Организация постконтактной профилактики. (для инфекционистов, терапевтов, педиатров, реаниматологов, хирургов)

Современные антиретровирусные препараты, используемые для специфической терапии ВИЧ-инфекции, можно разделить на группы:

1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы;

2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы;

3. Ингибиторы протеазы.

4 Ингибиторы слияния

5 Антагонисты CCR5

6 Ингибиторы интегразы

Принципы комбинации групп препаратов для ВААРТ:

• 2 НИОТ + 1 ИП, усиленный ритонавиром;

• 2 НИОТ + 1 ННИОТ;

• 3 НИОТ

Показания к началу антиретровирусной терапии

• Стадия IV по классификации ВОЗ (наличие заболевания, включенного в определение стадии СПИДа);

• Стадии I–III по классификации ВОЗ плюс количество лимфоцитов CD4 < 200/мкл

Постконтактная профилактика (ПКП) представляет собой короткий курс антиретровирусных препаратов с целью снижения риска ВИЧ-инфекции после возможного инфицирования. После перкутанного контакта с ВИЧ-инфицированной кровью (при уколе иглой, порезе) риск заражения в среднем составляет приблизительно 0,3 % (95% доверительный интервал: 0,2–0,5%). Риск инфицирования после попадания ВИЧ-инфицированной крови на неповрежденные слизистые составляет примерно 0,09% (95% доверительный интервал: 0,006–0,5%). Риск инфицирования после контакта неповрежденной кожи с ВИЧ-инфицированной кровью или контакта с другими биологическими жидкостями не установлен.

Если у медицинского работника результат тестирования на ВИЧ отрицательный, а у пациента – возможного источника инфекции – положительный (или определить ВИЧ-статус невозможно), то медицинскому работнику проводят четырехнедельный курс АРВ профилактики, во время которого отслеживают возможные побочные эффекты Через 1, 3 и 6 месяцев после контакта повторяют тестирование на ВИЧ. Если у медицинского работника за этот период произойдет сероконверсия, то ему предоставляют необходимую помощь, в том числе консультирование, направление к специалисту по ВИЧ-инфекции и долгосрочное лечение ВИЧ-инфекции. Если в течение полугода после контакта сероконверсии не происходит, медицинскому работнику сообщают, что у него нет ВИЧ-инфекции.

• Медицинский работник должен быть информирован о необходимости использования презервативов в течение 6 месяцев после контакта.

ПКП антиретровирусными препаратами необходимо начать как можно раньше, лучше всего в первые 2 часа после контакта, но не позже, чем через 72 часа. Назначающий ПКП врач должен обеспечить пациента комплектом АРВ препаратов, рассчитанным на полный курс химиопрофилактики.

Предпочтительно назначать для постконтактной АРВ профилактики одну из схем ВААРТ (Авиро-Зет+Диданозин+Лопимун)

4.Определение термина «ВИЧ-инфекция» и «СПИД». Характеристика вируса, его этиотропность. (для врачей всех специальностей)

ВИЧ-инфекция – инфекционный процесс в организме человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу.

СПИД – терминальная фаза ВИЧ-инфекции, наступающая в большинстве случаев через весьма длительный период от момента заражения вирусом.

ВИЧ-инфекция – это заболевание, включающее комплекс клинических синдромов, а также ряд различных ассоциированных заболеваний. Прогрессирующее снижение иммунитета со временем приводит к развитию оппортунистических инфекций и опухолей, в конечном счете, определяющих клинику СПИД и летальный исход. Период от момента инфицирования до смерти больного различен, но в среднем составляет 10- 12 лет.

Стадия СПИД или поздняя симптомная стадия развивается при уровне СД4 лимфоцитов менее 200 кл/мкл и длительности инфекционного процесса в течение 7-10 лет. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию.

Эту стадию характеризуют тяжелые, угрожаемые жизни инфекции, которые имеют генерализованную форму и злокачественные новообразования. Имеющиеся поражения органов и систем у больных носят необратимое течение. На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые, прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-индикаторные.

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов, обладающих ферментом ревертазой (обратной транскриптазой). Имеет шаровидную форму с диаметром от 100 до 140 нанометров (0,1–0,14 микрона).

Возбудитель СПИД был впервые выделен в 1983 году Л.Монтанье, в 1984 году Р.Галло. В 1986 году появились сообщения об изоляции нового варианта вируса, получившего название ВИЧ-2.

Проникновение ВИЧ в клетки-мишени организма человека осуществляется с помощью поверхностных рецепторов, состоящих из гликопротеидов с молекулярной массой 120 и 41 килодальтон (qp-120 и qp-41), обладающих комплементарностью к клеткам хозяина, поверхность которых снабжена белком-рецептором (СД-4). Сюда относятся: Т – лимфоциты-хелперы, моноциты-макрофаги, в том числе кожные макрофаги – клетки Лангерганса, нейроглиальные клетки ЦНС – астроциты, лимфоэпителиальные клетки кишечника, эндотелиоциты. Специфически адсорбируясь на поверхности клеток, содержащих рецептор СД-4, ВИЧ сливается с их мембраной и, освободившись от оболочки, проникает внутрь, где освобождается вирусная РНК. С помощью вирусной ревертазы или обратной транскриптазы вирусная РНК «переписывается» в ДНК (в связи с ревертазой, семейство вирусов, куда относится ВИЧ, названо ретровирусами), после чего с помощью интегразы вирусная ДНК «встраивается» в ДНК клеточного генома. Это явление должно быть названо роковым часом человека, инфицированного ВИЧ, поскольку после слияния вирусной и клеточной ДНК вирусный геном превращается в часть наследственного вещества хозяина – провирус. В его организме формируется интегративная вирусная инфекция, развивающаяся в дальнейшем по типу медленной инфекции.

На основании четкой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного количества СД-лимфоцитов считают, что уменьшение количества этих клеток является главной особенностью патогенеза заболевания. Однако механизм этого процесса не имеет пока убедительных объяснений.

Нарушается и функция лимфоцитов хелперов/индукторов, CD8+, приводящая к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов.

В результате снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) происходит поражение клеток нервной системы, различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Все это обуславливает разнообразие клинической симптоматики и полиорганность поражений.

Дата добавления: 2015-10-30