Кетоацидотическая кома

(диабетическая кетоацидотическая кома – ДКК)

Чаще – при 1 типе СД (при 1 типе – у 1 из 3 хотя бы раз; при 2 – у 1 из 50). Летальность – до 20% в специализированных отделениях.

Причины:

- несвоевременная диагностика СД

- ошибки инсулинотерапии

- увеличение потребности в инсулине при беременности, стрессе, травме, инфекциях, операциях и т.п. (несмотря на уменьшение приема пищи – ошибка).

Отличительные особенности:

- относительно медленное развитие (в течение нескольких суток). Нарастание симптомов декомпенсации СД (сухость, жажда, полиурия) и интоксикации;

- по мере прогрессирования – диспепсический синдром (многократная рвота, не приносящая облегчения, понос, может быть запор). Иногда рвотные массы имеют коричневатый оттенок, что неверно расценивается как «кофейная гуща»;

- боли в животе, сильные, иногда имитирующие «острый живот». Ненужное оперативное вмешательство в этой ситуации, как правило, стоит больному жизни. Взять за правило определение уровня глюкозы в крови и мочи всем больным с острым животом.

- в дальнейшем нарастает неврологическая симптоматика (вялость, сонливость, апатия, дезориентация, спутанность сознания),

- затем – ступор и кома

- в состоянии комы - выраженные признаки обезвоживания и метаболического ацидоза:

Признаки обезвоживания: кожа сухая, холодная, тургор снижен, сухие, запекшиеся губы, сухой язык, заостренные черты лица, запавшие глаза, мягкие глазные яблоки, тонус мускулатуры снижен.

- запах ацетона (фруктовый запах) – признак кетоза,

- гипервентиляция (увеличение не столько частоты, сколько глубины дыхания) – признак кетоацидоза,

- при рН ниже 7,2 – дыхание Куссмауля,

- снижение АД из-за гиповолемии,

- изредка – мерцательная аритмия (из-за кетоацидоза и гипокалиемии)

- сознание утрачено. Причины: гипоксия, ацидоз, дегидратация клеток мозга, а также включение механизмов компенсации клеточного обезвоживания. Которые при чрезмерной их выраженности могут привести к развитию отека мозга. Эти компенсаторные механизмы направлены на поступление осмоактивных веществ в клетки мозга. К ним относятся: поступление глюкозы в клетки; активация сорбитолового пути обмена глюкозы; поступление в клетки натрия в обмен на калий; выработка не идентифицированных пока веществ («идиогенных осмолей»).

- рефлексы снижены или выпадают, зрачки равномерно сужены, реакция на свет сохранена;

Лабораторные признаки: гипергликемия, глюкозурия, гиперкетонемия, кетонурия. Признаки гемоконцентрации из-за обезвоживания.

Гиперосмолярная кома (диабетическая гиперосмолярная кома - ДГК)

Может развиваться изолированно или в сочетании с ДКК. Чаще у лиц старше 50 лет, страдающих СД 2 типа, причем легкой и средней степени тяжести. Считается, что у таких больных недостаток инсулина не настолько выражен, чтобы вызвать существенный кетогенез, но достаточный, чтобы препятствовать проникновению глюкозы в клетку. Поэтому кетоацидоз практически отсутствует, зато уровень глюкозы достигает иногда «астрономических» цифр. Это ведет к развитию гиперосмолярного синдрома и тяжелейшей дегидратации.

Провоцирующие факторы:

1. уменьшающие резерв инсулина, а значит, снижающие утилизацию глюкозы клетками: травмы, операции, инфекции, массивное алиментарное поступление углеводов;

2. нарушающие поступление в кровь эндогенного инсулина. а значит снижающие утилизацию инсулина клетками: фуросемид, этакриновая кислота, ГК);

3. способствующие развитию обезвоживания или гиперосмолярности плазмы: рвота, понос, мочегонные (салуретики, осмодиуретики), избыточная инфузия солевых растворов;

Отличительные особенности:

- относительно быстрое развитие,

- гиперосмолярный синдром и тяжелейшая дегидратация вплоть до гиповолемического шока и ОПН,

- кетоацидоз отсутствует, запаха ацетона нет,

- характерны судороги (очаговые или генерализованные)

- летальность даже при самой лучшей терапии 50-75% (ОПН, отек мозга, тромбоэмболические осложнения).

Лабораторные признаки:

- осмолярность плазмы выше 300 ммоль/л

- гликемия более 55,5 ммоль/л

- при N или слегка повышенном содержании кетоновых тел

- признаки гемоконцентрации и гиперкоагуляции

- гиперазотемия (ОПН)

- в ¼ случаев лактацидоз.

Молочнокислая кома (лактацидемическая)

Чаще: у больных, принимающих таблетированные сахароснижающие препараты, а также при тяжелой декомпенсации СД в сочетании с гиперосмолярной или кетоацидотической комой.

Отличительные особенности:

- развитие довольно быстрое (несколько часов),

- в дебюте прогрессирует диспепсический синдром, реже – боли в животе.

- иногда потере сознания предшествует возбуждение и бред,

- ведущий синдром – сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до кардиогенного шока. Однако причина шока – не дегидратация (ее нет), а ацидоз, который блокирует адренорецепторы сердца и сосудов, а следовательно, снижает сократимость миокарда и вызывает коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мероприятиям,

- запаха ацетона нет,

- быстрое снижение диуреза вплоть до анурии,

- собственно потеря сознания связана с ацидозом, а также нарушениями микроциркуляции и гипоксией в рамках шока,

- прогноз всегда тяжелый, летальность 50-90%.

Лабораторные признаки:

- осмолярность плазмы – N,

- глюкоза кетоновые тела в крови – N или чуть повышены,

- повышено содержание лактата в крови (норма 0,4-1,4 ммоль/л)

- снижено рН и содержание бикарбонатов

- признаков сгущения крови нет.

Для дифференциального диагноза лактацидоза и метаболического ацидоза любой другой природы, включая кетоацидоз, принципиальное значение имеет так называемый анионный зазор (anion gap): (К + Na) – (Cl + гидрокарбонат).

Если указанная разница не превышает 18 ммоль/л, то имеется любой другой ацидоз, но не лактацидоз. Если разница составляет 25-40 ммоль/л, наличие лактацидоза не вызывает сомнений.

Принципы терапии диабетической комы (приоритеты в зависимости от вида ДК):

1. инсулинотерапия,

2. адекватная регидратация,

3. коррекция ацидоза,

4. восстановление электролитного баланса,

5. лечение сопутствующих заболеваний и осложнений (отек мозга, легких, шок, ДВС и др.)

Дата добавления: 2015-10-30