Аденовирусная инфекция

Определение. Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами из группы ДНК-содержащих вирусов.

Этиология. Возбудители болезни — 32 типа аденовирусов, различающихся по антигенным свойствам, содержащих ДНК. Вирусы неустойчивы во внешней среде, легко инактивируются при нагревании и действии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник заражения — человек с выраженными, стертыми или бессимптомными формами инфекции. Основной механизм передачи — аэрогенный. Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети. Эпидемические вспышки нередко наблюдаются во вновь сформированных коллективах.

Патогенез. Основными входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Поражаются дыхательные пути, конъюнктива глаз, лимфоидная ткань (чаще зева и глотки, реже кишечника и лимфатических узлов брюшной полости).

Репродукция вируса в эпителии вызывает дистрофию и дегенерацию клеток, подавление лейкоцитарной реакции ретикулоэндотелиальной системы. Постепенно последовательно в процесс вовлекаются различные отделы дыхательного тракта, начиная с носа и носоглотки, где наблюдаются наиболее типичные для данного заболевания изменения в виде экссудативного фарингита, тонзиллита нередко с пленчатым налетом. Трахея и бронхи поражаются в меньшей степени, но изменения в них и аллергизация организма, свойственная вирусной инфекции, приводят к присоединению бактериальных осложнений, прежде всего бактериальной пневмонии.

При гистологическом исследовании выявляются более отчетливые поражения, чем при других ОРВИ. Морфологически цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. В дыхательных путях цитопатическое действие вируса заключается, прежде всего, в изменении эпителия. Ядра клеток неравномерно окрашиваются, некоторые из них увеличиваются в размере, становятся более базофильными. Это происходит за счет образования в ядре включений ДНК округлой формы. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. На более поздних стадиях развития в пораженных участках клетки эпителия и экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Принципиально сходные изменения выявляются и в альвеолоцитах. Они подвергаются гигантоклеточному метаморфозу и в дальнейшем отторгаются в просвет альвеол. Наряду с ними здесь на ранних стадиях процесса содержатся белковый экссудат, имеющий вид капелек или хлопьев, немного эритроцитов, макрофагов и отдельные нейтрофилы. Позднее экссудат некротизируется, принимая мелкоглыбчатый вид, как и в бронхах.

Помимо эпителия верхних дыхательных путей, вирус размножается в лимфоидной ткани и, вероятно, в эпителии кишечника. При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, развивается вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс новых лимфатических образований, поражению печени, селезенки, иногда — появлению длительной волнообразной лихорадки.

Клиника. Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Ввиду многообразия клинических проявлений аденовирусной инфекции имеются различные ее классификации. Рекомендуют выделять следующие формы болезни: ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, пленчатый или фолликулярный конъюнктивит. Для всех форм болезни характерно острое начало с повышением температуры тела, появлением симптомов интоксикации, которые обычно выражены умеренно. Лихорадка длится 8–14 дней, иногда принимает волнообразный характер.

Риниты, ринофаринготонзиллиты по клиническим признакам мало отличаются от респираторных заболеваний другой этиологии. Их характерными признаками служат лимфаденопатия, длительная лихорадка, иногда увеличение печени и селезенки, изредка кратковременная полиморфная сыпь. Гиперемия зева бывает умеренной, с инъекцией сосудов и отечностью передних и задних дужек. Отмечается гиперемия, отек задней стенки глотки, отчетливо видны гипертрофированные фолликулы, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины вовлекаются в процесс чаще, чем при других респираторных инфекциях.

Типична клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки, встречающейся преимущественно у детей. На фоне повышенной, чаще субфебрильной, температуры тела развивается, как правило, односторонний катаральный конъюнктивит, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. В последующем процесс может переходить на второй глаз. Конъюнктивы век резко гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Иногда видны гиперплазированные фолликулы, нежная или более плотная желтоватая пленка, что свидетельствует о развитии фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Одновременно наблюдается инъекция сосудов склер, припухание век, сужение глазной щели. Конъюнктивит продолжается до 6–12 дней. Осложнением аденовирусной инфекции является пневмония, которая обычно носит вирусно-бактериальный характер.

При аденовирусной инфекции возможны осложнения: отит, пансинусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусно-бактериальной пневмонии, легочных осложнений, обусловленных присоединением бактериальной инфекции, или от распространенных поражений внутренних органов (особенно, головного мозга — энцефалит) при генерализации инфекции.

Диагностика. В период эпидемических вспышек диагностика аденовирусной инфекции не представляет трудности. Спорадические случаи болезни требуют лабораторного подтверждения, которое проводится так же, как при гриппе, — РИФ, РСК.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано. Из противовирусных средств можно применять виразол, ацикловир при тяжелых формах болезни. При конъюнктивитах и ринофарингитах местно используют капли с дезоксирибонуклеазой. Применяют патогенетическую и симптоматическую терапию.

Профилактика. Неспецифическая профилактика: изоляция заболевших (госпитализация при тяжелом состоянии либо развитии осложнений). Ежедневное проветривание и влажная уборка помещения, в котором находится больной.

Повышению общей неспецифической резистентности способствуют лимонник, элеутерококк и другие адаптогены растительного происхождения, а также витамины (прежде всего, витамин С), которые необходимо применять в обычных дозах курсами по 3–4 нед. в период сезонных подъемов заболеваемости гриппом и другими ОРИ.

Специфическая профилактика — не разработана.

Парагрипп

Определение. Парагрипп (от греч. раrа — возле, около) — гриппоподобное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

Этиология. Известно четыре типа вирусов парагриппа (ПГ-1, ПГ-2, ПГ-3, ПГ-4). Вирусы имеют форму неправильных сфер диаметром 150–300 нм или длинных спиралей. Капсид вируса содержит фактор, вызывающий образование многоядерных клеточных симпластов. Вирусы парагриппа менее агрессивны, чем вирус гриппа. Парагриппозные вирусы содержат РНК, нестойки во внешней среде, полностью инактивируются при нагревании до 50 °С в течение 30–60 мин; под воздействием дезинфицирующих средств. Парагрипп, вызванный вирусами ПГ-1 и ПГ-2, протекает как легкая форма гриппа, однако часто возникает острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус ПГ-3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус ПГ-4 вызывает интоксикацию.

Эпидемиология. Распространен повсеместно, составляет около 20 % общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Болеют лица разного возраста, но преимущественно дети.

Источник инфекции — человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем и протекает в виде эпидемических случаев или спорадически. Наибольший подъем заболеваемости наблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы.

Патогенез. Ворота инфекции — слизистые оболочки респираторного тракта, особенно гортани, носа, где вирус репродуцируется, вызывая воспалительные изменения. В результате отека и воспаления слизистой оболочки гортани у детей возможен ложный круп. Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерной является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. В легких в серозно-десквамативном экссудате встречаются многоядерные клетки. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, а кровоизлияния редки.

Клиника. Инкубационный период — 2–7 дней. Заболевание чаще начинается постепенно, с умеренной интоксикации, субфебрильной температуры тела, после чего развивается катаральный синдром, являющийся ведущим при парагриппе. Типичным следует считать возникновение ларингита, что сопровождается сухим «лающим» кашлем, осиплым голосом, нередко афонией. Кашель сохраняется длительное время, иногда до 12–21-го дня болезни. Довольно часто парагриппозный ларингит протекает без лихорадки и начинается осиплостью голоса или афонией.

При осмотре обнаруживают гиперемию зева, мягкого нёба, задней стенки глотки.

У детей парагрипп осложняется крупом. В этих случаях болезнь начинается остро, с высокой температуры тела, грубого кашля, осиплости голоса. Стеноз гортани развивается внезапно, чаще ночью и продолжается несколько часов. Другим осложнением парагриппа является вирусно-бактериальная пневмония, а также отит и поражение придаточных пазух носа.

Диагностика. Диагностика аналогична таковой при всех острых респираторных вирусных инфекциях.

Лечение. На вирус ПГ-3 действует дейтифорин. Обычно используются патогенетические и симптоматические средства. Применяют антигриппин, тепловые процедуры, десенсибилизирующие средства. При стенозе гортани необходимо оказать первую помощь — отвлекающие средства (горячие ножные ванны), назначить десенсибилизирующие и спазмолитические препараты. Показана госпитализация.

Профилактика. Неспецифическая профилактика: как при других ОРИ (см. разд. 3.8.1 и 3.8.2).

Специфическая профилактика — не разработана.

Дата добавления: 2015-12-07