Причины сердечной недостаточности у детей

Острая сердечная недостаточность

Сердечной недостаточностью называют неспособность сердца обеспечивать кровообращение, что соответствует метаболическим потребностям организма.

Сердечная недостаточность - это мультифакторне заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. При сердечной недостаточности масс место несостоятельность сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс и сердце не обеспечивает органы и ткани необходимым количеством крови при наличии нормального или увеличенного венозного возврата.
Прогноз в условиях острой сердечной недостаточности крайне серьезный. Возможен летальный исход, больной обязательно требует предоставления своевременной квалифицированной неотложной медицинской помощи.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В рабочей классификации острой сердечной недостаточности целесообразно выделять следующие клинические варианты как левожелудочная, правожелудочная, аритмогенная и тотальная. Также классифицируют сердечную недостаточность на систолическую, диастолическую и комбинированную формы. Систолическая сердечная недостаточность возникает вследствие поражения миокарда или перегрузки сердца. Перегрузка может быть вызвано давлением (например, стеноз аорты) или быть объемным (например, дефект межжелудочной перегородки). Диастолическая форма сердечной недостаточности может быть вызвана нарушением процессов релаксации миокарда в диастолу (например, обструктивная кардиомиопатия), уменьшением объема полостей сердца или значительным укорочением диастолы (тахисистолическая форма дизритмий).

Причины сердечной недостаточности у детей

Основными причинами развития острой левожелудочной сердечной недостаточности являются болезни миокарда (острый кардит, кардиомиопатии т.п.), ослабление сократительной функции миокарда левого желудочка, что приводит к уменьшению ударного и минутного объемов крови.

Патофизиологически любое снижение сердечного выброса приводит к выразительному уменьшению коронарного кровотока и к еще большему ослаблению сократительной способности миокарда. Развитый синдром «малого выброса» левого желудочка и связанная с ним циркуляторная гипоксия является пусковым механизмом активации симпатодреналовои системы, которая представляет собой защитно-приспособительную реакцию на стрессовую ситуацию. Активация этой системы ведет к выбросу катехоламинов, и как результат возникает генерализована вазоконстрикция, усиливается сократительная способность миокарда, развивается тахикардия. Все это обеспечивает поддержание кровообращения на определенном уровне. Такой защитный механизм имеет малые резервные возможности и быстро исчерпывает их.

Также важным защитным компенсаторным механизмом в условиях острой сердечной недостаточности является усиление сокращения миокарда согласно закону Франка-Старлинга - этот механизм очень важен при увеличении преднагрузки, повышении венозного возврата к сердцу, однако при его исчерпании сердце не в состоянии перекачать необходимый объем крови на периферию.

Важно, что в условиях острой левожелудочковой недостаточности непораженных правый желудочек перекачивает кровь в левый, который не может перевести венозный возврат в адекватный сердечный выброс. В полости левого желудочка сохраняется остаточный диастолический объем крови, а за счет его увеличения повышается в нем диастолическое давление. Рост давления ведет к повышению его в левом предсердии и к развитию застоя в венозной сосудистой части малого круга кровообращения (пассивная, венозная, ретроградная гипертензия в малом круге кровообращения). В переполненных кровью легочных венах и капиллярах резко повышается гидростатическое давление.

Гипоксия - пусковой механизм не только симпатоадреналовой системы, она активизирует высвобождение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), под действием которых возникает спазм сосудов малого круга кровообращения, далее повышает гидростатическое давление в них и увеличивает проницаемость капилляров. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения способствует развитию сердечной астмы и отека легких. По мере прогрессирования сердечной недостаточности давление повышается не только в легочных венах и капиллярах, но и в артериолах. Повышение гидростатического давления и проницаемости капилляров приводит к прохождению жидкой части крови в интерстициального пространства (интерстициальный отек). Это происходит, когда гидростатическое давление в легочных капиллярах достигает 28-30 мм рт. ст. (При норме 5-11 мм рт. Ст.), Т.е., когда он уравнивается с онкотическим давлением крови. Приступ сердечной астмы чаще начинается ночью, что объясняется рядом причин:

o снижением чувствительности ЦНС и ВНС во время сна

o повышением тонуса блуждающего нерва ночью

o увеличением гиперволемии в горизонтальном положении тела, что сопровождается увеличением ОЦК и приливом крови к ослабленного левого желудочка.

Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности ведет к повышению проницаемости не только капилляров, но и альвеоло-капиллярных мембран. На фоне сниженного онкотического давления крови происходит пропитывание ее жидкой части, белков и даже ферментных элементов в альвеолы. В случае пропривання белков крови образуется пенистая жидкость, состоящая из пузырьков, она покрывает всю поверхность альвеол. Все эти процессы способствуют уменьшению ЖЕЛ, нарушения альвеоло-капиллярного газообмена, изменении активности сурфактанта и развитию ателектазов. Описанные патофизиологические механизмы приводят к развитию острой дыхательной недостаточности, которая присоединяется к уже сложившейся сердечной недостаточности - у больного развивается отек легких.

Острая правожелудочная сердечная недостаточность возникает в условиях патологических состояний, сопровождается внезапным ограничением кровотока в малом круге кровообращения (при тяжелом приступе бронхиальной астмы, ателектазы легких, гидроторакс, обтурации трахеи и бронхов инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных). Развитие острой правожелудочковой сердечной недостаточности характерно для пороков сердца с уменьшенным легочным кровотоке. Она может возникнуть при быстром переливании цитратной крови, если одновременно не были введены препараты кальция и новокаина, а также в случае быстрого введения гипертонических растворов или рентгеноконтрастных веществ, вызывающих спазм сосудистого круга кровообращения и повышают их сопротивление.

Острая правожелудочная сердечная недостаточность развивается внезапно, значительно повышается центральное венозное давление, появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Быстрое развитие застойных явлений в большом круге приводит к функциональной несостоятельности печени и почек.

Для тотальной сердечной недостаточности характерно совокупность симптомов, наблюдаемых в условиях как лево-, так и правожелудочной сердечной недостаточности. При этом виде недостаточности, снижается систолическое выброс крови из обоих желудочков, увеличивается остаточный объем. Диастолическое давление повышается в желудочках и предсердиях, как следствие, возникают застойные явления в малом и большом кругах кровообращения.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ острой левожелудочной недостаточности:

Клинические:

o тахикардия;

o тахипноэ и диспноэ

o кардиомегалия;

o хрипы в легких;

o слабый пульс;

o ритм галопа при аускультации;

o нарушение питания;

o бледность;

o цианоз и т.д.

Параклинические:

o рентгенография: диагностика венозной гипертензии, отека легких, кардиомегалии;

o ЭКГ: оценка ритма и проводимости, динамика 8Т-Т и т.д.;

o измерение центрального венного давления - повышение его;

o эхо-и допплерехокардиография для оценки диастолической и сократительной функции сердца и т.д..

Отек легких - наиболее тяжелое проявление острой левожелудочной сердечной недостаточности. Состояние больных резко ухудшается, нарастает одышка, появляется клокочущее дыхание в связи с пропитыванием жидкой части крови до альвеол. У детей возникает чувство страха, они покрываются холодным потом. На этом этапе к циркуляторной гипоксии добавляется гипоксия, вызванная ухудшением газообмена в легких, то есть - гипоксическая гипоксия. Резкое ухудшение газообмена сопровождается уменьшением образования оксигемоглобина и увеличением количества восстановленного гемоглобина в крови, что приводит к нарастанию центрального цианоза. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Эта стадия острой сердечной недостаточности требует проведения комплекса реанимационных мероприятий, направленных на улучшение сокращать миокарда, увеличение сердечного выброса, устранение или уменьшение гипоксии, улучшение коронарного кровотока.

Дата добавления: 2015-07-10