Пептическая язва гастроэнтероанастомоза.

Причины:

Ø Неполное удаление ферментпродуцирующей зоны желудка, в результате чего сохраняется повышенная кислотность желудочного сока.

Ø Оставление над двенадцатиперстной кишкой гастринпродуцирующего участка.

Ø Сужение желудочно-кишечного анастомоза, что приводит к гиперпродукции кислоты и ферментов.

Ø Синдром Золлингера-Эллисона.

Ø Гиперпаратиреоидизм.

Клиника.. Возникают боли в эпигастрии. Боли сильнее, чем были до операции. Больных беспокоят изжога, тошнота, запоры, понос.

Диагностика. Основывается на рентгенологическом исследовании и ФГДС.
Для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреоидизма исследуют уровень гастрина, паратгормона, кальция, фосфора в крови.

Синдром Золлингера-Эллисона бывает двух типов:

I тип – имеется гиперплазия G-клеток в ЖКТ

II тип – при гастриноме поджелудочной железы.

При синдроме Золлингера-Эллисона уровень гастрина повышается до 500 пг/мл.

Лечение. Консервативное ведение больных с ульцерогенными эндокринными заболеваниями малоэффективно. Если причиной является экономное удаление ферментпродуцирующей зоны - то заново делают резекцию с СтВ. При паратиреоидизме – удаление паращитовидных желез.
При синдроме Золлингера-Эллисона – гастрэктомия. Либо применение пролонгированных блокаторов гистаминовых рецепторов.

Синдром приводящей петли – это нарушение опорожнения приводящей петли.

Этиология.
Органические причины:

Ø При операции гастроэнтероанастомоза создан острый угол между коленом приводящей петли и линией гастроэнтеростомоза. В результате кишка перегибается и пища в основном поступает в приводящую петлю.

Ø Ущемление приводящей петли в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника.

Ø Заворот и ротация длинной приводящей петли.

Ø Инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтеростомоз.

Ø Сдавление приводящей петли образовавшимися спайками.

Ø Артериомезентариальная компрессия приводящей петли в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки.

Ø Сдавление приводящей петли опухолью.

Ø Захват в линию швов большого объёма кишечной стенки во время операции.

Функциональные причины – снижение тонуса и моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз).

Патогенез. В приводящей петле скапливаются желчь, панкреатический сок, пища. В результате неучастия ферментов в пищеварении развивается нарушение обмена. Из-за повышение внутрикишечного давления у больных наблюдается рвота. В результате рвоты развиваются нарушение водно-электролитного баланса, нарушения работы нижнего пищеводного сфинктера. Развивается рефлюкс-эзофагит. При остром развитие синдром приводящей петли (в результате перегиба или инвагинации) в кишке нарушается кровообращение, развивается гангрена кишки и перитонит.

Клиническая картина Острая форма – характеризуется интенсивными болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. В случае некроза кишки развивается перитонит. Хроническая форма – характеризуется распирающей болью в подреберье, отрыжкой, рвотой желчью.

Выделяют три степени тяжести синдрома:

Ø Лёгкая – боль непостоянно, возникает при приёме большого количества жирной пищи. Дефицит массы тела отсутствует или он незначительный.

Ø Средней степени – боль становится более выраженной. Появляется через 10-15 мин после еды. На высоте боли возникает рвота. Рвота 3-4 раза в неделю. Дефицит массы тела – до 10 кг.

Ø Тяжёлой степени – характеризуется сильной болью. Присоединяются явления холецистита, панкреатита, эзофагита. Рвота каждый день.

Диагностика. При рентгенологическое обследование приводящая кишка расширена, в ней видны горизонтальные уровни жидкости.
В некоторых случаях (повышение давления в приводящей петле, перегиб петли) контраст может не поступать в приводящую петлю.
УЗИ - расширение кишки, скопление в ней жидкости и газа.

Лечение.
Консервативное лечение малоэффективно. Применяют:

Ø дробное питание, исключение жирной пищи;

Ø зондовая декомпрессия желудка;

Ø приём антацидов, спазмолитиков.

Хирургическое лечение.

Дата добавления: 2015-07-10