Острый гематогенный остеомиелит: осложнения и последствия

Острый гематогенный остеомиелит наблюдается, по данным литературы, довольно часто встречается и составляет 10-30% среди гнойно- воспалительных заболеваний у детей. В связи с тяжестью течения, большим количеством осложнений и неблагоприятных последствий, которые могут проявиться в течение всего периода роста ребенка, гематогенный остеомиелит является медико-социальной проблемой. Впервые о лечении этой болезни мы узнали из работ Гиппократа, но само определение "остеомиелит" предложил Raynaud (1831); что означает воспаление костного мозга.

В 1853 году французский xіpypr Cn.M.E. Chassaіgnac описал классическую клиническую картину острого гематогенного остеомиелита.

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) - патология преимущественно детского века. Мальчики болеют в 1,5 раза чаще чем девочки и в основном в возрасте от 7-15 лет. В 70% случаев патологический процесс поражает длинные трубчатые кости, в первую очередь те, которые интенсивно растут (бедро, большеберцовая кость, плечо) и как правило, начинается с метафиза.

Jlyи Пастер (1880) проводя опыты, из гноя больных остеомиелитом выделил микроб, который назвал стафилококком.

Garre (1893) экспериментом на cебе показал, что при остеомиелите нет специфического возбудителя.

Со временем было установлено, что любой микроб может вызвать остеомиелит, но основным его возбудителем является золотистый, или гноетворный стафилококк, хотя современные исследования указывают на возрастание удельного веса граммнегативной флоры и стрептококка.

Сначала процесс разворачивается как моноинфекция и с течением времени в большинстве случаев флора становится смешанной, преобладают микробные acсoциации.

Важным этиологическим фактором ОГО может быть вирусная инфекция, на фоне которой розвиваеться 40-50% случаев заболевания остеомиелитом. Bиpycы оказывают содействие снижению защитных сил организма, повышают вирулентность микроорганизмов и создают благоприятные условия для их развития.

Большое количество теорий патогенеза ОГО подчеркивает, что этот сложный вопрос полностью не изучен.

Сосудистая, аллергическая, нервно-рефлекторная - основные теории патогенеза, которые с разных точек зрения рассматривают механизм заболевания, отображают нарушения в организме.

Сосудистая, или емболическая теория, которую разработали Л.А.Бобров (1888) и Lexer, (1894), основана на особенностях кровообращения длинных трубчатых костей у детей, замедлении кровотока в метафизах и образовании бактериального ембола, который вызывает нарушение кровоснабжения, воспаление и некроз костной ткани.

Эта теория по сей день является одной из ведущих в патогенезе ОГО, она постоянно дополняется и конкретизируется.

Аллергическая тeopия, предложенная С.М. Дерижановым в 1937 году, получила экспериментальное подтверждение. В соответствии с аллергической теорией С.М. Дерижанова, остеомиелит может развиваться только в сенсибилизированном организме при наличии инфекции и неспецифического раздражения (травмы, охлаждение).

И.C. Венгеровский (1964) подтвердил, что аллергией нельзя объяснить великое множество npoцecсов, которые происходят в opraнизме при остеомиелите. "Все это так сложно и не подлежит учету, что ни подтвердить, ни предупредить проявления сенсибилизации, ни даже установить ее существование и определить природу, которая вызвала аллергию, за небольшим исключением, нельзя ".

Нейрорефлекторна тeopия (Сланський Н.Н.,1954, Башинська В.А., 1954, 1959) поясняет возникновение остеомиелита продолжительным рефлекторным спазмом сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, которые провоцируют вазоспазм, могут быть раздражители внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличие скрытой инфекции.

Значительный вклад в изучение патогенеза остеомиелита сделали В.Л.Стецула, Ю.П.Кукуруза,(1966). Они проводили моделирование заболевания, которое приводило к расстройству внутрикостного кровообращения, стафилококковым инфицированием, и пришли к заключению, что частота возникновения заболевания зависит от вирулентности инфекции, количества микробов, состояния иммунологических реакций и степени нарушения кровообращения.

П.Т.Сягайло, А.Е.Носарь (1979), моделируя остеомиелит, вводили животным в костномозговой канал культуру патогенного стафилококка с ланолином и с целью приближения патологии к клинической картине у человека повышали внутрикостное давление до 200 - 400 мм. вод. ст. на протяжении 15-20 мин, а потом костномозговой канал герметизировали, а на конечность накладывали давящую повязку. Клиническая и рентгенологическая картина заболевания была типичной для острого остеомиелита.

В патогенезе ОГО имеют большое значение аутогенные источники микрофлоры - это кариозные зубы, миндалины, аденоиды, гнойные очаги на коже, инфекционные заболевания и др. В этой ситуации организм сенсибилизирован, а неспецифические раздражители (травма, охлаждение, усталость, болезни) могут вызвать в костях асептическое воспаление и при наличии бактерий в кровообращении-развитие ОГО. Он протекает на фоне дефицита Т-лимфоцитов и повышения количества В-лимфоцитов. Улучшение состояния больных сопровождается возрастанием активности неспецифической резистентности организма и увеличением количества Т-лимфоцитов, снижением количества 0- и В-лимфоцитов. Высокие цифры 0- и В-лимфоцитов, в особенности с повышением антител ЦС, является свидетельством развития гнойно-септического процесса (Криворученков И., 1980).

Механизм развития острого гематогенного остеомиелита сложный, до конца не изученный. Классические современные данные о связи воспаления с микроциркуляцией и иммунным ответом организма, использование существующих теорий патогенеза дали возможность Л.В. Прокоповой и Л.Р. Татур (1979) показать патогенез ОГО схемой.

Центральное место в патологенезе остеомиелита занимает представление о структуре очага поражения кости и его морфогенеза, местного отображения отношений "микроорганизм-макроорган". Для очага острого остеомиелита характерно екссудативное воспаление типа серозно-гнойного, гнойно-деструктивного в форме флегмоны костного мозга, гнойно-деструктивного в форме острого абсцесса; при этом наблюдаются некротические измениия костной ткани - остеонекрозы, нагноившиеся остеонекрози, реже - неполные секвестры. Структурно хронический остеомиелитический очаг отличается от острого наличием сложного строения капсулы, которая выделяет экссудат и некротические массы.

В зависимости от объема нарушения кровоснабжения секвестры могут быть тотальными, центральными, поверхностными, пластинчатыми. У малышей остеомелитический процесс разворачивается из метафиза и распространяется на эпифиз сквозь ростковую зону. При отсутствии ядра оссификации вследствие морфо-функционально незрелой зоны роста воспалительный процесс пенетрирует ее в центральной части, при появлении ядра осификации пенетрация происходит в периферической части зоны роста, а с оссификацией большей части эпифиза зона роста начинает выполнять функцию барьера и воспаление у старших детей распространяется на диафиз. Поэтому у малышей наиболее часто бывает метаэпифизарный остеомиелит, а у детей старшего возраста - метадиафизарный.

Прогнозирование разнообразных осложнений и последствий остеомиелита зависит от возраста ребенка, локализации и распространения деструктивного процесса в клетках.

Острый гематогенный остеомиелит - тяжелое гнойно-септическое заболевание костей, которое развивается на фоне изменения реактивности макроорганизма, связанного с процессом раста, и сопровождается значительным нарушением гомеостаза.

По клиническому течению выделяют острый и хронический гематогенный остеомиелит. С точки зрения лечебной тактики классификация ОГО по Т.П.Краснобаеву (1939) является наиболее простой и удобной, проверенной годами.

В зависимости от тяжести клинического хода различают такие формы:

Токсическая (сверхострая, адинамичная, молниеносная). Это генерализованная форма с клиникой токсического шока. Заболевание начинается гипертермией с ознобом, мышечными болями, почти всегда у больного возбужденное состояние, бред, потеря сознания, судороги.

Тяжелая интоксикация быстро приводит к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности; нарушение кровообращения приводит к интерстециальному отеку, разворачивается клиника шоковой печени и т.п.. Кожа сначала гиперемирована, потом бледная с акроцианозом, появляется петехиальная сыпь. Отмечается коллаптоидное снижение артериального давления и ЦВД, невозможность определения пульса на периферических артериях. Развиваются олигурия, анурия.

Диагностировать токсичную форму ОГО с начала течения заболевания очень тяжело, так как на фоне критического состояния локальные симптомы не успевают развиться и бывают малоинформативными. При отсутствии адекватного лечения больные умирают на 2-3-и сутки. Только тщательное обследование больного с перкуссией костей, исследование движений в суставах, измерение внутрикостного давления с цитологией пунктата из очага пораженной кости дают возможность диагностировать заболевание.

Септикопиемическая форма ОГО характеризуется острым началом с быстрым развитием интоксикации. Сразу или через несколько суток основное заболевание осложняется гнойными очагами в костях или других органах, наиболее часто в легких, почках, сердце, печени, коже и подкожно-жировой клетчатке. Температура тела повышается до 39-40°С, развиваются колаптоидные приступы, возбуждение, бред. На коже могут быть геморагические высыпания.

Диагностика гематогенного остеомиелита с множественными очагами затруднена потому, что метастатические очаги могут развиваться параллельно с основными или появляться на разных этапах его течения. При последовательном поражении костей на первый план выступает первичная ячейка как по тяжести и выраженности общих явлений, так и по исходному состоянию ребенка при заболевании. Метастазы на этом фоне могут протекать незаметно, а ухудшение состояния прежде всего связано с прогрессированием первичного очага.

Общеклинические признаки токсикоза выражены, но относительно стабильные. Локальная клиническая симптоматика довольно четкая и определяется с начала заболевания.

Локальная форма (очаговая или местная). Местные проявления заболевания более выражены, чем при токсической или септикопиемической форме.

Вместе с общими симптомами: повышение температуры до 38-39°С, признаками интоксикации, появляются нарушение и боль при движениях конечности, ее отек, потом гиперемия, флюктуация. Ребенок стонет, кричит от боли.

Диагностика острого гематогенного остеомиелита прежде всего основывается на клинических признаках и лабораторных методах исследования, но только специальные методы помогают верифицировать заболевание. Это реовазография, остеомедуллография, артериальная осциллография, електротермометрия, эхолокация и др.

Наиболее определяющей в диагностике заболевания является пункция костного очага воспаления. У детей младшего возраста, особенно с избыточным весом, тяжело сориентироваться, какой – проксимальный или дистальный метафиз является первичным очагом, в особенности в первые часы заболевания. Поэтому проводится одновременно пункция обеих метадиафизов пораженной кости с измерением давления и оценкой макроскопической и микроскопической пунктата. Показатели костно-мозгового давления и характер пунктата позволяют не только подтвердить диагноз, но и дифференцированно подойти к лечению.

Рентгенологическое исследование в первые недели заболевания не дает возможности определить остеомиелит, но мягкотканные изменения: увеличение объема периостальных тканей, исчезновение межмышечных прослоек являются первыми признаками заболевания. Пятнистый остеопороз очага и периосты появляются только после 10-14 дней в зависимости от возраста ребенка и локализаци процесса.

Диагностика остеомиелита коротких и плоских костей требует не только пункционной цитологической верификации, а очень часто трепанбиопсии с гистологическим исследованием.

Метаэпифизарный остеомиелит новорожденных и детей младшего возраста наиболее коварен своими последствиями в связи с повреждением суставных поверхностей и ростковых зон костей.

Клиника метаэпифизарного остеомиелита отличается значительным полиморфизмом. Классическая клиническая картина заболевания характеризуется острым течением. Ребенок становится беспокойным или вялым. Кожа бледная, иногда бывает иктеричной. Повышение температуры в большинстве случаев незначительное 37,5-38°С.

Пораженная конечность занимает вынужденное положение, как при псевдопарезе, активные движенияь резко ограничены, пассивные движения вызовут беспокойство и крик. Поражение сустава - артрит и распространение отека на метафиз подтверждают диагноз остеомиелита вместе с пункцией сустава в случае наличия выпота, и его цитологическим исследованием.

Особое место среди форм остеомиелита у детей занимают первично хронические или атипичные формы, которые характеризуются "холодным" течением, "смазанностью" клинических проявлений и отсутствием острого периода.

И.С.Венгеровский (1964) различал: местный диффузный, склеротический, альбуминозный остеомиелит и внутрикостный абсцесс (Броди). С. Попкиров (1974) дополнил эту классификацию антибиотическим остеомиелитом.

Любая из форм имеет свою локализацию и характерную рентгенологическую картину.

Местный диффузный остеомиелит локализуется в коротких и плоских костях, в длинных трубчатых. Рентгенологическая картина характеризуется множественными очагами остеолиза, отсутствием периостальной реакции в начале заболевания. Характерная мозаичная структура деструкции появляется через 1-2 месяца.

Склерозирующий остеомиелит называют новой костью. Наиболее часто поражается диафиз и метафиз бедренной и большеберцовой костей. Клиническими признаками являются утолщение кости, уплотнение мышечных тканей. Рентгенологические особенности этой патологии - резкое сужение костно-мозгового канала или его облитерация, утолщение кости за счет плотного гомогенного склероза, иногда определяются очаги деструкции с маленькими секвестрами.

Альбуминозный остеомиелит - редчайшее заболевание, которое характеризуется сначала дискомфортом в конечности, со временем – постоянной болью, через 1-2 месяца появляются отек, иногда гиперемия. Локальная температурная реакция незначительная. Чаще всего локализацией является дистальный метафиз бедра или проксимальный – большеберцовой кости. На рентгенограмме обнаруживается полость неправильной формы или кругообразная с периостальными наслоениями. Диагноз легко подтвердить пункцией очага по полученной альбуминоподобной жидкости. Гистологическое исследование очага выявляет плазмоцелюллярную грануляционную ткань (тельца Русселя).

Абсцесс Броди локализуется в метафизах длинных трубчатых костей (большеберцовой, бедренной). Характеризуется нарушением функции конечности, болью в месте очага, которая может беспокоить ночью, отеком, часто с явлениями артрита. Рентгенологическая картина - это овальной или кругообразной формы полость, которая имеет склерозирующую капсулу, может включать секвестры и находится на границе метафиза и эпифиза.

Антибиотический остеомиелит является следствием неправильной антибиотикотерапии острого гематогенного остеомиелита, которая замедляет течение заболевания.

Процессы экссудации, разрушение и пролиферации мало выражены. Развитие очагов деструкции в костях и формирование небольших полостей с секвестрами идет вместе с ранним склерозированием. Периостальная реакция незначительная или совсем отсутствует. Подострое течение и разнообразная рентгенологическая картина делают трудной дифференциальную диагностику антибиотического остеомиелита с остеобластокластомой, эозинофильной гранулемой, литической формой саркомы.

Костный туберкулез сегодня занимает первое место среди заболеваний, которые требуют дифференциального диагноза с ОГО. Среди костей скелета позвоночник, бедренный и коленный суставы поражаются чаще всего. У детей старшего возраста течение туберкулезного процесса в костях, как правило, подострое, а у младших может начинаться остро, с повышением температуры тела до фебрильных цифр. В анамнезе у таких детей часто бывает контакт с больным открытой формой туберкулеза. Атрофия конечности, положительный симптом Александрова (утолщение кожной складки), холодные абсцессы и лимфоцитоз в анализах крови - характерные признаки туберкулеза костей. Реакция Манту и микрофлора гноя - туберкулезные палочки вместе с характерной рентгенологической картиной: остеопороз, мелкие секвестры, симптом "танущего сахара", отсутствие периостальной реакции, центральное расположение очага помогают провести дифференциальный диагноз.

Злокачественные поражения костей - остеогенная саркома и саркома Юинга - по клиническим признакам схожи с гематогенным остеомиелитом Заболевания начинается малозаметно - дискомфорт, вялость, боли в конечности, температура может быть нормальной, но с течением времени повышается до субфебрильной, а потом и до фебрильных цифр.

Заболевание имеет волнообразное течение. Появляется утолщение кости, мягкотканный компонент, боли усиливающиеся в ночное время. В анализе крови анемия, высокая СОЭ. Рентгенологическая картина характеризуется очагами остеолиза и луковицеобразной реакцией надкостницы в виде козырька. Только пункция и трепанбиопсия позволяют дифференцировать заболевание.

Необходимо помнить о таких заболеваниях, как остеохондропатия, сифилис, ревматизм, бруцеллез, которые дают клиническую и рентгенологическую картину, схожую с гематогенным остемиелитом. Изучение анамнеза заболевания, клинического течения, специфические реакции в комплексе с рентгенологической картиной помогут в подтверждении диагноза.

Лечение острого гематогенного остеомиелита должно быть ранним, с учетом формы остеомиелита, возраста больного, локализации и объема первичного очага деструкции. Влияние на микроорганизм и очаг заболевания являются основными направлениями лечения.

Генерализованные формы остеомиелита сопровождаются нарушением гомеостаза вплоть до развития септического шока. Потому объем коррекции гомеостаза, дезинтоксикация (гемосорбция, плазмо- и лимфофорез, УФО и ГБО), десенсибилизирующая, иммуно- и витаминотерапия, симптоматичное лечение зависит от состояния больного.

Влияние на микроорганизм осуществляется путем подбора антибиотиков и других химиотерапевтических средств после цитологического и бактериологического исследований возбудителя в гное и крови больного. Применение антибактериальной терапии у больных острым и хроническим остеомиелитом является одним из направлений лечения и очень часто определяет судьбу больного. На основании идентификации возбудителя и его чувствительности к антибиотикам проводится целенаправленное лечение. При генерализованных формах и отсутствии идентификации возбудителя может быть проведена антибиотикотерапия препаратами цефалоспоринового ряда (сульбактомакс), аминогликозидами в сочетании с метронидазолом или метрагилом. Тиенам и дифлюкан являются препаратами выбора в тяжелых случаях. Целесообразным есть назначение антибиотиков, которые создают виборчо высокие концентрации в клеточной ткани. Пути введения антибиотиков могут быть: внутривенный, внутрикостный, внутримышечный, эндолимфатический. Как правило, назначаются пробиотики не менее чем на 10-14 сутки. Второй, а в некоторых случаях и третий курс антибиотиков назначается за выявленной флорой. Влияние на ячейку в комплексном леченииОГО есть наиболее важным.

Повышение внутрикостного давления высшее 200 мм. вод. ст. (норма 60-80 мм) или гнойный характер пунктата, требуют декомпрессии иглами Сеппо или Алексюка, экономной трепанации кости, в некоторых случаях провести раскрытие в месте абсцесса.

Декомпрессия и санация очага вместе с внутрикостным введением антибиотиков приостанавливают распространения процесса.

При небольшом повышении внутрикостного давления и кровянистом пунктате декомпрессия может проводиться без трепанации. Продолжительность от 7 до 21 суток.

У малышей с метаэпифизарным остеомиелитом воздействие на очаг осуществляется пункциями суставов обязательно двумя иглами для лучшей санации в случае наличия випота. Манипуляцию проводят 2-3 раза, при отсутствии эффекта может быть проведено дренирование сустава микроирригатором диаметром 1-2 мм на 3-5 суток. Физиотерапевтическое лечение с использованием лазерного излучения и магнитотерапии проводится курсами. Иммобилизация конечностей гипсовыми лонгетами или циркулярными повязками на 1,5-2 месяца зависит от состояния разрушения кости.

У малышей фиксация проводится с учетом повреждения эпифизов и возрастом больного шиной Шнейдерова, стременами Павлика, аппаратом Гневковского и др., продолжительность иммобилизации зависит от времени формирования поврежденных эпифизов и состояния суставных поверхностей.

Противорецидивные курсы лечения должны проводиться через 1 месяц после выписки, а потом через 2-3 месяца.

Диспансерное наблюдение осуществляется два года, после этого ребенок передается ортопеду-травматологу, который должен проводить профилактику возможных вторичных осложнений после перенесеного ОГО.

Острый гематогенный остеомиелит в 10-20 % случаев переходит в хронический, что имеет много общего с травматическим и огнестрельным, но его течение и очаг деструкции значительно отличаются.

Чередование ремиссий и обострений процесса у больных с гематогенным остеомиелитом является признаком хронизации процесса.

У детей в возрасте до 5-7 лет при размерах очага до 3 см в диаметре наилучшей является операция по Шеде в современной модификации.

Трепанация кости, секвестрэктомия и удаление некротизированных тканей может дополняться обработкой стенок полости лучом углекислотного лазера, заполнение кровянисто-антибиотичным сгустком с ушиванием надкостницы. В комплексном лечении хронического остеомиелита этот хирургический метод позволяет полностью восстановить структуру кости.

У детей старшей возрастной группы оперативные вмешательства при хроническом остеомиелите выполняют также с трепанацией кости, секвестректомией и удалением некротизированных тканей, но пластика полости зависит от размеров и локализаци очага.

Пластика по Шлюцену в модификациях дает хорошие результаты лечения хронического остеомиелита при небольших дефектах. Диафизарные локализации с тотальными секвестрами и диафизарные дефекты требуют не только заполнение полости или дефекта с помощью ауто- ли аллотрансплантатов, декальцинованной костью и прочее.

Множественные перфораци костных стенок в случае их выраженного склероза и пластика костных полостей аутоспонгиозой с аутологическим костным мозгом, (преимущество отдается использованию фотомодифицированного аутоматериала, в котором после ультрафиолетового облучения значительно повышается остеогенний потенциал костномозговых клеток-предшественников по Л.В. Прокоповой.

Значительные успехи в лечении детей с хроническим остеомиелитом достигнутые также благодаря заполнению дефекта костнонадкостничным или костно-мышечным трансплантатами, с пересадкой фрагмента на сосудистой ножке с помощью микрохирургической техники. Компрессионно-дестракционные аппараты Илизарова, Волкова, Оганесяна и др. позволяют не только иммобилизировать пораженную конечность или ее сегмент, но и сделать доступными манипуляции в месте деструкции. Комбинация компрессионно-дестракционного метода с костной пластикой решила проблему диафизарного дефекта и больших секвестральних полостей при хроническом остеомиелите.

Повторные оперативные вмешательства имеют меньше шансов на успех в связи с тем, что нарушение кровоснабжения очага и разрастание соединительной ткани, остеосклероз усложняют как интраоперационные действия, так и послеоперационное лечение больного. Целенаправленное обследование больного с хроническим остеомиелитом, адекватная предоперационная подготовка, санация очага и выбор метода заполнение костной полости определяют результат лечения.

В детском возрасте критерии выздоровления - отсутствие обострений и свищей, восстановление формы и функции конечности недостаточные. Необходимым является восстановление структуры пораженной кости. Только в этом случае можно предотвратить вторичные последствия заболевания.

Инвалидность у детей с осложнениями гематогенного остеомиелита и его вторичными последствиями значительная - до 30%. Это подвывих и вывих костей, патологические переломы, анкилозы, контрактуры, деформирующие артрозы, ложные суставы, осевые деформации, укорочение и удлинение конечностей. Ничто так не травмирует ребенка, подростка, физически и психологически, как эти повреждения; часто они перечеркивают жизненные планы родителей и больного ребенка. Поэтому проблема медико-социальной реабилитации становится важнейшим этапом лечения детей с гематогенным остеомиелитом.

Поэтапная реабилитация больных должна проводиться на протяжении всего периода роста, сначала под наблюдением детских хирургов, а потом ортопедов-травматологов.

Дата добавления: 2015-07-11