Цитратсинтаза;

Убихинон

Кофермент Q-белоксыз компонент изопреннің туындысы. Убихинон атауы оның табиғатта кең таралғандығымен байланысты. Негізгі қызметі е^- -ды цитохромға, ал Н^+ мембранааралық кеңістікке жеткізу.

ІІІ-комплекс

Пропильді топ Метильді топ Винилді топ

ІІІ-комплекс-QН2 -дегидрогеназа цх в және цх С1-ден тұрады. Бұл комплекс құрамына ҒеS-белоктарда кіреді. Бұл фермент тотықсызданған кофермент Q-ді тотықтырып электронды цх С-ға тасымалдайды. Цитохромдар - бұл гемпротеинді белоктар электрондар цх в-дан цх С1, сонан кейін цх С-ға темір ионының тотықсыздануы және қайтадан тотығуы арқылы беріледі. Ғе^3+ + е^- ® Ғе^2+ Негізгі қызметі электронды цх С-ға тасымалдау. Н^+ -мембранааралық кеңістікке ауысуын жүзеге асырады.

Цитохром С

Цитохром С - кіші молекулалы гем құрамды белок, мембрананың липидтік қабатында қозғалуға қабілетті.

IV-комплекс

IV-комплекс-цитохромоксидазалар цх а, цх а3. Олардың орталық иондары Си^2+. Негізгі қызметі - электрондарды цх С-дан О2 -ге дейін жеткізу және Н^+ -тің мембранааралық кеңістікте ауысуын қамтамасыз ету.

Тыныс алу тізбегіндегі аралық тасымалдаушылардың протондар мен электрондарды тасымалдауының кезектескен реакцияларының реті 7 - сур.

Сур. 7. Тыныс алу тізбегіндегі комплекстердің реті.

Процесс протондар мен электрондарды тотығушы субстраттан НАД⁺ немесе ФАД коферменттеріне ауыстырудан басталады. Бұл бірінші стадияны катализдеуші дегидрогеназаның НАД⁺ -тәуелді немесе ФАД -тәуелді болуымен айқындалады. НАД⁺ -тәуелді жағдайда протон доноры ретінде иозцитрат, a-кетоглутарат, малат, пируват, глутамат қатысады. ФАД -тәуелді жағдайда протонның доноры -сукцинат, ацил-КоА, a-глицерофосфат болады. Егер процесс НАД⁺ арқылы басталса, онда келесі протон ауыстырушы ФМН болады. ФМН-дан протон мен электрон кофермент Q-ға ауысады. ФАД-тәуелді дегидрогеназадан протон мен электрон бірден убихинонға, бірінші комплексті айналып өткендей, беріледі. Убихиноннан ары қарай протон мен электрондар жолы екіге бөлінеді. Кофермент Q (убихинон) электрондарды ары қарай цитохромдарға ауыстырады.

Тыныс алу тізбегінде цитохромдар тек электрондардың тасымалдаушылары болып табылады және тотығу -тотықсыздану потенциалдарының дәрежесіне сәйкес келесі кезекпен орналасады: цх в, цх С₁, цх С, цх а, цх а₃. Цитохромның геміндегі темір иондары валенттілігін электрондарды қосу және беру кездерінде өзгерте алады.

Цх а және а₃ -цитохромоксидазалар деп аталады. Олардың мыс ионы электрондарды молекулалық оттегіге беруге қабілетті.

1е

Си²⁺ ¾® Си⁺

Электондардың оттегіге мыс ионынан берілуі фермент молекуласында өтеді. Оттегінің әрбір атомы екі электроннан қосып алады және екі протонды қосып су түзеді.

Тотығып фосфорлану

Тыныс алу тізбегіндегі электрондардың ағынынан бөлінген энергия АДФ -тің фосфорлануын қосарландырып жүргізу реакциясына пайдаланылады. Екі процессте бір біріне өте тәуелді, себебі биототығу АДФ болмағанда өтпейді. Тотығу мен фосфорлану қатынасы Р/О -фосфорланған АДФ-тің молінің 1/2 О₂-ге моліне мөлшерін көрсетеді, сондықтан, ол тотығып фосфорлану коэффициенті деп аталады.

Электрон тасымалдаушы тізбек протондық насос тәріздес қызмет атқарады, протондарды матрикстен ішкі мембрана арқылы мембранааралық кеңістікке ауыстыруды атқарады.

Сур. 8.

Матриксте протондардың жиналуынан электрохимиялық потенциалдар айырмасы пайда болады. Ішкі мембрананың матрикс жағы протондармен оң зарядталған, ал сыртқы беті электрон тасымалдайтындықтан теріс зарядталған. Бұл электрохимиялық потенциал протондарды кері қарай жылжуын туындатады, бірақ протондар мембрананың тек арнайы бөлігі-протондық канал арқылы ғана өте алады. Протондардың кері өтуінде бөлінетін энергия АДФ фосфорлануына жұмсалады және экзоэргиялық процесс деп аталады. Бұл реакцияны Н⁺-АТФ-синтетаза катализдейді. Ол ішкі мембрананың ішкі бетінде протондық каналда орналасқан. Мембранааралық кеңістікке АДФ-тің жеткізілуін және АТФ-тің цитоплазмаға шығарылуын АТФ-АДФ-транслоказа антипорттық тасымалдану бойынша атқарады.

АТФ-синтезаның құрылысы күрделі, 2 компоненттен Ғо және Ғ1 тұрады. Липидтік биқабатқа батырылған Ғо -протон тасымалдаушы каналды құрайды, ал Ғ1 -АТФ синтезін жүргізеді.

АТФ молекуласының синтезі АТФ-синтеза арқылы минимум 2 протонның оттегінің тотықтыруы үшін өтуі керек ететіндіктен, НАДН⁺-Н⁺ тотыққанда 2е- оттегіге түсетіндіктен бір оттегі молекуласына 6 Н⁺ өтеді. Сондықтан, бұл процесстегі АТФ-тің максимальді мөлшері 3-молекулаға тең. ФАД арқылы тотыққанда 2 АТФ молекуласы түзіледі.

Митохондриядағы тотығу тізбегінде протондардың матрикстен мембранааралық кеңістікке өтуі 3 бөлікте (ІІ, ІІІ, IV-комплекстерде) жүреді. Сәйкес түрде 3 реакция Ñ мн+ (электрохимиялық потенциал) түзілуін жүргізеді. Протон тасымалдануы туралы гипотез ұсынылған. Ол активті тасымалдану арқылы атқарылады деп қабылданған. Энергия оған тотығу-тотықсыздану циклдерінің кезектесулерінен түседі деп есептелінеді. Бұл гипотезаға сәйкес, тотықсызданғанда ауыстырушы комплекстің конформациялық өзгерісі өтеді. Ол протон байланыстырушы бөлікті активтендіреді, ішкі мембрананың матрикс жағында орналасқан. Конформацияның өзгерісінде байланыстырушы бөлік мембрананың келесі бөлігіне өтіп кетеді және сол мезгілде оның протонды байланыстырушы қабілеті төмендейді, нәтижесінде, протон мембранааралық кеңістікке босатылады.

Протондардың жиналып қалуы мембрананың екі жағында Н^+ концентрациясының әртүрлі -сыртқы бетінде жоғары, ал ішкі бетінде аз-болуына әкеледі. Н^+ концентрациясының градиентінен мембрана электрленген қалыпта болады - сыртқы беті оң зарядталған.

Тыныс алу мен фосфорланудың ажыратылуы

Тыныс алу мен фосфорланудың қосарлануы туралы эксперименттік дәлелдемелер ионофорлар арқылы алынған. Бұл заттардың молекулалары липофилді және иондарды өзіне байланыстырып мембрана арқылы алып өтуге қабілетті. Мысалы, 2,4 -динитрофенол (протондар) мембрана арқылы иондалған немесе иондалмаған күйде өтіп протонды протондық каналды айналып өтіп аз концентрациялы аймаққа жеткізеді. Сондықтан, 2,4-динитрофенол электрохимиялық потенциалды жояды, нәтижесінде субстраттар тотығуы жүріп жатқанның өзінде АТФ синтезі жүрмейді. Тыныс алу тізбегінің энергиясы, бұл жағдайда, жылу түрінде таралады. Ионофорлардың (ажыратқыштардың) пирогендік әсері осы механизммен түсіндіріледі. Табиғи ажыратқышқа тироксин гормоны, антибиотиктер валиномицин және грамицидин жатқызылады.

Тыныс алу бақылауы

Митохондрияның тыныс алу жылдамдығы АДФ концентрациясы арқылы бақыланады. Бұл тотығу мен фосфорланудың тығыз қосарлануына байланысты. Жасушаның жұмысы үшін қажетті энергия АТФ-тің гидролизі есебінен түседі. Бұл жағдайда АДФ концентрациясы жоғарлайды, нәтижесінде тотығу үшін оттегі қажеттілігі туындап, тыныс алу жиілейді, бұл АТФ қорының толығуына әкеледі.

Электрон тасымалдаушы тізбек пен тотығып фосфорланудың ингибиторлары.

Тыныс алу тізбегін блоктаушы ингибиторлар тыныс алу ферменттерінің жұмысына кедергі жасап белгілі бір орындарды блоктайды. Ротенон электронның цитохром в-ға дейінгі берілу бөлігін (НАДН⁺ - Н⁺) -ге әсер ету арқылы тежейді. Антимицин А (Streptomyces өндіретін антибиотик) цх в-дан цх С₁-ге цианид, көміртегі тотығы (йіс газы), азидтер цх а3 -тен оттегіге электрон тасымалдануын блоктайды. Бұл жағдайда АТФ түзілуі жүрмейді.

Катаболизмнің жалпы жолдары мен цитрат циклінің энергетикасы.

Цитрат циклінің бір айналымында 12 АТФ синтезделеді. Оның 9 молекуласы тыныс алу тізбегінде 3 НАДН⁺ - Н⁺ 2 молекуласынан түзіледі. 2 АТФ бір ФАДН₂ молекуласының тыныс алу тізбегінде тотығуынан, ал 1 АТФ ЦЦ-да субстраттық фосфорланудан түзіледі.

Катаболизмнің жалпы жолдары бойынша жоғарыдағы 12 АТФ -ке пируваттың тотығып декарбоксилденуінен қосылатын 3 АТФ (1 молекула (НАДН⁺ - Н⁺) есебінен барлығы 15 АТФ молекуласы түзіледі деп қабылданады.

Энергия алмасуының реттелуі.

Жасушадағы АТФ синтезі энергия қажеттілігі бойынша реттеледі, бұл МЭТТ мен КЖЖ реакцияларының жылдамдықтарының өзара сәйкестігін реттеу арқылы жүзеге асырылады.

АДФ концентрациясының жоғарлауы НАДН-тың МЭТТ-да тотығуын күшейтеді, бұл НАД⁺-тәуелді дегидрогеназалық реттеуші ферменттер катализдейтін реакциялар жылдамдығының күшеюіне әкеледі және катаболизм жалпы жолының жылдамдығының жоғарлауына әкеледі. (сур. 9). Сонымен қатар, АДФ - КЖЖ реттеуші ферменттерінің аллостерлік активаторы. МЭТТ мен КЖЖ үйлесімді реттелуі қанша АТФ молекуласы жұмсалса, сонша АТФ молекуласының қайтадан синтезделуіне алып келеді, АТФ неғұрлым көп жұмсалса, соғұрлым көп түзіледі.

КЖЖ жылдамдығы келесі ферменттермен катализденетін 4 реакция деңгейінде реттеледі:

пируватдегидрогеназдық комплекс;

цитратсинтаза;

Дата добавления: 2015-10-28