Герпетическая инфекция

Этиология. Термин «герпетическая инфекция» включает в себя большую группу заболеваний, вызываемых вирусами, которые относятся к семейству Herpesviridae. Свое название герпесвирусы получили от греч. herpes — ползучий. В настоящее время известно более 80 представителей семейства вирусов герпеса, из которых 8 патогенны для человека (табл. 3.28).

Таблица 3.28. Заболевания человека, вызываемые герпесвирусами

Тип вируса	Первичные заболевания	Рецидивирующие заболевания
1-й тип	Поражение кожи, слизистой оболочки ротовой полости, поражение глаз, ЦНС, внутренних органов	Оральный герпес, кератоконъюнктивит, энцефалит
2-й тип	Поражение слизистых оболочек гениталий, неонатальный герпес, диссеминированный герпес	Генитальный герпес
3-й тип (Varicella-Zoster virus)	Ветряная оспа, диссеминированная ветряная оспа	Опоясывающий лишай, постгерпетическая невралгия, язвенно-некротическая форма опоясывающего герпеса; СПИД-индикаторная инфекция
4-й тип (вирус Эпштейна—Барр)	Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома
5-й тип (ЦМВ)	Врожденные аномалии, мононуклеозоподобный синдром, интерстициальная пневмония, гастроинтестинальные расстройства, гепатиты, цитомегалия при иммунодефиците	Осложнения после трансплантации органов и костного мозга: ретинит, колит или нейроинфекции при СПИДе
6-й тип	Фатальные интерстициальные пневмонии и инфекционные розеолы новорожденных	Системные болезни после трансплантации
7-й тип	Эритема новорожденных, лимфопролиферативные заболевания	Синдром хронической усталости
8-й тип	Вирус выделен из биоптата больного саркомой Капоши, ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями

Герпесвирусы обладают уникальными биологическими свойствами, обеспечивающими их способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. При персистенции герпесвирусов в организме человека происходит их непрерывное или цикличное размножение в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса. Латенция обеспечивает пожизненное сохранение герпесвирусов в неявной, морфологически и иммунохимически видоизмененной форме, в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения герпесвируса) ганглиев чувствительных нервов.

Эпидемиология. Герпетическая инфекция широко распространена во всех странах мира. К 18–20 годам одним или несколькими из известных 8 типов герпесвирусов инфицировано более 90 % жителей городов. Однако клинические проявления при инфицировании герпесвирусами наблюдаются только в 50 % случаев.

Патогенез. Патогенез патологического процесса имеет общие черты для герпетической инфекции, вызванной любым типом вируса. Клонирование герпесвирусов происходит по следующей схеме: спонтанная случайная адсорбция исходного «материнского» вируса на поверхность клетки-мишени, «раздевание вириона» — расщепление оболочки и капсида, инфильтрация вирусной ДНК в ядро клетки-мишени, формирование и созревание «дочерних» вирионов путем почкования на ядерной мембране.

После инфицирования клетки, например, ВПГ-1 или ВПГ-2 синтез новых вирусных белков начинается через 2 ч, а число их достигает максимума примерно через 8 ч. В процессе создания «дочерних» вирионов их оболочки, капсиды и ДНК формируются из имеющихся внутри инфицированной клетки аминокислот, белков, липопротеидов и нуклеозидов. Эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств по мере истощения внутриклеточных резервов. В этом отношении вирусы зависят от интенсивности внутриклеточного обмена, который, в свою очередь, определяется природой клетки-мишени. Наиболее высокий темп обмена веществ свойствен короткоживущим клеткам эпителиоидного типа, поэтому герпесвирусы особенно хорошо колонизируют клетки эпителия и слизистых оболочек, крови и лимфатических тканей. Полностью сформированные и готовые к последующей активной репродукции «дочерние» инфекционные вирионы появляются внутри инфицированной клетки через 10 ч, а их число становится максимальным примерно через 15 ч. За все время своей жизни первичная («материнская») вирусная частица воспроизводит, в зависимости от свойств штамма и клетки-мишени, от 10 до 100 «дочерних» вирусных частиц, а в 1 мл содержимого герпетической везикулы обычно находится от 1000 до 10 000 000 вирусных частиц. Вновь сформированные вирионы покидают клетку, разрушая ее оболочки, и частично адсорбируются на клетках окружающих тканей. Количество вирионов в определенной мере влияет на темп распространения инфекции и площадь поражения.

Первая генерация «дочерних» герпесвирусов начинает поступать в окружающую среду (межклеточные пространства, кровь, лимфа и другие биологические среды) примерно через 18 ч. Это легко оценить в клинической практике при неконтролируемых процессах (например, при ветряной оспе, опоясывающем герпесе, генерализации ЦМВ-инфекции) — элементы герпетической сыпи возникают на коже или слизистых оболочках волнами. В свободном состоянии герпесвирусы находятся в течение весьма непродолжительного периода (от 1 до 4 ч) — именно такова типичная продолжительность периода острой интоксикации при герпесвирусных инфекциях. Срок жизни каждой генерации образовавшихся и адсорбированных герпесвирусов в среднем составляет 3 сут.

Уникальными биологическими свойствами всех герпесвирусов человека являются тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Штаммы герпесвирусов обладают неодинаковой способностью к персистенции и латенции и чувствительностью к противогерпетическим препаратам в связи с особенностями их ферментных систем. У каждого герпесвируса имеется свой темп персистенции и латенции. Среди изучаемых наиболее активны в этом отношении ВПГ, наименее — вирус Эпштейна—Барр.

Дата добавления: 2015-12-07