Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

ферменты

Читайте также:
  1. Ферменты
  2. Ферменты

гиалуронидаза

гемолизин

протеаза Ig-на A – разрушает местный иммунитет слизистых

капсула - обладает антифагоцитарным действием

токсины – оказывают иммуносупрессорное действие

коклюшный токсин – термолабильный белок из 2-х субъединиц:

субъединица А – проникает внутрь и стимулирует аденилатциклазу Þ ­ цАМФÞ выход жидкостей, ингибиция других ферментов.

Т.о. коклюшный токсин подавляет фагоцитоз, вызывает спазматический кашель, некроз на месте накопления.

аденилатциклаза – множественные эффекты: ­капиллярную проницаемость

трахеальный - гибель мерцательного эпителия.

Факторы сенсибилизации:

лимфоцитоз стимулирующий Þ ГЗТ

гистаминсенсибилизирующий Þ ГНТ

Эти факторы сенсибилизации сохранены и в вакцине, поэтому вакцина является аллергеном.

  Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis. Сем-во не определяется
    Возбудитель известен с XVI века. но был выявлен в 1906 г. Борде и Жагу – они также предложили культуральную среду, кот. включает компоненты, инактивирующие продукты метаболизма бактерий (ЖК и др.) и угнетающие рост других микроорганизмов
  3. морфология гр –, грациликуты – бактерии с тонкой клеточной стенкой. плохо окрашиваются по Граму, предпочтительно использовать толуидиновый синий, выявляющий биполярные метахроматические гранулы (клеточные липоиды). Образуют капсулу (микрокапсулу), которая с трудом выявляется простыми методами окраски. Лучшему выявлению способствуют культивирование бактерий в неблагоприятных условиях (в присутствии иммунной сыворотки), ИФА или окрашивание по СМИТУ-ЛОУСОНУ. B. bronchiseptica подвижна (перитрих).
  облигатный аэроб, гетеротроф
5. Аг     У бордетелл выделяют 1. родо- и видоспецифические агглютиногены 4. общие (родовые) Агены – опосредуют агглютинацию бактерий гомологичными и гетерологичными неадсорбированными сыворотками (коклюшными и паракоклюшными) 1. видовые (специфические) Агены (тоже агглютиногены) – обозначаются разными номерами см. ранее 2. Аг пилей – протективен, входит в состав вакцин. 3. пертактин – мембранный поверхностный белок, высоко протективен
6. ферменты По ферментативным свойствам 5. B. pertussis - слабоактивна . 2. В. pararetussis – более активна, содержит фермент уреазаÞ изменяет цвет сложных сред.  
8. культуральные свойства 8. Растут на сложных питательных средах. Особенно требовательна B. pertussis Классической средой для первичного выделения признаны агары Борде-Жагу и КУА. Последовательные пассажи культуры на агаре, содержащем всё меньшее количество крови, увеличивает способность бордетелл расти на питательных средах. 1. на твёрдых питательных средах (агары Борде-Жангу, казеиново-угольный - КУА или молочно-кровяной) на 2-6 сутки культивирования формируются небольшие сероватые/ иногда желтоватые колонии, напоминающие капельки ртути или жемчужины. Колонии имеют маслянистую консистенцию и легко снимаются с поверхности среды. При стереоскопической микроскопии можно наблюдать узкий луч света (хвостик), отходящий от центра колонии. На средах, содержащих кровь, образуют зоны слабого гемолиза. 2. на жидких средах (чаще – кровяной агар) дают незначительное помутнение, образуют плёнку, к 10-14 сут культивирования образуют осадок, а среда становится прозрачной.
Патогенез (механизм развития) коклюш – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением гортани, трахеи и бронхов. Характеризуется приступообразным спазматическим кашлем интоксикацией нарушением функций сердечно-сосудистой системы Болеют чаще дети. Это тяжёлое заболевание для детей 1-3 лет жизни Периоды: · инкубационный 1-2 недели – прикрепляется и размножается · катаральный длится 3-14 дней – небольшая лихорадка и слабый, но упорный кашель Þ болезнь наиболее контагиозна (выделение с кашлем) · спазматический пароксизмальный кашель длится 2-4 недели – тяжёлая клиническая картина – повторные приступы спастического кашля до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания. Приступы кашля и частая рвота нарушают приём пищи, приводят к дегидратации. Угнетение сознания. · период вторичных осложнений: пневмония, отит, менингоэнцефалит Иногда болеют взрослые, но в более легкой форме.
    источник – человек,
  высококонтагиозное заболевание
  Факторы патогенности и сенсибилизации смотри на отдельном листе
Профилактика Вакцины: - АКДС – вводится не всем, т.к. выскоаллергенна - современная вакцина ИНФАНТРИКС – содержит коклюшный анатоксин, адгезины, она не аллергенна и неопасна. - убитая коклюшная вакцина – вводится детям, не дает аллергических реакций Коклюшная палочка мало чувствительна к антибиотикам, поэтому, если начинается кашель – больного выводят на свежий воздух. Коклюш – эпидемическая инфекция, паракоклюш – неэпидемическая.
       

  группа Actinomycet и родственные организмы.  
Возбудитель дифтерии Листериоз  
  Corynebacterium diphtheriae отрыта Клебсом и Леффлером возбудитель Licteria monocytogenes широко распространена в Европе, Америке.  
  3. морфология гр+ палочковидные бактерии с утолщёнными концами. полиморфные Отличия возбудителя дифтерии от других представителей рода Corynebacterium
  • наличие волютиновых зёрен – метахроматические, с ними связывают энергетические процессы.
  • расположение палочек под углом друг к другу т. е. буквой V
  • факультативный анаэроб, гетеротроф
 
гр+ бактерия короткие палочки, расположенные цепочками или короткими рядами подвижны иногда имеют капсулу  
4. тип дыхания и питания факультативный анаэроб, гетеротроф факультативный анаэроб, хемоорганотроф  
5. Аг
  • О-Аг – родоспецифический ЛПС
  • К-Аг – вариантоспецифический белки – 78 Аг вариантов (gravis – 40, mitis – 14)
  • О-Аг
  • H-Аг
Существует 16 серотипов и субвариантов, поэтому для идентификации используют поливалентную сыворотку.
 
6.ферменты Ферментативные свойства вида углеводы гл., мальтоза, гал. – до К, не ферментируют сахарозу. белки 1. цистиназа + (ставится проба Пизу – чёрная проба в среде с цистином) 2. уреаза – Ферментативные свойства вариантов. 3. каталаза + (у возбудителя рожи свиней каталазы нет)  
 
  по крахмалу по типу гемолиза на кровяных средах  
gravis mitis intermedium + – – – + +  
7. устойчивость Относительно устойчива 4. хорошо переносит высушивание 5. длительно сохраняется в пыли 6. чувствительна ко многим дезинфектантам 7. чувствительна к бактериофагам 8. чувствительна к антибиотикам, антисептикам, дезинфектантам 9. высоко устойчива во внешней среде: может размножаться в почве, на воде (сапронозы), в пищевых продуктах при t0 холодильника 10. устойчива к замораживанию 11. гибнет при пастеризации  
8. культуральн. св-ва Обязательно наличие АК в питательной среде, поэтому исп. сывороточные или кровяные среды с добавление телурита калия он является и селективным фактором и дифференциальным фактором (коринобактерии восстанавливают его с помощью фермента телуритредуктазы, поэтому их колонии серого цвета, другие колонии – цвета среды) Варианты: L-форма C. d. var. gravis S-форма C. d. var. mitis промежуточная форма C. d. var. intermedium может расти и на простых питательных средах, но лучше  
Патогенез (механизм развития) периоды заболевания
  1. инкубация 2-10 дней (в среднем 4-5): происходит адгезия, инвация в разн. органах
  2. период местных явлений – развивается за счёт токсинов – некроз и отёк тканей, образуется фибринозно-некротическая плёнка. В гортани – оттёк (крупозное воспаление) Þ асфиксия Þ используют трахеотомию.
  3. токсинемия и бактериемия. Главный процесс – поражение тканей гистотоксином Þ
прямой разрыв сердца, поражение надпочечников, токсический неврит, приводящий к параличу дыхания и глотания.
  1. выздоровление с определенными исходами заболевания:
a. при раннем начале лечения – b. с осложнениями - ранними 10-25% случаев разрыв сердца, асфиксия, до 75% неврологические осложнения - поздними – развиваются на 2-4 месяц – миокардиты и невриты c. смерть d. развитие носительства
Листериоз – природно-очаговое заболевание человека и животных, характеризуется острой/ хронической формами заболевания с хроническими поражениями в виде сепсиса, поражением внутренних органов с образованием гранулём гранулематоз новорожденных IV место по частоте сепсиса и менингита у взрослых. Периоды: инкубация длится 1-3 недели лимфогенное распространение бактериемия с поражением ЦНС и паренхиматозных органов Þ образуются гранулёмы с некрозом. Важную роль играет подавление активности макрофагов. Þ сепсис. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: листериоз беременных – возможно рождение мёртвого плода листериоз плода – ребёнок рождается живым, но слабым, с папулезной сыпью, абсцессами и гранулёмами септическая форма у взрослых послеабортный сепсис листериоз ЦНС Þ менингоэнцефалиты глазная и ангиозная формы – более лёгкие  
    Биологические свойства: - АНТРОПОНОЗ, животные не болеют (не путать: морские свинки используются для определения введённого им ТОКСИНА) источник – человек: больной / носитель - делятся на фаговары, что используется в эпид. анализе для определения источника ЗООНОЗ: патогенен для грызунов, лис, свиней, овец. резервуар – рыбы, ракообразные, птицы. источник инфекции – главный – Ж, имеется носительство среди Ж и Ч с выделениями возбудитель попадает в почву, воду, пищу.  
  АЭРОЗОЛЬНЫЙ, возможен КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ через повреждённые кожу, слизистые В зависимости от входных ворот различают первичную локализацию: основная форма – Д. зева, возможны и Д. глаза, уха, половых органов у женщин. главный – АЛИМЕНТАРНЫЙ: через пищевые продукты от заражённой матери плоду: ВНУТРИУТРОБНО / ВО ВРЕМЯ РОДОВ КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ – у ветеринаров, фермеров. АЭРОЗОЛЬНЫЙ ТРАНСМИССИВНЫЙ с помощью кровососущих насекомых  
  Восприимчивость зависит от антитоксического иммунитета. Факторы патогенности: интерналин – мембранный белок, обеспечивающий проникновение в макрофаги и эндотелий листериолизин О – подобен гемолизину, который разрушает мембраны фаголизосом. фосфолипазы – обеспечивают растворение клеточных мембран и проникновение в клетку, нарушает подвижность макрофагов Þ происходит накопление макрофагов в крови эндотоксин.  
Иммуногенез естественный – зависит от возраста, наиболее восприимчивы дети до 3-5 лет. трансплацентарный – до 3-5 месяцев (обусловлен Ig G) постинфекционный – длительный, повторное заболевание встречается редко. Главный механизм – антитоксические АТ(Ig M и Ig G), которые образуются против фрагмента В гистоглобулина. Антибактериальные Ат и КИО имеют меньшее значение главную роль играет КИО (CD4 Т-лимфоциты и естественные киллеры) они выделяют - интерферон, который активирует макрофаги, ИЛ-12, который активирует Т-киллеры. Лечение с помощью антибиотиков Специфической профилактикинет. Важны правила общей гигиены, гигиенического приготовления пищи.  
                         

 


Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 137 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Особенности современной дифтерии.| Методические указания

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)