|
Номенклатура и классификация неходжкинских лимфом.
Все лимфомы разделяются на три больших прогностических группы:
• медленно прогрессирующие лимфомы; • умеренно прогрессирующие; • быстро прогрессирующие лимфомы. Типы неходжкинских лимфом:
• В-клеточные лимфомы; • Т-клеточные лимфомы.
Лимфома Ходжкина (лимфогрануломатоз) — это злокачественная лимфома, которая характеризуется наличием клеток Рида-Березовского—Штернберга в пораженной ткани, хроническим, рецидивирующим (реже острым) течением с преимущественным развитием опухолевой ткани в лимфатических узлах.
Причина развития болезни Ходжкина неизвестна.
Клинически заболевание на ранних стадиях не имеет специфических признаков. У больных наблюдается слабость, быстрая утомляемость. В дальнейшем на фоне субфебрилитета отмечаются подъемы температуры до высоких цифр (до 40°С), беспокоит сильный кожный зуд, ночные поты. Развивается малокровие, в крови отмечается эозинофилия, ускорено СОЭ.
Различают два варианта болезни Ходжкина:
• изолированный, или локальный; • генерализованный.
При изолированной форме чаще всего поражаются лимфатические узлы шеи, средостения, забрюшинной клетчатки, реже паховые.
При генерализованном процессе, как правило, поражается селезенка.
Постановка диагноза лимфомы Ходжкина основывается на нахождении классических опухолевых многоядерных клеток Рида—Березовского—Штернберга и больших, активно делящихся мононуклеарных клеток (названных клетками Ходжкина).
Гистологическая картина при лимфоме Ходжкина является довольно сложной и специфической. Помимо опухолевых клеток, ее образуют и неопухолевые клетки:
• лимфоциты; • плазмоциты; • гистиоциты; • эозинофилы; • нейтрофилы; • фибробласты.
Соотношение клеток Рида—Березовского—Штернберга (и вариантов мононуклеарных клеток Ходжкина), лимфоцитов, гистиоцитов и характера фиброза лежит в основе классификации лимфомы Ходжкина на 4 подкласса:
• вариант с преобладанием лимфоцитов; • нодулярный склероз; • смешанноклеточный вариант; • вариант с лимфоидным истощением.
Больные умирают от интоксикации, малокровия, присоединения вторичных инфекций.
Несмотря на интенсивные исследования и накопление многочисленных иммунологических данных, диагностика лимфомы Ходжкина по-прежнему базируется на гистологическом исследовании — нахождение классических клеток Рида—Березовского-Штернберга в пораженной ткани является необходимым условием постановки диагноза.
Выбор терапии зависит не только от гистологического типа, но и от стадии, и от других клинических параметров. Локализованные формы болезни Ходжкина лечатся или радиотерапией, или химиотерапией. Наиболее эффективна комплексная химиотерапия с использованием нескольких препаратов, которая может привести к выздоровлению больных, имеющих диссеминированные (поздние) стадии заболевания.
Атеросклероз
Атеросклероз -хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов (обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма).
Эпидемиология: стенозирующий атеросклероз и связанные с ним тромбоэмболии являются основной причиной заболеваемости и смертности населения. Это связано с характером питания, уменьшением физической активности, а также в определенной мере с генетической предрасположенностью.
Факторы риска: высокое содержание холестерина в крови; наличие сахарного диабета, гипертонии, ожирения; курение, наследственность, пожилой возраст, мужской пол.
Этиология: в развитии атеросклероза наибольшее значение имеют факторы: 1) обменные (экзо- и эндогенные); 2) гормональные; 3) гемодинамический; 4) нервный; 5) сосудистый; 6) наследственные и этнические.
Патогенез: учитывает все факторы, способствующие развитию атеросклероза, но прежде всего те, что ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений.
Стадии атеросклероза: 1) жировые пятна или полоски; 2) фиброзные бляшки; 3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложением тромботических масс; 4) кальциноз (атерокальциноз).
Морфологическая характеристика: 1) жировые пятна или полоски – участки желтого или желто-серого цвета, сливающиеся и образующие полоски, но не возвышающиеся над поверхностью интимы; содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры (суданом); раньше всего появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже – в крупных артериях. 2) фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые, бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы; часто сливаются, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз); наиболее часто наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. 3) осложненные поражения – возникают, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы, поэтому такие изменения называют атероматозными; прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. 4) кальциноз – характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция (обызвествление), бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация), стенка на этом месте резко деформируется.
Атеросклероз аорты: характеризуется образованием атеросклеротических бляшек в стенках аорты. Атеросклероз аорты может захватывать аорту на всей ее протяженности или же поражать отдельные ее участки. Симптомы атеросклероза аорты зависят от локализации болезни и от выраженности изменений стенок аорты.
Симптомы и признаки атеросклероза грудного отдела аорты
Атеросклероз грудного отдела аорты развивается гораздо раньше других форм атеросклероза, однако долгое время не проявляется никакими симптомами. Первые симптомы атеросклероза аорты появляются в возрасте 60-70 лет когда разрушение стенок аорты уже достигло значительных масштабов. Больные жалуются на периодически возникающие в груди жгучие боли (аорталгии), также наблюдается повышение систолического артериального давления, появляются головокружения, затруднения глотания. Другими менее специфическими признаками атеросклероза грудного отдела аорты могут быть слишком ранее старение и появление седых волос, обильный рост волос в ушных раковинах, появление светлой полосы по наружному краю радужной оболочки глаз, жировки на коже лица.
Осложнения: длительное стенозирование просвета сосуда приводит к хроническому недостатку кровоснабжения соответствующего органа, что вызывает дистрофические, атрофические изменения паренхимы, диффузное разрастание фиброзной стромы. При острой обтурации просвета артерии, что возможно при тромбозе, тромбоэмболии, кровоизлиянии в бляшку, развивается ишемия и некроз тканей (инфаркт, гангрена).
Дата добавления: 2015-10-31; просмотров: 150 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Опухоли из плазматических клеток. | | | Атеросклероз венечных артерий сердца. |