Повышение доставки кислорода.

Концепция вторичных повреждений головного мозга.

По сути, эта концепция ничем не отличается от принципов предупреждения и лечения повреждения других внутренних органов, например печени или почек. Согласно современным представлениям, для лечения пораженного органа необходимо поддержание соответствия между его потребностями в кислороде и возможностями доставки последних. Для создания этого соответствия можно или повысить доставку, или снизить потребление кислорода.

Повышение доставки кислорода.

Для повышения доставки к мозгу кислорода можно использовать два пути: обогатить им артериальную кровь, снабжающую мозг, и повысить приток этой крови. Для повышения притока крови можно или повысить давление, обеспечивающее перфузию мозга, или попытаться повлиять на тонус церебральных сосудов, или улучшить текучесть крови, снижая ее вязкость.

В исследованиях I класса доказано, что пострадавшие с ЧМТ, у которых отмечалась артериальная гипоксия или гипотония, умирали в 1,7 раза чаще, чем пациенты с такой же тяжестью неврологических нарушений, но без воздействия указанных вторичных патологических факторов. Сочетанное воздействие обоих факторов приводило к повышению летальности в 2,5 раза (7). В связи с этим экстренное восстановление и поддержание оксигенации и перфузии головного мозга является одной из приоритетных задач интенсивной терапии (1). Эффективность этих мероприятий настолько высока, что в настоящее время использование любых других методов лечения ЧМТ большинством исследователей допускается только в том случае, если они не ухудшают обеспечения мозга достаточным количеством крови, насыщенной кислородом.

В этой связи возникает проблема избыточной оксигенации. Из многочисленных экспериментальных и клинических работ совершенно ясно, что перекисное окисление липидов – важнейший механизм, присутствующий практически при любом патологическом процессе. Не является исключением черепно-мозговая травма. Естественно предположить, что избыточная оксигенация может запускать этот повреждающий механизм в пораженном мозге. Однако пока эти опасения не подкреплены клиническими и экспериментальными данными, большинством исследователей и практических врачей считается более безопасным допустить избыток кислорода в церебральной крови, чем его недостаток.

Для оптимизации тонуса сосудов мозга делаются попытки предупредить развитие их избыточного спазма, например при помощи блокатора кальциевых каналов нимодипина. Исследования, посвященные этой проблеме (15, 16) дали противоречивые результаты.

Для увеличения текучести крови необходимо увеличить в ней концентрацию воды. Поэтому лучшим реологическим средством является инфузионная терапия. Большинством исследователей оптимальной величиной гематокрита у нейрохирургических больных признается уровень 31-33%. Общепринято, что такие показатели гематокрита позволяют обеспечить оптимальную доставку кислорода к пораженному мозгу. Более высокие величины отрицательно влияют на вязкость крови, более низкие – избыточно снижают содержание носителя кислорода - гемоглобина. Традиционным направлением увеличения текучести крови является использование так называемых антиаггрегантов – реополиглюкина, трентала, дипиридамола. Опасаясь геморрагических осложнений, эти препараты обычно применяют через 2-3 суток после ЧМТ или оперативного вмешательства. К сожалению, в настоящий момент нет убедительных данных об их эффективности. Использование антикоагулянтов ограничивается профилактикой и лечением тромбоэмболических осложнений.

Дата добавления: 2015-07-11