Гипогликемическая кома

Имеет принципиально другую основу. Никакой декомпенсации СД нет. Причина - избыток инсулина, превышающий потребность в нем. Это может наблюдаться при: введении большой дозы инсулина, недостатке поступления углеводов с пищей (не поел), при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа, психическая травма). Кроме того, прием препаратов, потенцирующих действие экзогенного инсулина (сульфаниламиды, туберкулостатики, b-блокаторы, алкоголь).

Патогенез до конца не ясен. Точнее, остается неясным, почему утрачивается сознание. Отсутствие глюкозы как энергетического субстрата в головном мозге кажется очевидной причиной потери сознания при гипогликемической коме. Однако доказано, что даже при значительном снижении уровня глюкозы запасы макроэргов (КФ, АТФ) долго остаются нормальными. Лишь судороги резко истощают запасы макроэргов. Поэтому на первых порах кома при гипогликемии связана, вероятно, с чем-то еще. Гипотезы:

1. при снижении уровня глюкозы в гроловном мозге (и при гипоксии) нарушается синтез ацетилхолина – основного нейромедиатора ЦНС;

2. при гипогликемии в головном мозге накапливаются аминокислоты, способные в высоких концентрациях оказывать нейротоксическое действие (аспартат, аммоний). В то же время снижаются концентрации аминокислот, обладающих, предположительно, свойствами нейромедиаторов (глутамин, глутамат, ГАМК, аланин).

Кома обычно развивается при уровне глюкозы ниже 2,5-2,2 ммоль/л. В ответ на гипогликемию усиливается секреция контринсулярных гормонов (КХА, ГК, СТГ и др.). Поэтому клиническая картина складывается из 2 групп симптомов: адренергических и нейрогликопенических.

Адренергические симптомы связаны с активацией контринсулярного гормона адреналина. К ним относятся: тахикардия, мидриаз, озноби мышечная дрожь, бледность кожи, потоотделение, тошнота, чувство сильного голода, беспокойство, агрессивность.

Нейрогликопенические симптомы связаны непосредственно с недостатком глюкозы в структурах ЦНС. К ним относятся: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, парестезии, диплопия, страх, дезориентация, нарушения координации движений, судороги, возможно, параличи и парезы, собственно кома. Характерно быстрое развитие, повышение мышечного тонуса, повышение тонуса глазных яблок (патогномоничный симптом «каменных глаз»). Самые ранние и наиболее тяжелые нарушения развиваются в коре и прогрессируют в сторону подкорково-диэнцефальной области и ствола. Поэтому вегетативные функции долго остаются сохранными, а смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной.

Лабораторные признаки:

- снижение уровня глюкозы в крови

- кетоновые тела в норме

Основа терапии гипогликемической комы – введение раствора глюкозы.

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)

Норма

Концентрация глюкозы натощак (моль/л):

- венозная кровь3,3-5,5

- капиллярная кровь 3,3-5,5

- плазма венозной крови 4,0-6,1

Концентрация глюкозы через 2 ч после ГТТ (моль/л):

- венозная кровь менее 6,7

- капиллярная кровь менее 7,8

- плазма венозной крови менее 7,8

Дата добавления: 2015-10-30