Читайте также:
|
Профилактика. Оптимизация кардиоваскулярной функции и интраваскулярного объема является ведущим подходом в ведении больных с почечной (intrinsic) ОПП. Представлены многочисленные убедительные доказательства, что своевременное и быстрое восстановление интраваскулярного объема существенно снижает частоту ОТН в случаях хирургических вмешательств, травм, ожогов и диареи.
Дегидратация является важным фактором риска развития ОТН, индуцируемого радиоконтрастными веществами, ацикловиром, аминогликозидами, острой уратной нефропатией, рабдомиолизом, гемолизом, парапротеинами, гиперкальциемией и другими нефротоксинами. Нормализация (восполнение) объемов (то есть эуволемии) существенно снижает риск развития ОТН в этих ситуациях.
Заметное снижение частоты развития контрастной нефропатии (ОТН) показано при профилактическом назначении ацетилцистеина (перорально по 600 мг два раза в сутки до и после введения контрастного вещества в комбинации с гидратацией). Показано уменьшение риска развития ОТН при использовании низко- или изоосмолярного контрастного материала.
Требуется осторожность при применении диуретиков, НПВП (включая ЦОГ-2-специфические), иАПФ, АРАII и других вазодилататоров у больных с предполагаемой или подтвержденной гиповолемией, реноваскулярной артериальной гипертензией, ХПП, поскольку эти препараты способны конвертировать преренальное ОПП в ишемический ОТН, а также повышают чувствительность к различным нефротоксинам. С целью снижения риска нефротоксичности различных лекарственных препаратов показано мониторирование их концентрации. Применение аллопуринола (10 мг/кг/сут в три приема до 800 мг/сут) способствует снижению риска развития уратной нефропатии.
Лечебная тактика. За последние два десятилетия, несмотря на интенсивное изучение патогенеза ОПП (в частности, ОТН), многие его аспекты остаются неустановленными. Лечебные подходы при ОТН требуют дальнейшего изучения.
К сожалению, мы сегодня вынуждены констатировать отсутствие какой-либо эффективной специфической терапии при развившемся ОТН.
Хотя различные агенты, включающие диуретики, почечные вазодилататоры, факторы роста в ряде исследований продемонстрировали на экспериментальном ОТН положительный эффект, в клинических исследованиях не подтверждено благоприятное влияние этих лечебных подходов на течение и исход ОТН.
На протяжении многих лет широко рекомендовалось применение «почечных дозировок» допамина (1–3 мг/кг/мин) у больных с ОТН. Однако в проспективных контролируемых исследованиях не продемонстрировано его благоприятного влияния на предупреждение ОТН, на характер его течения и исход; как при ишемическом, так и при нефротоксическом ОТН. Так, в плацебо-контролируемом исследовании A. Lausche и соавторы показали, что «низкие дозы» допамина ухудшают почечную перфузию у больных с ОТН. Более того, даже в низких дозах допамин потенциально токсичен у тяжелых больных с ОТН в связи с индукцией тахиаритмии, ишемии миокарда и экстравазального некроза. В связи с этим рутинное использование допамина у олигоанурических больных с ОТН не может быть рекомендовано в широкой клинической практике.
Предсердный натрийуретический пептид (ПНП). ПНП способствует увеличению СКФ за счет дилатации афферентных артериол. ПНП также ингибирует реабсорбцию натрия и снижает потребность в кислороде в некоторых сегментах нефрона. Однако в клинических исследованиях у больных с ОТН не был отмечен благоприятный эффект синтетического аналога ПНП — анаритида.
Петлевые диуретики. В клинической практике при олигурическом ОПП довольно часто применяют высокие дозы петлевых диуретиков, что обычно не сопровождается клиническим эффектом. Более того, ретроспективный анализ, проведенный рядом авторов, показал повышение риска летальных исходов и снижение частоты случаев восстановления почечной функции при проведении интенсивной диуретической терапии. В крупном контролируемом рандомизированном исследовании было отмечено увеличение диуреза у больных с ОПП под влиянием высоких доз фуросемида внутривенно. Однако не выявлено улучшения исхода. Учитывая риск развития ототоксичности или преренального ОПП, их применение должно быть строго обоснованно.
Не представлено убедительных доказательств благоприятного эффекта маннитола при олигурии или анурии у больных с ОПП. Более того, применение маннитола у них сопряжено с высоким риском увеличения интраваскулярного объема, а следовательно, с развитием отека легких и тяжелой гипонатриемии. Последняя, в свою очередь, обусловливает переход жидкости из интрацеллюлярного пространства в экстрацеллюлярное.
Поддерживающая терапия при почечной (intrinsic) ОПП. Важное место в ведении больных занимают лечебные подходы, направленные на уменьшение или устранение многочисленных метаболических осложнений (гиперволемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз и др.), что показано в табл. 3.
Показания для проведения ТЗП. Распространенное в течение многих лет мнение, что диализная терапия улучшает прогноз при ОПП, сегодня не получило реальных подтверждений. Многие авторы высказывают мнение, что диализ не уменьшает время «выхода» больных из ОПП. Кроме того, отсутствует консенсус относительно преимуществ какого-либо из вариантов диализной терапии, а также об оптимальных сроках ее начала.
Абсолютными показаниями для проведения ТЗП служат развитие симптоматической уремии (тошнота, рвота, перикардит, энцефалопатия), а также ацидоз, гиперкалиемия или гипергидратация, не поддающиеся контролю лекарственной терапии. Важно начинать ТЗП до наступления тяжелых метаболических нарушений и/или развития отека легких, и/или мозга. Выбор характера диализной терапии (перитонеальный диализ, гемодиализ или гемофильтрация) определяется техническими возможностями и профессиональной подготовкой медицинского персонала.
Перитонеальный диализ. В связи с усовершенствованием гемодиализных подходов во многих нефрологических центрах отмечают снижение частоты использования перитонеального диализа. В то же время перитонеальный диализ может использоваться в регионах, где отсутствуют технические возможности для проведения гемодиализа. Кроме того, при проведении перитонеального диализа существенно снижается риск развития системной гипотензии, а также исключается возможность системной гипокоагуляции. Контроль метаболических нарушений, достигаемый перитонеальным диализом, определяет его преимущество перед вено-венозной гемофильтрацией. Вместе с тем проведение перитонеального диализа сопряжено с риском развития перитонита, особенно у больных с ОПП, ассоциированным с инфекцией.
/////***///////
| Определение острого повреждения почек (ОПП) | ||||||||||||
| Быстрое снижение функции почек, приводящее к невозможности поддерживать водный, электролитный и кислотно-щелочной гомеостаз (UK Renal Association, 2011). | ||||||||||||
| Этиология (вне палаты интенсивной терапии) | ||||||||||||
Clinical Practice Nephrology. 2006;2:364-77.
| ||||||||||||
| Факторы риска острого повреждения почек | ||||||||||||
| § Сердечная недостаточность. § Сепсис. § Гиповолемия. § Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина. § Хроническая болезнь почек (<60 мл/мин/1,73 м2). § Болезнь периферических артерий. § Болезнь печени. § Диабет. § Возраст >75 лет. | ||||||||||||
| Причины ОПП в зависимости от условий развития | ||||||||||||
Hou SH, et al, 1983; Kaufman J, et al, 1991.
| ||||||||||||
| Патофизиология | ||||||||||||
| ||||||||||||
| Критерии острого повреждения почек (AKIN, 2007; UK Renal Association, 2011) | ||||||||||||
| ОПП диагностируется при налчии одного из критериев: § повышение креатинина плазмы на >= 26 мкмоль/л от исходного уровня за 48 ч или § повышение креатинина плазмы в 1,5 раза от исходного уровня, которое точно или предположительно произошло в течение недели или § выделение мочи <0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд. | ||||||||||||
| Диагностика | ||||||||||||
| § Креатинин плазмы. § Объем выделяемой мочи, водный баланс. § Калий, натрий, мочевина, рН плазмы. § Анализ мочи. § Посев мочи, крови (при необходимости). § Сонография почек. § Биопсия почек. | ||||||||||||
| Морфология при остром тубулярном некрозе | ||||||||||||
| Стадии острого повреждения почек (KDIGO, 2011) | ||||||||||||
| ||||||||||||
| Осложнения | ||||||||||||
| § Гиперкалиемия (>6 ммоль/л). § Ацидоз. § Уремическая энцефалопатия. § Отек легких. § Перикардит. | ||||||||||||
| Формулировка диагноза | ||||||||||||
| ||||||||||||
| Лечение | ||||||||||||
| § Адекватное введение жидкости – 500 мл (250 мл при сердечной недостаточной в анамнезе). § Инотропные препараты/вазопрессоры (вазопрессин, норадреналин, добутамин, допамин) при выраженной гипотензии и шоке. § Диуретики - не влияют на выживаемость. § Отказ от нефротоксичных препаратов. § 25-35 ккал/кг/сут и до 1,7 г/кг/сут аминокислот при гиперкатаболическом состоянии и заместительной терапии. § Коррекция вводимых лекарств в соответствии с измененной функцией почек. § Гемодиализ. | ||||||||||||
| Показания к заместительной терапии | ||||||||||||
| Биохимические § Рефрактерная гипокалиемия >6,5 ммоль/л. § Рефрактерный метаболический ацидоз <7,15. § Мочевина плазмы >27 ммоль/л. § Рефрактерные электролитные нарушения: гипонатриемия, гипернатриемия или гиперкальциемия. Клинические § Выделение мочи <0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч. § ОПП с полиорганной недостаточностью. § Рефрактерная гиперволемия. § Повреждение органов: перикардит, энцефалопатия, нефропатия, миопатия, уремическое кровотечение. § Тяжелое отравление или передозировка лекарств. § Тяжелая гипотермия или гипертермия. | ||||||||||||
| Профилактика острого повреждения почек | ||||||||||||
| § Активное лечение основного заболевания. § Адекватная инфузия изотонического (0,9%) р-ра, натрия бикарбоната по показаниям. § Отказ от нефротоксичных препаратов у пациентов с факторами риска ОПН. |
////**//////
Дата добавления: 2015-07-11; просмотров: 78 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК | | | ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК – СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД |