Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Инактивация эйкозаноидов

Все типы эйкозаноидов быстро инактивируются. Т1/2 эйкозаноидов составляет от нескольких секунд до нескольких минут. Простагландины инактивируются путём окисления гидроксильной группы в положении 15, важнейшей для их активности, до кетогруппы. Двойная связь в положении 13 восстанавливается. Затем происходит β-окисление боковой цепи, а после него - ω-окисление. Конечные продукты (дикарбоновые кислоты) выделяются с мочой. Активный ТХ A2

Рис. 8-51. Роль простациклинов в регуляции тонуса клеток гладкой мускулатуры стенок сосудов и агрегации тромбоцитов. В норме клетки эндотелия продуцируют PG I2, который вызывает релаксацию ГМК и ингибирует агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты в неактивном состоянии не продуцируют тромбоксаны. NO (оксид азота) - вазодилататор.

Рис. 8-52. Нарушение синтеза эйкозаноидов в области повреждения эндотелия. В области повреждения стенки сосуда преобладает действие TX А2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и сокращение стенок сосуда. В результате на повреждённом участке образуется тромб, происходит резкое сужение просвета сосуда. В миокарде это может привести к развитию инфаркта миокарда.

быстро превращается в биологически неактивный IX В2 путём разрыва кислородного мостика между 9-м и 11-м атомами углерода с образованием гидроксильных групп.

Д. Лекарственные препараты -ингибиторы синтеза эйкозаноидов

Механизм действия аспирина и других противовоспалительных препаратов нестероидного действия

Аспирин - препарат, подавляющий основные признаки воспаления. Механизм противовоспалительного действия аспирина стал понятен, когда обнаружили, что он ингибирует циклооксигеназу. Следовательно, он уменьшает синтез медиаторов воспаления и, таким образом, уменьшает воспалительную реакцию. Циклооксигеназа необратимо ингибируется путём ацетилирования серина в положении 530 в активном центре (рис. 8-54). Однако эффект действия аспирина не очень продолжителен, так как экспрессия гена этого фермента не нарушается и продуцируются новые молекулы фермента. Другие нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен и ацетаминофен) действуют по конкурентному механизму, связываясь в активном центре фермента, и также снижают синтез простагландинов.


Дата добавления: 2015-10-29; просмотров: 137 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Б. Образование хиломикронов | В. Использование экзогенных жиров тканями | Б. Мобилизация жиров из жировой ткани | Г. Нарушения жирового обмена. Oжирение | Транспорт жирных кислот с длинной углеводородной цепью в митохондриях | В. ОБМЕН КЕТОНОВЫХ ТЕЛ | Образование ацетил-КоА и его транспорт в цитозоль | Регуляция синтеза жирных кислот | Синтез жирных кислот из пальмитиновой кислоты | Б. Структура, номенклатура и биосинтез простагландинов и тромбоксанов |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
В. Структура и синтез лейкотриенов, ГЭТЕ, липоксинов| Б. Перекисное окисление липидов

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.005 сек.)