы служат одним из самых частых проявлений висцерального токсокароза, они встречаются у 50 – 65% больных. Наиболее характерные признаки – малопродуктивный кашель, преимущественно в ночное время, рецидивирующее катаральное воспаление, частые бронхиты. Могут развиться бронхообструктивный синдром, бронхопневмония. Известны случаи тяжелых эозинофильных пневмоний с осложнениями и летальным исходом. Аускультативно выслушиваются сухие и/или влажные хрипы, которые могут носить преходящий характер. На рентгенограмме отмечается повышенная пневматизация, равномерно выраженная с обеих сторон, возможны множественные или единичные «летучие» инфильтраты, усиление легочного рисунка с характерными просовидными очагами – «симптом метели», интерстициальный процесс, ателектаз.

В настоящее время остается не до конца изученной проблема взаимосвязи токсокароза и бронхиальной астмы. Формирование иммунного ответа при атопии генетически предопределяется высокой реакцией на аллергены. Реализация аллергического воспаления возможна вследствие как специфического, так и неспецифического воздействия. Полагают, что у предрасположенных к атопии людей воздействие токсокарозного антигена может способствовать формированию или усилению проявлений бронхиальной астмы.

У 60% больных токсокарозом выявляется абдоминальный синдром: боль в животе, метеоризм, тошнота, рвота, диарея. Наиболее часто наблюдается поражение печени. Клинически это проявляется гепатомегалией, диспепсическим синдромом, иногда повышением активности аминотрансфераз. В некоторых случаях развивается эозинофильный гастроэнтерит: отмечается диарея с последующим развитием эозинофильного асцита. В последнее время высказано предположение, что поражение печени при токсокарозе предрасполагает к развитию пиогенных абсцессов.

Токсокароз может проявиться тяжелым миокардитом, в том числе с летальным исходом. Описан тяжелый случай фибропластического пристеночного эндокардита, сопровождающегося эозинофилией (эндокардит Леффлера). Известно развитие нефротического синдрома. Поражение центральной нервной системы проявляется развитием спинального арахноидита, рецидивирующих миелитов, менингитов, энцефалитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов. В клинической картине доминируют симптомы общемозговых расстройств и очаговых поражений головного и спинного мозга в сочетании с высоким уровнем эозинофилов в крови и спинномозговой жидкости. Судорожный синдром описан у 28% инвазированных.

Кожные проявления токсокароза разнообразны (узловатая эритема, папулезная сыпь, типичная крапивница, эритема различной локализации, а также рецидивирующие кольцевидные болезненные образования в области поясницы и конечностей) и имеют аллергическую природу. Поражение мышц при токсокарозе, как правило, подтверждается выявлением личинок во время биопсии мышечной ткани. В тропических странах описаны пиогенные миозиты. По-видимому, токсокарозные гранулемы могут способствовать развитию в них бактериальной инфекции.

Глазной токсокароз. Патогенез глазной формы во многом неясен. Считают, что поражения глаз при этом гельминтозе обусловлены особенностями иммунного ответа организма хозяина. Некоторые полагают, что при низкой интенсивности инвазии личинками токсокар антигенное воздействие на организм недостаточно, чтобы вызвать его сенсибилизацию с развитием аллергических реакций, гранулематозного процесса, поэтому личинки свободно мигрируют по тканям и попадают в орган зрения. Чаще поражение глаз регистрируется у детей старше 12 лет. При этой форме болезни титры противотоксокарозных антител, как правило, невысокие или они могут не обнаруживаться. Глазной токсокароз часто протекает под видом организованных участков кровоизлияния в сетчатку, хориоретинитов, иридоциклитов, кератитов, эндофтальмитов, эозинофильных абсцессов, ретинобластомы. Иногда процесс прогрессирует до панофтальмита или отслойки сетчатки. Как правило, поражается один глаз, и обнаруживают одну личинку. Поражение зрительного нерва приводит к слепоте. Диск и окружающая сетчатка инфильтрируются лимфоцитами, эозинофилами, плазматическими клетками.

Диагностика и д ифференциальный диагноз. Диагностикатоксокароза затруднительна ввиду полиморфизма и малоспецифичности клинической симптоматики. Прижизненная морфологическая верификация диагноза практически невозможна и проводится крайне редко. Существенными для диагностики могут быть указания на присутствие в семье собаки.

Наиболее типичным изменением лабораторных показателей является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая 70 – 80% и более. Возможна длительная и высокая эозинофилия, вплоть до развития эозинофильных лейкемоидных реакций, а также появление в периферической крови эозинофилов необычного строения, больших размеров с вакуолизированной цитоплазмой. В то же время при субклиническом и бессимптомном течении токсокароза содержание эозинофилов может быть нормальным. Характерны также лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, ускорение СОЭ, при длительном течении заболевания развивается анемия. При поражении печени у 20% больных наблюдали повышение активности аминотрансфераз.

Ведущая роль в диагностике токсокароза отводится иммунологическим методам исследования, поскольку одним из стабильных признаков является увеличение содержания специфических IgE в сыворотке крови. В острой стадии болезни повышается уровень IgM, позднее – IgG.

Наиболее эффективным, чувствительным и специфичным методом определения противотоксокарозных антител является ИФА. Диагностическим считается титр антител (IgM)1:800 и выше. Титры 1:200, 1:400 без поражения глаз свидетельствуют о носительстве гельминта при висцеральной форме заболевания. Определение специфических IgG не является показателем жизнеспособности личинок токсокар и не может служить критерием эффективности терапии.

Показателем остроты инвазии может быть степень авидности антител: низкая авидность – признак недавно приобретенной, высокая – хронической инвазии.

Диагноз глазного токсокароза в основном устанавливают при гистологическом исследовании. Серологические реакции имеют дополнительное значение, поскольку при этой форме они малоинформативны. Диагностический титр антител в ИФА – 1:200. В последнее время предлагается в сомнительных случаях ретинобластомы проводить серологическое исследование пунктата передней камеры глаза и биоптата стекловидного тела.

Дифференциальный диагноз проводится с шистосомозом, аскаридозом, описторхозом, другими заболеваниями, сопровождающимися высокой эозинофилией. Поражение глаз при токсокарозе необходимо дифференцировать с ретинобластомой, хориоретинитами другой этиологии (туберкулезным, токсоплазменным, цитомегаловирусным).

Лечение. В терапии токсокароза применяют производные пиперазина (диэтилкарбамазин) и бензимидазола (тиабендазол, мебендазол, карбендацим, альбендазол). Критериями эффективности лечения считают регрессию клинических проявлений заболевания, прогрессивное уменьшение уровня эозинофилов в крови, снижение титров специфических антител ниже диагностического уровня.

Карбендацим, мебендазол и альбендазол эффективны в дозе 10 мг/кг/сут в течение 10 дней. Тиабендазол применяют в дозе 25 – 50 мг/кг/сут в течение 5 – 10 дней. При недостаточном клинико-лабораторном эффекте курс этиотропного лечения повторяют. Иногда требуется 3 – 5 курсов.

Переносимость препаратов в обычных дозах удовлетворительная. Побочные явления редки и могут быть связаны с токсическим действием антигельминтных средств и реакцией организма на гибель личинок паразита.

Препаратом выбора является альбендазол. Мебендазол и диэтилкарбамазин имеют одинаковую эффективность, однако мебендазол предпочтительнее из-за отсутствия побочных явлений, тогда как диэтилкарбамазин оказывает нефротоксическое действие.

Антигельминтные препараты назначают в сочетании с антигистаминными, иммуномодулирующими и симптоматическими средствами.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако при массивной инвазии, тяжелых полиорганных поражениях возможен летальный исход.

Профилактика заключается в соблюдении мер личной гигиены, воспитании у детей санитарно-гигиенических навыков, оборудовании специальных площадок для выгула собак, обучении населения правилам содержания собак в парках и садах, своевременной дегельминтизации собак, санитарно-просветительной работе среди населения.

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз – антропонозный геогельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Аскаридоз является одним из наиболее распространенных гельминтозов среди населения Земли. Им поражено ориентировочно около 1 млрд. человек.

Этиология. Эпидемиология. Ascaris lumbricoides – раздельнополые крупные гельминты длиной до 15 – 45 см, шириной до 2 – 6 мм. Самка аскариды откладывает в сутки до 240 000 яиц, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду. При отсутствии самцов самка выделяет неоплодотворенные яйца. В почве при оптимальной температуре, влажности и наличии кислорода в яйцах аскарид в течение 2 – 3 недель развивается личинка. Оптимальной температурой почвы для развития яиц гельминтов является +24 – 28°С, при температуре +45 и ниже −30°С яйца погибают.

Источником инфекции является человек. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Заражение происходит в результате заглатывания яиц возбудителя, попавших на овощи и ягоды, столовую зелень, особенно при удобрении почвы человеческими фекалиями. В передаче аскарид важную роль играют руки, загрязненные яйцами гельминта, особенно у детей, а также вода.

Патогенез. После проглатывания человеком зрелых яиц аскарид в тонкой кишке из них появляются личинки, которые проникают через стенку кишки и далее мигрируют по портальной системе в печень, легкие, где в течение 1 – 2 недель продолжают развиваться. Из легких личинки передвигаются в трахею и глотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где в течение 70 – 75 суток достигают половой зрелости. Продолжительность жизни аскарид – 11 – 13 мес.

В ранней миграционной фазе в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами обмена, линьки и распада погибших личинок. Аллергены аскарид является самым сильным из аллергенов паразитарного происхождения. Наряду с неспецифическими воспалительными реакциями по пути миграции личинок развиваются как местные, так и общие реакции гиперчувствительности.

При интенсивных инвазиях наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени. Отмечаются изменения в виде эозинофильных инфильтратов в легких, капиллярный стаз, геморрагии. Вокруг погибших личинок образуются гранулемы с участием эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов.

Возникновение клинических проявлений в поздней стадии связано с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведет к нарушению пищеварения, моторно-эвакуаторной функции, гиповитаминозам. В тонком отделе кишечника аскариды удерживаются, упираясь острыми концами в стенку кишки. При этом они травмируют слизистую на значительных участках, так как часто перемещаются. Скопление аскарид в просвете кишечника может привести к обтурационной и спастической непроходимости. Возможна миграция взрослых паразитов в желчные протоки, дыхательные пути и даже в лобные и гайморовы пазухи. При миграции гельминтов создаются условия для присоединения бактериальной инфекции. Выделяемый аскаридами полипептид аскарон оказывает токсическое воздействие на ЦНС.

Клиника. Выделяют две клинические фазы: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную).

В миграционнойфазе аскаридоз может протекать бессимптомно, выраженность клинических проявлений зависит от степени инвазии. Иногда возникает слабость, недомогание, снижение работоспособности. При массивной инвазии развивается головная боль, раздражительность, отмечается повышение температуры с ознобами и потливостью, возможны боли в мышцах и суставах. Нередко возникает экзантема в виде зудящих высыпаний типа крапивницы, мелких везикул на кистях и стопах.

Для миграционной фазы наиболее характерны клинические проявления со стороны легких: сухой (или с незначительным количеством слизистой, кровянистой мокроты) кашель, одышка, иногда боли в груди. В легких определяются очаги укорочения перкуторного звука, сухие или влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются легочные инфильтраты, быстро меняющие конфигурацию и расположение («летучие инфильтраты»), которые часто сочетаются с эозинофилией в периферической крови (синдром Леффлера).

При массивном заражении может развиться гранулематозный гепатит с гепатоспленомегалией, нарушением пигментного обмена и лабораторными признаками цитолиза. У детей в ранней фазе может развиться пневмония, а при интенсивной инвазии – тяжелая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, могут быть явления менингизма. В гемограмме отмечается эозинофилия, гипохромная анемия.

Кишечная фаза в первую очередь характеризуется диспепсическими явлениями: снижением аппетита, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в эпигастрии, околопупочной, правой подвздошной областях. В ряде случаев аскаридоз может вести к развитию тяжелых осложнений. Клубок гельминтов может вызвать кишечную непроходимость (чаще всего в терминальном отделе подвздошной кишки), которая связана не только со скоплением большого количества гельминтов, но и со спазмом кишечника вследствие раздражения рецепторов его слизистой оболочки. В некоторых регионах осложнения аскаридоза, обусловленные кишечной непроходимостью, составляют 10 – 15 % всех случаев острого живота и по частоте иногда уступают только острому аппендициту, при этом наиболее часты они у детей в возрасте от 4 до 8 лет.

Заползание гельминтов в желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к механической желтухе, панкреатиту. При рвоте и антиперистальтических движениях аскариды могут оказаться в пищеводе, оттуда проникать в глотку, дыхательные пути, вызывая асфиксию. Паразитирование единичных аскарид может протекать бессимптомно.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Достоверное установление аскаридоза в ранней фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте.

При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых и многоугольных инфильтратов. Распространенность инфильтратов может быть различным. Эозинофильные инфильтраты выявляются в первые 2 – 3 недели после заражения. В кишечной фазе заболевания основным методом диагностики является выявление яиц гельминтов в фекалиях методом толстого мазка. Существуют и серологические методы (РНГА), однако, они не нашли широкого применения. В гемограмме основное внимание обращают на эозинофилию, достигающую у некоторых больных 60 – 80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких. Количество лейкоцитов и СОЭ обычно нормальные.

Дифференциальная диагностика аскаридоза в ранней фазе основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических и гематологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого, для которых не характерна экзантема и эозинофилия. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе – быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. В поздней фазе дифдиагноз проводится с хронически протекающими заболеваниями. Желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Используют следующие лекарственные средства:

• левамизол – 2,5 мг/кг однократно (доза для взрослых – 150 мг);

• мебендазол (вермокс) – для взрослых и детей старше 2 лет по 100 мг 2 раза в • сутки в течение 3 дней, на курс 600 мг;

• пирантел – 10 мг/ кг однократно;

• альбендазол (немозол) для взрослых и детей старше 2 лет 400 мг однократно;

• карбендацим – 0,01 г/кг/сут в один прием в течение 3 – 5 дней.

Дата добавления: 2015-07-11