Читайте также:
|
Ткани организма по чувствительности к инсулину делятся на два типа:
1) инсулинзависимые – соединительная, жировая, мышцы; в меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени;
2) инсулиннезависимые – нервная ткань, эритроциты, эпителий кишечника, почечные канальцы, семенники.
Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. В норме инсулин выделяется в кровь после приема пищи и ускоряет анаболические процессы: синтез белков и веществ, являющихся резервом энергии (гликоген, липиды). Это единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови.
Влияние инсулина на углеводный обмен:
- увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;
- индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряет фосфорилирование глюкозы в клетке;
- повышает активность и количество ключевых ферментов гликолиза (фосфофруктокиназы, пируваткиназы);
- стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы и уменьшает распад гликогена;
- ингибирует глюконеогенез, подавляя синтез ключевых ферментов глюконеогенеза;
- повышает активность пентозофосфатного пути.
Общий результат стимуляции этих процессов – снижение концентрации глюкозы в крови. Около 50% глюкозы используется в процессе гликолиза, 30-40 % превращается в липиды и около 10 % накапливается в форме гликогена.
Влияние инсулина на метаболизм липидов:
- ингибирует липолиз (распад триацилглицеролов) в жировой ткани и печени;
- стимулирует синтез триацилглицеролов в жировой ткани;
- активирует синтез жирных кислот;
- в печени ингибирует синтез кетоновых тел.
Влияние инсулина на метаболизм белков:
- стимулирует транспорт аминокислот в клетки мышц, печени;
- активирует синтез белков в печени, мышцах, сердце и уменьшает их распад;
- стимулирует пролиферацию и число клеток в культуре и, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo.
- Глюкагон – одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Синтезируется в α-клетках островков Лангерганса, в нейроэндокринных клетках кишечника. Эффекты глюкагона в основном противоположны эффектам инсулина.
- Основные клетки-мишени глюкагона – печень, жировая ткань, корковое вещество почек.
- В печени гормон ускоряет мобилизацию гликогена, вызывает торможение гликолиза, стимулирует глюконеогенез, активирует синтез кетоновых тел. Глюкагон угнетает в печени синтез белков и облегчает их катаболизм. Образующиеся аминокислоты используются в синтезе глюкозы (глюконеогенез).
- В жировой ткани глюкагон ускоряет мобилизацию триацилглицеролов, что приводит к повышению уровня жирных кислот и глицерола в крови.
- В корковом веществе почек глюкагон активирует глюконеогенез.
- Главный эффект – повышение содержания глюкозы в крови – обеспечивают два механизма: быстрый (распад гликогена) и медленный (глюконеогенез).
- Глюкагонома – опухоль α-клеток островков Лангерганса. Основной симптом – гипергликемия.
24.Глюкокортикоиды. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние глюкокортикоидов на углеводный, белковый и липидный обмены. Надпочечники человека скретируют глюкокортикоиды: кортизол (гидрокортизон), кортизон и кортикостерон.
Ткани-мишени: печень, почки, лимфоидная, соединительная и жировая ткани, мышцы.
Секреция глюкокортикоидов находится под контролем АКТГ. Скорость синтеза и секреции гормонов стимулируются в ответ на стресс, травму, инфекцию, понижение уровня глюкозы в крови.
Дата добавления: 2015-11-26; просмотров: 160 | Нарушение авторских прав