Этиология и патогенез

Этиология

Интенсивность нагревания тканей зависит от физических характеристик термического агента, способа теплопередачи, теплозащитных свойств одежды, от продолжительности нагревания.

По своей физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями выделяют контактные и дистантные поражения.

По интенсивности теплового воздействия можно выделить низко-и высокотемпературные факторы. К первым относят горячие жидкости, пар, расплавленную смолу и асфальт. Ко вторым — пламя, расплавленный металл, зажигательные огнесмеси. Необходимо отметить, что пламя может иметь различную температуру в зависимости от природы горящего вещества.

У данного пациента этиологическим фактором является кратковременное воздействие низкотемпературной жидкостью.

Патогенез

При патогенезе ожогового шока, следует отметить, что он характеризуется нарушениями функций нервной, сердечнососудистой, эндокринной систем, расстройствами всех видов обмена веществ и функционального состояния внутренних органов.

При воздействии термического агента ткани омертвевают уже при температуре 60-65 °С, связь их с организмом прерывается вследствие разрушения сосудов и нервных окончаний. Однако влияние термического воздействия не ограничивается только зоной некроза. Глубже лежащие ткани при этой температуре прогреваются до 45-60 °С, т. е. возникает зона паранекроза, где происходит ряд патологических изменений, образуются токсические и биологически активные вещества. Они вызывают расстройства микроциркуляции, регионарного и центрального кровообращения, выход плазмы из сосудов* нарушение водно-электролитного баланса и КОС. Сразу после ожога в патогенезе ожогового шока немаловажная роль принадлежит интенсивной болевой импульсации из зоны повреждения, что формирует в ЦНС не только функциональные, но и вполне определенные морфологические сдвиги. В то же время есть указания на переоценку болевого фактора в патогенезе ожогового шока и подчеркивается доминирующее влияние процесса нарушения проницаемости капилляров и плазмопотери. Однако подобная постановка вопроса, разумеется, не означает игнорирования (при оказании помощи обожженным) устранения боли в максимально ранние сроки.

В зоне ожоговой раны микроциркуляция прекращается или резко нарушается, а также значительно искажается во всех органах и тканях. Патологические изменения, происходящие во всех звеньях системы кровообращения, захватывают периферическую и центральную гемодинамику, но особенно ярко проявляются в системе микроциркуляции. Уже с первых минут после травмы снижается сократительная способность миокарда, что приводит к уменьшению сердечного выброса и, следовательно, к спазму периферических артерий и увеличению ОПСС.

Благодаря распространенному пазму периферических сосудов и сгущению крови, несмотря на сни ение ОЦК, АД у обожженного относительно долго удерживается на. нормальном уровне, что отличает ожоговый шок от травматического. Указанные выше нарушения в системе кровообращения обусловливают развитие гипоксии смешанного типа, что приводит к усиленному высвобождению биологически активных веществ. На фоне этого снижается жизненная емкость легких, уменьшаются насыщение крови кислородом, оксигенация тканей, в которых накапливаются недоокисленные продукты, повышается содержание молочной и пировиноградной кислот, развивается дыхательный и метаболический ацидоз. Гипоксия является основной причиной нарушений всех видов обмена, снижения энергетического потенциала и расстройства функций органов и систем.

Под влиянием протеолитических ферментов и изменения рН в сторону ацидоза активируется кининовая система. В плазме повышается содержание брадикинина, увеличивается проницаемость капилляров, через которые происходит выраженная плаз- мопотеря в области ожоговых повреждений и пропотевание плазмы в межклеточные щели. Возникает гипергидратация тканей вначале в области ожога, а затем и вне его. Наступает прогресси-рующее снижение ОЦК и МОС. В результате уменьшения ОЦК развивается гемоконцентрация (гематокритное число может увеличиться в 1,5-2 раза), гипопротеинемия.

Уже через 1-2 ч после воздействия поражающего фактора, о обширный ожог, гиповолемия может составлять 40 % уровня ОЦК и более. Падение циркуляторного объема обусловлено в первую очередь прямой плазмопотерей, н меньшей мере -патологическим депонированием крови и гемолизом эритроцитов. Гемолиз начинается тотчас после термического поражения и на первых этапах предопределяет относительно небольшое снижение глобулярного компонента в общем дефиците ОЦК. Для врача, оказывающего помощь обожженному в ранние сроки, важно помнить о роли гемолиза, ответственного за возникновение на более поздних этапах гемоглобинурии, уробилинурии и острой почечной недостаточности. Безусловно, это не единственный механизм острой дисфункции почек с резким сокращением диуреза и даже анурией, которые характерны для ожогового шока.

Уже с первых часов у пострадавших с глубокими ожогами площадью 2,0 % поверхности тела и более отмечается значительная потеря жидкости, что в основном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога, в 16-20 раз превышающим нормальное. Имеет значение потеря воды путем испарения через здоровую кожу после тяжелого ожога, а также с калом и рвотой. Поэтому в первые часы у таких пострадавших объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20 % и более. Снижение объема циркулирующей плазмы и внеклеточной жидкости, а также нарушение электролитного баланса приводят в действие механизмы, направленные на нормализацию этих сдвигов.

Дата добавления: 2015-12-08