Читайте также:
|
|
В главах 4 и 6 были представлены типичные, обобщенные описания симптомов, синдромов, отдельных клинических форм недоразвития речи, так сказать, в статике. Однако в реальности мы встречаем самые разнообразные вариации этих проявлений дизонтогенеза у детей в разные возрастные периоды. Наблюдая одного и того же ребенка с определенной формой речевой патологии, мы видим постоянные изменения симптоматики, происходящие в ходе развития.
Вопросы динамики пограничных нервно-психических расстройств, возникших в детском возрасте, изучены весьма неравномерно. Лучше всего исследованы в этом отношении неврозы, неврозоподобные состояния, психопатии и патохарактерологические развития (Ушаков Г. К., 1978, Личко А. Е., 1983, Гурьева В. А., Гиндикин В. Я., 1980, Буянов М. И., 1986).. Значительно меньше данных о динамике состояний психического недоразвития и задержек психического развития (Фрейеров О. Е., 1964, Крыжановская И. Л., 1978, Лупандин В. М., 1978, Лычагина Л. И., 1987, Коробейников И. А., 2002). Проблема возрастной эволюции лингвопатологической симптоматики освещена крайне недостаточно. Имеются лишь единичные работы катамнестического характера (Ковалев В. В., Кириченко Е. И., 1970, Давидович Л. Р., 1975) и одна работа лонгитюдного типа (КорневА. Н., 1995).
Нами было предпринято лонгитудинальное исследование 470 детей с недоразвитием речи. Дети наблюдались на протяжении 3—5 лет. Это позволило накопить факты, касающиеся динамики речевых и психических нарушений на протяжении дошкольного и младшего школьного возраста. Они свидетельствуют о том, что динамическая картина психического развития детей с дизонто-генезом оказывается значительно сложнее той схемы, которая представлена в патопсихологической литературе (Лебединский В. В., 1985). Традиционно основное содержание понятия «дизонтогенез» представляется как совокупность явлений дефицитарности определенных церебральных систем и функционально связанных с этим психологических недостатков (то есть проявления когнитивной и/или эмоциональной, личностной незрелости), эффектов вторичного недоразвития и компенсаторных перестроек в организации некоторых психических процессов. Генетически такое представление связано с психиатрическим подходом к патогенезу психических аномалий. Было бы неверно утверждать, что социальные факторы в этой парадигме не рассматривались совсем. Соотношению биологического и социального в патогенезе психических заболеваний у детей посвящен ряд публикаций (Ковалев В. В., 1981, 1986, Козловская Г. В., Кремнева Л. Ф., 1985, Тайхман X., Хайдер Б., Мейер-Пробст Б., Камман Г, 1985). Социальным факторам отводится достаточно значимое место. Тем не менее при обсуждении вопросов взаимодействия «среды» и «почвы» больной рассматривается скорее как носитель дезадаптивных качеств, оказавшийся в благоприятных или неблагоприятных социальных условиях. Последнии обсуждаются на достаточно абстрактном уровне. Содержательная сторона жизни индивида остается за кадром. Проблема проживания и переживания ребенком с аномалией развития конкретных социально-психологических ситуаций не затрагивается совсем.
В психопатологической литературе подобный подход описывается в рамках так называемой медицинской модели (Rutter M., 1979, Garmezy N., 1989). При этом все основные закономерности дизонтогенеза выводятся из биологических особенностей организма или наследственности. Подобная модель, как справедливо утверждает М. Lewis (1990), применима лишь к тяжелым психическим заболеваниям (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), в основе которых лежат нарушения на биохимическом уровне. Аналогичного мнения придерживается и И. А. Коробейников (2002).
Другую крайность представляет собой «средовая модель» (environmental model), которая на Западе базировалась на исследованиях В. Skinner (1953), ay нас в стране — на теории условных рефлексов И. П. Павлова. Основным в данной модели является гипертрофированное представление о влиянии среды как главной детерминанты, формирующей личность. При этом недооцениваются природные задатки, конституциональные особенности личности, которые при одних и тех же средовых влияниях приводят к разному результату у разных детей. В советской возрастной психологии достаточно долго переоценивался «социальный фактор». Тем не менее еще в 30-е гг. в работах Л. С. Выготского была заложена основа содержательного анализа переживаний аномального ребенка в конкретных кризисных ситуациях, влияющих на формирование его личности и вырабатываемые им формы защитного поведения (Выготский Л. С, 1983). Однако социальная ситуация рассматривалась при этом как неизменная и неизменяемая (так называемая «презумпция правоты социума»).
«Интеракционная модель» и ее вариант — «трансформационная модель» рассматривают процесс формирования личности как результат взаимодействия организма и среды (Lewis M., 1972, Sameroff А., 1975). В процессе взаимодействия изменяются как индивид, так и среда. В каждой следующей точке кривой онтогенеза изменившийся индивид взаимодействуете изменившейся средой. Это приводит к дальнейшим изменениям. Такой подход делает онтогенез трудно прогнозируемым процессом. Точнее, прогноз может быть лишь вероятностным, что, по-видимому, недалеко от истины. В качестве примера можно рассмотреть процесс взаимодействия гиперактивного ребенка и его микросоциума, то есть семьи. Как реакция на шумного, беспокоящего ребенка (в случае неспособности к его эмоциональному принятию) в некоторых семьях формируется репрессивный, третирующий ребенка тип отношения к нему. В ответ у ребенка может выработаться протестный тип поведения, который, в свою очередь, еще более усиливает репрессивные тенденции родителей. В результате высока вероятность формирования у такого ребенка психопатоподоб-ного поведения. Если не принимать в расчет вышеописанных интеракций и трансформаций, то основные патогенетические механизмы будут связываться с резидуально-органическим поражением головного мозга или генетическими задатками, то есть трактовка будет соответствовать «медицинской» модели, что представляется несколько односторонним взглядом на проблему.
Еще одна модель, названная «моделью благополучного соответствия» (good-ness-of-fit model), формально примыкает к интеракционистской, но, по сути, имеет много отличий принципиального характера. Она была предложена A. Thomas, S. Chess (1977), позднее получила развитие в работах J. Lerner(1984). Согласно концепции, представленной в этой модели, дезадаптация возникает как следствие несовпадения особенностей психики ребенка, способностей, интересов, манеры его поведения установкам, принятым в конкретном социуме. В связи с этим данная модель может быть названа «релятивистской». Она близка позициям адептов так называемой «антипсихиатрии».
Дата добавления: 2015-07-11; просмотров: 62 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Щетина — тещина, рояле — ярале, рыла — лыра. | | | КОНЦЕПЦИИ ПСИХИЧЕСКОГО ДИЗОНТОГЕНЕЗА ПРИ НЕДОРАЗВИТИИ РЕЧИ |