Неврологічні ускладнення вагітності.

Вагітність сама по собі, в зв’язку з виразними гормональними змінами, може впливати на перебіг існуючих неврологічних захворювань, сприяючи компенсації одних (мігрень) та загостренню інших (епілепсія). До специфічних ускладнень вагітності відноситься еклампсія – судинне захворювання, що проявляється гострою гіпертонічною енцефалопатією. Розвивається, як правило, перед пологами, рідше – під час пологів чи в першу добу після них. Артеріальний тиск підвищений, особливо діастолічний (120 – 150 мм рт.ст.). Характерні загально-мозкові симптоми – головний біль, повторна блювота, сплутаність свідомості аж до коми, генералізовані судомні напади; на очному дні – набряк, мілкі крововиливи, зір знижується. Супроводжується протеїнурією. При нейровізуалізації можна знайти мілкі крововиливи в півкулях та стовбурі, набряк мозку. Вогнищеві неврологічні симптоми виникають при великих крововиливах у мозок. Можливий розвиток гострої ниркової, печінкової недостатності, набряк легенів, анурія.

При вагітності та в післяродовому періоді, під час гіперкоагуляційного стану чи вживання оральних контрацептивів може розвинутись тромбоз церебральних вен та синусів – головний біль, блювота, розлади свідомості, епілептичні напади, парези, набряк на очному дні.

До периферичних ускладнень вагітності та періоду ведення пологів (застосування допоміжних засобів) відноситься пошкодження люмбо-сакрального сплетення – від невеликого пошкодження малогомілкового нерву з минучим парезом стопи до виразного парезу запирального нерву. Синдром компресії маткою нижньої полої вени може супроводжуватись синкопальними станами, обмораками, ортостатичною гіпотензією. Під час вагітності часто розвиваються больові синдроми поперекового рівня (люмбалгії та люмбоішіалгії), зумовлені перерозподілом навантаження, зміною геометрії хребта і розвитком міо-фасціальних рефлекторних больових синдромів. Часті скарги на парестезії по зовнішній поверхні стегна обумовлені тунельною нейропатією шкірного нерву стегна, а скарги на болі та парестезії в кистях – тунельним синдромом зап’ясткового каналу (дисгормональна гіпертрофія поперечної зв’язки зап’ястя та накопичення води в організмі та тканинах).

Синдром Шихана проявляється частковим чи повним гіпопітуатаризмом в зв’язку з спонтанним ішемічним некрозом гіпофізу (при крововтратах та шоці). Розвивається аменорея та агалакторея, випадіння волосся під пахвою та на лобковій ділянці, атрофія статевих органів та молочних залоз. Формується недостатність щитоподібної залози та над нирок – астенічний синдром, блідість шкіри, слабкість, зниження апетиту, брадикардія. Можуть бути гіпоглікемічні стани з обмороками. Різко знижений рівень пролактину.

До неврологічних ускладнень гіпертиреозу відносяться:

- тіреотоксична міопатія – частіше у чоловіків; проявляється зростаючою слабкістю (парези) проксимальних відділів кінцівок, тулубових та дихальних м’язів, з охопленням бульбарної мускулатури; на фоні міальгій розвивається атрофія м’язів плечового поясу; рефлекси при тому можуть бути підвищеними.

- дистіреоїдна офтальмопатія – у 20-40% хворих – ведучим симптомом є екзофтальм, дво- або односторонній (за рахунок інфільтрації мукополісахаридами тканин орбіти); хворі скаржаться на диплопію та болі при рухах очами, інколи повіки не змикаються і підсихає рогівка; набряк повік та кон’юнктиви.

- психічні розлади – подразливість, неспокій, тривога, порушення сну; можуть бути гіпоманіакальні розлади, стани гострої сплутаності свідомості; депресія та ознаки деменції, яка минає при лікуванні.

- Тремор – це підсилений фізіологічний тремор, який переважно проявляється в позних установках, але може спостерігатись і при дії та в спокої.

- епілептичні напади

- тіреотоксичний криз – провокується інтеркурентними інфекціями, оперативним втручанням, стресом і включає триаду симптомів: гіпертермія (до 40⁰С), тахікардію (до 150 за хвилину) і збудження, з розладами орієнтації. Часто супроводжується цефалгіями, мерехтливою аритмією; є потенційною загрозою для життя.

- вибіркове ураження кортико-спинального тракту – так звана «Базедова нижня параплегія» нижній спастичний пара парез, що проходить при лікуванні.

- міастенічний синдром

Неврологічні прояви гіпотіреозу за спектром розладів нагадують такі при гіпертиреозі:

- психічні порушення – депресія, астенія, апатія, адинамія, кретинізм (у дітей)

- міопатія

- міастенія або псевдоміотонічний синдром (напруження м’язів, крампі болючі)

- цефалгічний синдром

- периферичні нейропатії (особливо тунельні синдроми) та краніальні нейропатії (птози, невралгія трійчастого нерву, нейропатія лицьового нерву)

Дефіцит тіаміну (вітаміну В₁) у вигляді полінейропатії (бері-бері) продовжує спостерігатись у деяких країнах, що розвиваються. В розвинутих країнах він зустрічається в контексті чотирьох важливих клінічних станів: алкоголізм, блювота вагітних, кахексія, захворювання кишково-шлункового тракту.

У всіх випадках неврологічні прояви тіамінового дефіциту можуть прискорюватись або підсилюватись при вживанні вуглеводів (включаючи внутрішньовенне введення глюкози), оскільки тіамін є ключовим коферментом вуглеводного метаболізму. Це зустрічається доволі часто, коли тіамін-дефіцитні пацієнти потрапляють в лікарню.

Окрім полінейропатії, найчастішим неврологічним проявом є енцефалопатія Верніке-Корсакова, що складається з класичної тріади симптомів – сплутаність, атаксія та офтальмоплегія. Вона є потенційно оборотною на ранніх стадіях при лікуванні тіаміном, але якщо патогенетична терапія запізнюється, то розвивається Корсаківський психоз, який характеризується хронічним амнестичним синдромом з промінуючими конфабуляціями і тривалим ністагмом та атаксією ходи. Лікування включає повільне (щоб уникнути анафілаксії) введення тіаміну (100 мг та більше), як правило в комплексі з іншими вітамінами.

Хронічний алкоголізм супроводжується недостатністю тіаміну, що проявляється полінейропатією, атрофією зорового нерву та прогресуючою мозочковою атаксією типу Марі-Фуа-Алажуаніна.

Класичні неврологічні прояви недостатності вітаміну В₁₂ включають підгостру дегенерацію спинного мозку (фунікулярний мієлоз), з переважним ураженням задніх стовпів, одну чи в поєднанні з полінейропатією, атрофією зорових нервів та когнітивною недостатністю(аж до під гострого розвитку деменції). Вони можуть розвиватись і при відсутності гематологічних ознак – мегалобластної перніціозної анемії Аддісон-Бірмера. Найчастіші клінічні ознаки – прогресуюча сенситивна атаксія, корінцеві болі, слабкість в ногах.

Лікування включає введення великих доз цианкобаламіну (до 1 мг/добу).

---

Дата добавления: 2015-07-14