Ызбаның клиникалық жіктелу түрлері

Дене қызымы көтерілу деңгейіне қарай қызбаның келесі түрлерін ажыратады:

● шамалы (субфебрильдік) қызба — дене қызымының 38°С-ға дейін көтерілуі;

● орташа қызба — 38-39°С;

● қатты қызба — 39-40°С;

● асқын (гиперпиреттік) қызба — 41°С-тен астам көтерілуі.

Ет ысуы кезінде дене қызымы жоғары дәрежеде тұрақталып, оның тәуліктік ауытқулары болып тұрады. Таңертеңгі және кешкі температуралардың айырмашылығы бойынша қызбаның бірнеше түрлерін ажыратады:

● тұрақты қызба (febris соntinua). Дене қызуы жоғары деңгейге (39-40°С) көтерілген, таңертенгі және кешкі температуралардың айырмашылығы 1°-тан аспайды.

● босаңситын қызба (febris remittens). Жоғары деңгейдегі дене температурасы таңертең және кешке 1,5-2°С-ға өзгеріп тұрады, бірақ қалыпты деңгейге дейін төмендемейді.

● ұстамалы қызба (febris intermittens) — дене қызымы тез бірнеше сағаттың ішінде кешкісін 39-40°С-ға дейін және одан да жоғары көтеріледі, таңертең қалыпты деңгейге төмендейді.

● қалжырататын қызба (febris hectica). Таңертеңгі температура мен кешкі температураның айырмашылығы 3-5°С болуы мүмкін.

● келбетсіз қызба (febris athypica). Температураның тәуліктік өзгеруі бей-берекет, ретсіз болады. Сепсистік жағдайларда, ұзаққа созылған жүйелік қабынулық серпілістер кездерінде дене қызымы таңертең көтеріліп, кешкісін ол қалыпты деңгейге түсуі мүмкін. Бұндай қызбаның болуы ауру өтуінің теріс болжамдық көрінісі болады.

Түсініксіз себептен пайда болған қызбаны бөлек ажыратады. Бұндай қызба екі аптадан астам тәулігіне ең кемінде бір рет дене қызымының 37 С-дан жоғары көтерілуімен сипатталады. Жан-жақты клиникалық зерттеулердің өзінде бұл қызбаның себебін анықтау басында қиындықтарға ұшырайды. Артынан бұндай науқастардың 30-40%-да әртүрлі жұқпалар, 15-20%-да васкулиттер дамуына әкелген дәнекер тіндердің аурулары, 20-30%-да қатерлі өспелер (ересек адамдарда) анықталады.

Жалпы адаптациялық синдром (стресс)

Организмге көптеген қолайсыз ықпалдар (стрессорлар) әсер етуінен дамитын оның қорғану-бейімделу жолдарын Канада ғалымы Г. Селье жалпы адаптациялық синдром немесе стресс деп атады. «Стресс» (ағылш. stress — ауыртпалық, күш түсу) - деп қоршаған ортаның кез келген қолайсыз әсерлеріне организмнің бейспецификалық бірбеткей серпілістермен жауап қайтаруымен көрінетін, оның қорғану-бейімделу мүмкіншіліктерінің жаңа деңгейде қалыптасуын айтады.

XX ғ. 60-шы жылдарында Ганс Сельенің байқауы бойынша: әсер еткен қолайсыз ықпалдардың түріне қарамай организм оларға әрқашан бірбеткей жауап қайтаратыны белгілі болды. Бұл кезде:

♣ айырша без бен лимфалық түйіндердің кері дамуы;

♣ бүйрек үсті бездерінін гипертрофиясы;

♣ асқазан мен ұлтабарда ойық жаралар дамуы;

♣ қанда нейтрофильдер көбейіп, эозинофильдер мен лимфоциттердің азаюы;

♣ тіндерде зат алмасуларының өзгерістері (жасуша қабықтарындағы липидтердің асқын тотығуы) - байқалады.

Көрсетілген өзгерістер әсер еткен қолайсыз ықпалдың түріне қарамай әрдайым бір түрде болатындықтан, оларды организмнің бейспецификалық (арнайыланбаған) серпілістеріне жатқызады.

Стрестің организм тіршілігінде маңызы өте зор. Оның әсерінен организмнің тіршілігіне қажетті барлық мүмкіншіліктерінің жұмылдырылуы болады. Осыдан ұдайы өзгеріп тұратын қоршаған ортаның жағдайларына организмнің қорғанып-бейімделу мүмкіншіліктері артады.

Г. Сельенің пікірі бойынша кез келген ауыртпалық алдыңғы гипофизге өсер етіп, онда кортикотропин түзіліп шығуын күшейтеді. Ол өз алдына бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатына әсер етіп, глюкокортикоидтық гормондардың өндірілуін арттырады. Осыдан қолайсыз ықпалдардың әсерлеріне организмнің төзімділігі көтеріледі. Сол себептен кортикотропин мен глюкокортикоидтық гормондарды адаптациялық гормондар деп атайды.

Г. Селье жалпы адаптациялық синдромның үш сатысын ажыратты: 1- үрейлік серпілістер сатысы, 2- төзімділік сатысы, 3-қалжырау сатысы.

● ү рейлік серпілістер сатысында (қазіргі түсінік бойынша жіті стресс, қоласыз ықпал әсер ете бастағынан бастап 48 сағат ішінде дамиды) бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатында глюкокортикоидтық гормондар артық өндірілуі нәтижесінде айырша бездің, көкбауырдың, лимфалық түйіндердің көлемі кішірейеді, май тінінің жоғалуы, бұлшықеттердің әлсіздігі, артериялық қысымнын төмендеуі, гипотермия, гипогликемия, эозинопения, қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі, асқазанның ойық жарасы т.б. құбылыстар байқалады. Әсер еткен ықпал тым күшті болса, бұл сатысында адам көз жұмады. Егер адам бұл сатыдан аман өтсе артынан көрсетілген бұзылыстар кері бағытта өзгереді. Артериалық қысым және бұлшықеттердің күш-қуаты көтеріледі, қанда глюкоза көбейеді.

● төзімділік сатысында гипофиз бен бүйрек үсті бездерінде кортикотропин мен глюкокортикоидтық гормондардың өндірілуі тұрақты түрде жоғарылайды, бүйрек үсті бездерінің гипертрофиясы байқалады. Бұл гормондардың әсерінен артериалық қысым көтеріледі, глюконеогенез күшейеді, жасуша мембраналарының тұрақтығы артады, биологиялық белсенді заттар (гистамин т.б.) белсенділігін жояды. Бұл кезде сыртқы ортаның өзгерген жағдайларына организмнің бейімделу мүмкіншіліктері ең жоғары деңгейге көтеріледі.

Егер қолайсыз ықпал қысқа мерзімде әсер етсе немесе оның әсері әлсіз болса, онда организмнің жағдайы оңалып, бұл синдром осымен аяталады. Егер организмге әсер еткен қолайсыз ықпалдың қарқыны тым күшті немесе оның әсері ұзақ болса, онда жалпы адаптациялық синдромның үшінші қалжырау сатысы дамиды.

● қ алжырау сатысында организмнің тіршілік мүмкіншіліктері таусылады, бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты семіп қалады, кортикостероидтық гормондар түзілуі қатты азаяды, артериялық қысым төмендейді, нәруыздардың ыдырауы артады, дене қызымы төмендейді, гипогликемия байқалады.

Сонымен қорыта келгенде стрестің нәтижесінде организмнің қолайсыз ықпалдарға бейімделуі болады. Г. Сельенің пікірі бойынша кейде ауыртпалық туындататын ықпалға организмнің жауап қайтаруы сол ықпалға сәйкес болмауы мүмкін. Ол әсер еткен ықпалға тым артық, әлсіз немесе бұрмаланған түрлерде болуы ықтимал. Осылай жауап қайтарудың нәтижесінде артынан организмде дерттік өзгерістер пайда болуына себепкер болады. Осындай дерттерді Г. Селье адаптациялық аурулар немесе дистресс – деп атады.

Сайып келгенде, стресс дамуы бір жағынан сыртқы орта ықпалдарына организмнің бейімделу қабілетін көтеріп, адаптация дамуына әкелсе, екінші жағынан көптеген дерттердің пайда болуына әкеледі.

Ф.З. Меерсонның зерттеулері бойынша: организмнің ішкі тұрақтылығы стресті дамытатын және оны шектейтін жүйелердің өзара тепе-теңдігімен қамтамасыз етіледі. Стресті-дамытатын жүйеге:

● симпатикалық-адренергиялық жүйе;

● гипоталамус;

● алдыңғы гипофиз;

● бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты т.б. жатады.

Гипоталамустың кортиколиберин, вазопрессин және норадреналин өндіретін үш топ нейрондары маңызды орын алады.

«Гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты» жүйесінде кортиколибериннің және вазопрессиннің әсерінен кортикотропин өндірілуі, ол өз алдына глюкокортикоидтық гормондар өндірілуін арттыруы, вазопрессиннің әсерінен симпато-адреналдық жүйеде катехоламиндер өндірілуі стресс дамытатын жүйені қалыптастырады. Бұл кезде парасимпатикалық жүйенің маңызы әлі толық зерттелмеген. Дегенмен, стресс кезінде байқалатын гиперинсулинемия кезбе жүйке арқылы ұйқыбезге серпіндер тарауынан болатыны белгілі. Қолайсыз әсерлерден осы жүйенің белсенділігі көтеріледі. Содан глюкокортикоидтық гормондар мен катехоламиндердің өндірілуі көбейеді. Олар адаптацияға жауапты ағзалар мен тіндердің қызметтерін жұмылдырады және олардың энергиямен қамтамасыз етілуін үлкейтеді.

Соңғы жылдары бұл гормондармен қатар стрестік-серпілістерге басқа заттардың да қатысатыны белгілі болды. Оларға ангиотензин II, цитокиндер, нейропептид Y, Р(пи)-заты т.б. жатады. Олардың әсер ету тетіктері толық зерттелмеген. Мәселен, цитокиндердің қатысуымен стресс дамытатын жүйе иммунитетке әсер етеді, Т- және В-лимфоциттерінің өсіп-өнуін және нақтылануын сергітеді. Нейропептид Y гипоталамустың паравентрикулалық ядролары аксондарының аяқшаларынан бөлініп шығады және симпатикалық жүйке талшықтары мен бүйрек үсті бездерінде катехоламиндермен бірге болады. Бұл пептид катехоламиндердің тамыр жиыратын әсерін күшейтеді. Гипоталамустың норадреналин өндіретін нейрондарынан бөлінеті нейропептид Y бұл нейрондардың белсенділігін төмендетеді, кортиколиберин өндіретін нейрондарды ширатады.

Г.Сельенің пікірі бойынша кезкелген қолайсыз ықпалға олардың түріне қарамай келтірілген стрестік гормондар мен медиаторлар бірдей өндіріледі. Бірақ соңғы жылдардың зерттеулері нәтижесінде эмоциялық стресс кезінде гипоталамустың паравентрикулалық ядроларында норадреналиннің өндірілуі, басқа сырттан әсер ететін ықпалдардан дамитын физикалық стреске қарағанда, тым көп болатыны дәлелденді. Содан «гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты» жүйесінің әсерленуі норадреналиннің ықпалынан болады. Ол гипоталамустың кортиколиберин өндіретін нейрондарын әсерлендіреді. Глюкокортикоидтық гормондар норадреналин түзілуін, босап шығуын және симпатикалық нейрондардың оны кері қамтуын тежейді.

Стресс дамытатын жүйенің әсерленуіне жауап ретінде стресті шектейтін жүйе әсерленеді. Орталық стресті шектейтін негізгі жүйеге, жұлын мен мыйдың нейрондарына тежеуші ықпа ететін, гамма-аминомай қышқылына (ГАМҚ) және апыйындық пептидтер: эндорфиндер мен энкефалиндерге жауап қайтаратын жүйелер жатады. Оларды өндіретін нейрондар мен кортиколиберин, вазопрессин, норадреналин өндіретін нейрондар өзара тығыз байланыста болады. Сондықтан стресс кезінде соңғы үшеуінің артық өндірілуі ГАМҚ мен эндорфиндердің өндірілуін күшейтеді. Содан олар катехоламиндердің стресс дамытатын әсерін әлсіретеді және бұл әсері ОЖЖ-де ғана болмай шеткері тіндерде жүзеге асырылады. ГАМҚ және опиоидтық пептидтер тіндер мен ағзаларды жүйкелейтін симпатикалық нейрондардың аксондарында және ағзалардың өздерінде орналасып, катехоламиндердің босап шығуын шектейді; Катехоламиндер мен энкефалиндер бүйрек үсті бездерінің мыйлық қабатының жақсы боялатын (хромаффиндік) жасушаларында, вазопрессин мен динорфин – гипоталамустың нейрондарында, глюкортикоидтық гормондар мен энкефалиндер – бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатында бірге өндірілетіні дәлелденген. Осының нәтижесінде стресс дамытатын гормондар артық өндірілуі опиоидтық пептидтер босап шығуымен қабаттасады. Осындай жағдай гипофизде де байқалады. Мәселен, гипофизде кортикотропин (АКТГ) мен опиоидтық пептид (β-эндорфиндер) бір заттан (проопиомеланокортиннен) түзілетіні белгілі. Сонымен қатар стресс дамытатын жүйеге гипоталамус пен амигдалада өндірілетін Р(пи)-заты да реттеуші әсер етеді. Бұл пептид гипоталамуста кортиколиберин түзілуін және бөлініп шығуын тежейді. Бүйрек үсті бездерінде өндірілетін Р(пи)-заты стресс кезінде катехоламиндердің босап шығуын шектейді. ОЖЖ-де бұл пептид стресстің нәтижесінде дамитын (ангиотензинге ауыстыратын ферменттің белсенділігін тежеу арқылы) артериалық гипертензияны төмендетеді, эмоциялық стреске организмнің тұрақтылығын көтереді.

● шеткері ағзалар мен тіндерде орныққан стресті шектейтін жүйеге оларда түзілетін простагландиндер, аденозин, опиоидтық пептидтер т.б. жатады және олар стресс дамуын азайтады. Олар жүйке аяқшаларынан және бүйрек үсті бездерінен катехоламиндер босап шығуын азайтып, катехоламиндердің липидтердің асқын тотығуын күшейтетін және ағзалар мен тіндерді бүлдіретін әсерінен сақтандырады. Сонымен бірге тіндерде орныққан стресті шектейтін жүйеге антиоксиданттық ферменттер (каталаза, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаз) мен антиоксиданттар (α-токоферол, А-витамині, аскорбин қышқылы т.б.) жатады.

Соңғы жылдары стресс дамытатын жүйенің орталық және шеткері бөліктерінде (ортаңғы мыйда, гипоталамуста, гипофизде, бүйрек үсті бездерінде) нитроксид (NO)-ергиялық жүйкелер болатыны белгілі болды. Бүйрек үсті бездерін жүйкелейтін NO-ергиялық нейрондардың аксондары катехоламиндер өндіретін жасушалармен байланысады. Симпатикалық нейрондардың аяқшаларынан норадреналин мен бірге NO бірге босап шығатыны белгілі болды. NO гипоталамуста кортиколиберин, вазопрессин, аденогипофизде өсу гормоны өндірілуіне қатысады. Мәселен, гипоталамуста ацетилхолиннің және интерлейкиндердің әсерінен кортиколибериннің өндірілуі NO қатысуы арқылы жүзеге асады. NO катехоламиндердің өндірілуін шектеп симпатикалық-адреналдық жүйенің белсенділігін тежейді. Оның түзілуі азаюынан бұл жүйе әсерленіп кетеді. Сонымен қатар, NO антиоксиданттық ферменттердің түзілуін және белсенділігін көтереді, липидтердің асқын тотығуын шектейді, тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясын тежейді, жасуша мембраналарын тұрақтандырады.

Стресс кезінде асқазанның ойық жарасы дамуында онда NO өндірілуінің азаюы маңызды деп есептеледі. Егеуқұйрықтарда жасалынған тәжірибелерде NO-синтеза ферментінің белсенділігін ұзақ тежеуден адренергиялық және ренин-ангиотензиндік жүйелердің әсерленуі, қанында норадреналин, адреналин және ренин көбеюінен артериалық гипертензия дамитыны дәлелденген.

Сайып келгенде, ауыртпалықтар кездерінде стрессті шектейтін жүйенің жұмылдырылуы нәтижесінде жағымсыз әсерлерден организмде дерт туындатын ықпалдар шектеледі, организмнің адаптациясы байқалады.

Организмнің адаптациясы екі сатыда дамиды: 1-сатысы жедел дамитын, өткінші, жетілмеген; 2-сатысы біртіндеп дамитын, ұзақ мерзімді, жетілген болады. Жедел дамитын сатысы организмде бұрын қалыптасқан, дайын физиологиялық құбылыстардың негізінде дамиды. Мәселен, организмге суық температура әсер етсе, онда жылу өндірілу күшейіп, жылуды сыртқа шығару азаяды. Дем алатын ауада оттегі азайғанда организмнің дем алуы жиілеп, тахикардия дамуынан тіндерде қан айналымының жылдамдығы ұлғаяды.

Адаптацияның ұзақ мерзімді сатысы организмге сыртқы орта ықпалдарының ұзақ немесе әлденеше рет қайталанған әсерлерінің нәтижесінде біртіндеп пайда болады. Организм шынықпаған жағдайынан жаңа сапалық жаттыққан жағдайға ауысады. Сөйтіп организм бұрын әлі келмейтін ауыр жұмыстарды атқарады, гипоксияга, суыққа, ыстыққа, жұқпалы ауруларға, улардың үлкен өлшемдеріне төзімді болады. Мыйдың есте сақтау қабілетінің негізінде дамитын организмнің белгілі жағдайларға үйреніп дағдылануы қоршаған ортаның ықпалдарына бейімделудің күрделі түріне жатады және ол мыйда жаңа шартты байланыстардың пайда болуымен сипатталады. Адаптацияның жедел дамитын сатысынан тұрақты ұзақ дамитын сатысына ауысуы үшін тіндерде нуклеин қышқылдары мен нәруыздар түзілуінің артуы маңызды. Бұл кезде қайта-қайта ұзақ жаттығулардың нәтижесінде адаптацияга жауапты басым жүйе тіндері жасушаларының атқаратын қызметі көтерілуінен олардың ядроларындағы гендік құралдардың белсенділігі артады. Сол себепті бұл жасушаларда ДНК молекуласының екіге ажырауы, РНК молекуласына тектік ақпараттың көшірілуі, рибосомалар мен полисомаларда нәруыздар түзілуі көбейеді. Осыдан:

● қызмет атқаратын жасушалардың көлемі ұлғаяды, олардың қызмет атқаруға деген қабілеті арта түседі;

● мыйда РНК мен нәруыздар түзілуінің артуы жаңа шартты байланыстардың бекуіне, жаңадан қабылданған қасиеттердің тұрақты дағдыға айналуына әкеледі және кейбір нейрондардың гипертрофиясы дамуын туындатады;

● ГАМҚ, серотонин, эндорфиндер мен энкефалиндер және жүйкелік медиаторлар өндірілуіне қажетті ферменттердің түзілуі артады;

● бүйрек үсті бездерінің мыйлық және сыртқы қабаттарының гипертрофиясы мен гиперплазиясы дамуына әкеледі, оларда катехоламиндер мен кортикостероидтық гормондардың өндірілуіне қажетті ферменттердің түзілуін арттырады;

● сүйек кемігінде гиперплазия дамиды, онда эритроциттердің, гемоглобиннің, микро- және макрофагтардың өндірілуі күшейеді;

● иммундық жүйе деңгейінде антиденелер мен лимфоциттердің өндірілуі артады;

● бауырда қан нәруыздарының және микросомалық тотығу ферменттерінің түзілуі күшейеді, бауырдың уытсыздандыру қабілеті көтеріледі;

● шеткері ағзалар мен тіндерде нәруыздар түзілуінің артуы тотығу-тотықсыздану ферменттері түзілуіне, кесек молекулалы фосфорлық қосындылардың өндірілуіне және құрылымдық нәруыздардың түзілуіне әкеледі.

Мәселен, физикалық жүктемелердің нәтижесінде нәруыздар түзілуі артуынан бұлшықеттердің гипертрофиясы дамиды, оларда митохондрийлар көбейеді. Бұл кезде қан айналым және тыныс алу жүйелерінің қуаты артып, оттегіні пайдалану мен АТФ түзілуі көбейеді. Осылардан бұлшықеттерде аэробтық тотығу артып, олардың қызмет атқару қарқыны мен ұзақтығы ұзарады. Сонымен бірге жүрек етінің шамалы гипертрофиясы дамиды, миозиннің АТФ-азалық белсенділігі көтеріледі, коронарлық қан тамырларының сыйымдылығы көбейеді, жүйелік қан айналым жақсарады. Бұл кездерде бүйрек үсті бездерінде, гипоталамуста т.б. мый құрылымдарында β-эндорфиндер мен басқа опиоидтық пептидтердің деңгейі көбейетіні белгілі.

Сонымен, стресс дамуына әкелетін жағымсыз ықпалдар ұдайы өзгеріп тұратын қоршаған ортаның жағдайларына организмнің бейімделу мүмкіншіліктерін арттырады. Бұл кезде организмнің төзімділігі әсер етуші ықпалға ғана емес, көптеген басқа жағымсыз әсерлерге де жоғарылайды. Былайша айтқанда, бір жағымсыз ықпалдан кейін екінші қолайсыз ықпалдың зиянды әсері әлсірейді. Мәселен, тәжірибелік жануарлардың терісіне формалин енгізсе (стрессор) қатты қабыну дамиды. Ал, формалин енгізер алдында аз ғана мөлшерде қан алса (екінші стрессор), онда формалин жібергеннен кейінгі қабынудың қарқыны төмендейді. Сондай-ақ жануарлардың көктамырына протеолиздік фермент (трипсин) жібергенде (бірінші стрессор) миокард некрозы пайда болады. Ал, фермент жіберер алдында жануарлардың бұлшықеттерін электр ағымымен жарақаттаса (екінші стрессор), онда фермент жібергеннен кейінгі миокард некрозының мөлшері азаяды. Осыған байланысты инемен емдеу, қан алу, терінің белсенді нүктелерлерін күйдіріп емдеу т.с.с. медицинаның бейдәстүрлі емдеу тәсілдері көрсетілген заңдылықтарға негізделеді

Организмнің физикалық жүктемелерге жаттығуы нәтижесінде, бұлшықеттердің күш-қуаты артуымен қатар, жүрек етін бүліндіретін, артериалық қан қысымын көтеретін т.б. ықпалдарга қарсы оның төзімділігі артады. Организмнің қайталанған, жеңіл ауыртпалық жағдайларға жаттығуы нәтижесінде стресті шектейтін жүйенің қуаты артуынан, оның ишемияға, радиацияға, улы химиялық заттарға төзімділігі көтеріледі. Суық суға шынығулардың нәтижесінде организмде, термореттеу жолдарының қуаты көтерілуімен қатар, әртүрлі жұқпаларға организмнің төзімділігі артады. Сондықтан суық тиюден дамитын дерттер (баспа, жоғары тыныс жолдарының аурулары, пневмония т.с.с.) пайда болуынан алдын-ала сақтандырады.

Стрестің дерт дамуындағы маңызы. Стресс адамда дерттердің дамуына екі жағдайда әкелуі мүмкін:

● организмге әсер еткен ықпалдың қарқыны тым артық болып, стресс дамытатын жүйенің белсенділігі қатты көтеріліп кетуінен;

● стресті шектейтін жүйенің туа біткен немесе жүре пайда болған тапшылықтарынан. Организмде ГАМҚ, Р(пи)-затының, эндорфиндердің, простагландиндердің, антиоксиданттардың түзілуіне қажетті ферменттердің тұқым қуалайтын гендік немесе жүре пайда болған ақаулары болуы ықтимал. Мәселен, біріншілік гипертензиямен ауыратын науқастардың қанында Р-затының мөлшері сау адамдарға қарағанда аз болатыны белгілі. Сондықтан кейбір адамдарда антиоксиданттық ферменттердің түзілуіне қажетті гендердің тапшылығы болуы мүмкін. Ал, журе пайда болған бұл ферменттердің аз түзілуі немесе белсенділігінің төмендеуі қоршаған ортаны ластайтын әртүрлі химиялық улы өнімдердің, иондағыш сәулелердің әсерлерінен, ашығудан, ішетін тамақта нәруыздардың, витаминдердің, микроэлементтердің тапшылығынан дамиды. Бұл екі жағдайда да стресті дамытатын жүйе басым болып кетеді. Осыдан:

√ қанда катехоламиндер мен кортикостероидтық гормондардың тым артық көбеюінен артериалық қан тамырларының қатты жиырылуы ішкі ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуін бұзады;

√ катехоламиндер жасуша мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуына, фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленулеріне әкеліп, олардың бүліністерін туындатады.

Осылардың нәтижесінде стресс: мыйда қанайналым бұзылыстарына, асқазан мен ұлтабарда ойық жара, артериалық гипертензия, атеросклероз, жүректің ишемиялық ауруы, қантты диабеттің кейбір түрлері, жан-дүниелік және тері аурулары, өспе өсуі т.с.с. дерттердін дамуын туындатуы мүмкін.

Жоғарыда келтірілген деректерден стресс бір жағынан адамның тіршілігіне маңызды адаптациялық әсер етсе, екіншіден көптеген бейинфекциялық (психикалық, эндокриндік, қанайналым жүйесінің, иммундық жүйенің, зат алмасуларының т.б.) аурулардың дамуына әкелетінін байқауға болады. Бұндай ауруларды дезадаптациялық аурулар - деп атайды. Сол себептен стрестің бұл екі жағын ажырата білу қажет. Стресс организмнің адаптациясына жағымды ықпал етіп тұрған жағдайда оны әртүрлі әдістермен мүмкіншілігі болғанша қолдау қажет. Ол үшін денені шамалы физикалық жүктемелерге, мезгіл-мезгіл гипоксияға жаттықтыру, суық сумен шайыну арқылы төмен температураға шынықтыру т.с.с. әсерлердің қажеттігін кеңінен пайдалану керек. Тым артық стресс дезадаптациялық аурулардың дамуына әкелетін жағдайларда стреске қарсы пайдалануға дәл келетін емдеу тәсілдерін қолдану пайдалы. Ол үшін стресті тікелей кеміту немесе стресті шектейтін жүйенің белсенділігін арттыру қажет. Бірінші мақсатта адренергиялық жүйенің тежегіштері қолданылады. Стресті шектейтін жүйенің белсенділігін көтеру үшін ГАМҚ өнімдерін (фенибут, пикамилон, аминолон, пирацетам т.б.), витаминдер, антиоксиданттар, фосфолипазаның тежегіштерін қолдануға болады. Адамның көңіл-күйін, бойындағы күш-қуатын қалпына келтіруге бағытталған психотерапиялық емшаралар қолданылуы пайдалы болады.

Сілейме (шоқ)

Шок (ағылш. shock — соққы, шайқалу) - төтенше тітіркендіргіш-тердің әсерлерінен ағзалар мен тіндерде жүйкелік-эндокриндік реттелулердің, қанайналымның, тыныс алудың, зат алмасуларының үдемелі бұзылыстарымен көрінетін ауыр дерттік үрдіс.

Бұл кезде бүлініске жауап ретінде дамитын организмнің икемделістік серпілістері қатты қалжырайды.

Сілеймені коллапстан ажырату қажет. Өйткені бұл екі жағдайда да артериалық қысымның күрт төмендеуі байқалады. Коллапс кезінде оның төмендеуі қан тамырларының межеқуаты және айналымдағы қанның көлемі қатты азайып кетуінен болады. Бұл кезде артериолалардың жиырылу қабілеті қатты азаяды, науқас бірден есінен танады. Сілейме кезінде симпато-адреналдық жүйенің белсенділігі артуынан қан тамырларының жиырылуы айқын болады және ол микроциркуляция мен зат алмасуларының бұзылыстарына бірден әкеледі. Бұндай жағдай коллапс кезінде байқалмайды. Мәселен, жіті қансырау кезінде басында геморрагиялық коллапс дамиды, артынан ғана ол сілеймеге айналуы мүмкін. Сілейме (әсіресе жарақаттық сілейме) кезінде оның қозу және тежелу екі кезеңін ажыратуға болады. Қозу кезеңінде артериалық қысым көтеріледі. Коллапс кезінде қозу кезеңі болмайды және науқас бірден есінен танады. Сілейме кезінде науқас есеңгірейді, оның есінен тануы сілейменің соңғы сатысында және ауыр жағдайларда ғана байқалады.

Сілейменің түрлері. Пайда болу себептеріне қарай сілейме жарақаттық немесе травмалық (лат. trauma - жарақат, жарақаттану), геморагиялық, күйіктік, кардиогендік, сепсистік, операциялық, гемотранс-фузиялық, анафилаксиялық т.с.с. болып бөлінеді.

Олардың даму жолдарында маңызды тізбек болып:

● ауыру сезімі;

● гиповолемия;

● бактериялардың эндотоксиндері;

● антиген-антидене кешендері;

● жүректің жиырылу-босаңсу қызметі әлсіреуі – есептеледі. Олардың арақатынасы мен айқындығы сілейменің әр түрінде әртүрлі болады. Дегенмен сілейменің барлық түрлеріне ортақ патогенездік тізбекті де ажыратуға болады. Біріншіден, ауыр стрестік жағдай дамуынан «симпато-адреналдық» және «гипоталамус-аденогипофиз-бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты» жүйелерінің рефлекстік әсерленуінен қан тамырларының жиырылуы барлық сілеймеге тән құбылыс. Бұл кезде дамитын гиперкатехоламинемия α-адренорецепторлары бар (терінің, бүйректің, ішек-қарынның) қан тамырларын жиырудан оларға келетін қан азаяды. Жүрек пен мыйдың тамырларында бұл рецепторлар болмауынан олар жиырылмайды. Осыдан бар қан жүрек пен мыйға бағытталып, қанайналымның «орталықтануы» болады. Екіншіден, қан аз келетін ағзаларда ишемия, гипоксия дамуынан тамыр қабырғаларын кеңітетін және олардың өткізгіштігін көтеретін полипептидтер және басқа биологиялық белсенді заттар (гистамин, серотонин т.б.) бөлініп шығарылады. Олар тіндердің бүліністері нәтижесінде мес жасушаларынан босап шығады, қанның протеолиздік жүйесі әсерленуінен тін жасушаларынан калий иондары шығарылады. Жоғарыда келтірілген биологиялық белсенді заттардың әсерлерінен артериялық тамырлар кеңиді, қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, олардан қанның сұйық бөлігі тамыр сыртына шығады, қанның аққыштық қабілеті бұзылады, қан қылтамырларға түспей жанама тамырлар арқылы айналып өтеді, прекапиллялық қыспақтардың катехоламиндерге жауап қайтаруы өзгереді. Осылай сілейме даму патогенезінің кері айналып соғу шеңбері болып, микроциркуляцияның бұзылыстары үдей береді.

Жарақаттық сілейме ( шок) аяқ-қолдың немесе кеуде мен іш қуыстары ағзаларының қатты жарақаттануларында дамиды. Үлкен қалаларда ауруханаларға жарақаттанудан түскен науқастардың 2,5%-травмалық сілеймемен асқынады, ал осылардың 60—80%-жарық дүниеден қайтады.

Бұл сілейме кезінде:

● зақымданган тіндердің қатты ауыруы;

● адамның жаны жаралануы;

● қан мен плазманың жоғалтылуы;

● биологиялық белсенді және уытты заттардың зақымданған тіннен қанға түсуі;

● бүлінген ағзалар мен тіндердің қызметтерінің бұзылыстары - біріккен түрде байқалады.

Бұл құбылыстар бірін-бірі күшейтіп, жарақаттық сілейменің даму жолдарына әкеледі. Ол қанның аз мөлшерде (1-2% дене массасынан) жоғалуында да дами беруі мүмкін. Бірақ жарақаттану кезінде көп қан жоғалту сілейменің дамуын тездетеді және оның өтуін ауырлатады.

Жарақаттық сілейме тіндердің зақымдануы нәтижесінде экстеро-, интеро- және проприорецепторлардың қатты қозуынан орталық жүйке жүйесінің қызметтері бұзылыстарымен сипатталады. Сонымен, оның дамуында бүлінген тіндерден мыйға бағытталған дерт туындататын серпіндердің маңызы үлкен.

Бұл сілейме бір-біріне ауысатын:

● қызбалық (эректилдік),

● сілеймелік (торпидтік),

● ақтық (терминалдық) – деп аталатын үш сатыда өтеді.

Эректилдік (лат. еrectus-қызбалану) немесе қозу сатысы. кезінде жарақаттың әсерінен сыртқы, ішкі ағзалар мен мүшелердің және буындардың қабылдағыштары (рецепторлары) қоздырылады. Орталық жүйке жүйесіне (ОЖЖ) мыйға бағытталған (афференттік) серпіндер түсуі көбейеді. Осының нәтижесінде қысқа мерзімде (бірнеше минуттың ішінде) ОЖЖ және дербес жүйке жүйелерінің қозуы болады; стресс-дамытатын жүйе (гипоталамус, гипофиз, бүйрек үсті бездері, адрененергиялық жүйе) қатты әсерленіп, стресті-шектейтін ГАМК-ергиялық, опиоидергиялық, антиоксиданттық т.с.с. жүйе әлсірейді. Осыдан организмде қатты стресс-реакция дамиды. Бұл кезде стресс бүкіл денеге тарап, онда адаптацияға жауапты басымжүйе қалыптаспайды. Осыдан бұл стрестің адаптациялық мәні болмай, оның бүліндіргіш әсері шектен шығып кетеді.

Стрестің нәтижесінде гиперкортикостероидемия, гиперкатехол-аминемия байқалады. Гиперкатехоламинемия біріншіден, қан тамыр-ларының қатты жиырылуына әкеліп артериалық қысымды көтереді, екіншіден, липаза, фосфолипаза ферменттерінің қатты әсерленуіне және майлардың асқын тотығуы шамадан тыс артып кетуіне әкеліп, осыдан жасуша мембраналарымен байланысқан үрдістердің бұзылыстарын туындатады. Бұл кезде мембраналардың рецепторлық, каналдық және насостық қызметтері бұзылады, өткізгіштігі жоғарылайды. Лизосома-лардың мембранасы бүлінуінен қышқыл гидролазалық ферменттер босайды, олар тіндердің ары қарай бүлінулеріне әкеледі. Митохондрийлардың мембраналары бұзылуынан онда тотығу-тотық-сыздану үрдістері бұзылып, макроергиялық фосфорлық қосындылар (АТФ, КрФ) түзілуі азаяды. Энергия тапшылықты жағдай дамиды.

Сілеймелік (торпидтік) сатысы. Жоғарыда келтірілгендердің әсерлерінен сілейменің екінші торпидтік сатысы дамиды. Тропидтік (лат. torpidus-мелшиіп, сілейіп қалу) немесе тежелу сатысы бірнеше тәулікке дейін созылады.

Жасуша мембраналары рецепторларының конформациялық өзгерістерінен адрено- және холинорецепторлардың т.б. қабылдағыш-тардың жауап қайтару қабілеті төмендейді, жасушаларда гормондардың безден тыс жеткіліксіздіктері дамиды. Содан ағзалар мен тіндердің жүйке-лік-эндокриндік реттелулері бұзылады.

Мыйда нейрондардың мембраналары бұзылыстарынан серпіндердің түйіспелер арқылы өткізілуі бұзылады; орталық жүйке жүйесінде тыныс алу және қан тамырларының қимылдық орталықтары тежеледі. Осыдан шеткері қан тамырларының кеңеюі болып, артериалық қысым төмендейді, тіндерде микроциркуляция бұзылады.

Бауыр жасушаларының мембраналары бұзылуына байланысты оның тосқауылдық және уытсыздандыру қызметтері бұзылады. Бүлінген тіндерден түскен ыдырау өнімдерінің, ішектерден түскен уытты заттардың уытсыздандырылуы әлсіреуінен организмнің уыттануы болады. Бұл уытты заттар қанмен орталық жүйке жүйесіне өтіп, уытты әсер етеді.

Жүрек еті жасушаларының мембраналары бұзылыстарынан оның жиырылу-босаңсу қызметі әлсірейді. Бұл кезде қан айналымының жеткіліксіздігі дамиды. Оның негізінде, жүрек қызметі әлсіреуімен қатар, қан мен плазманың тамыр сыртына шығуы және қанның әдеттен тыс қорларына жиналып қалуы жатады. Осыдан айналымдағы қан көлемі үдемелі азаяды. Оның негізінде қанның бұлшықеттерде, ішек-қарын көк тамырларында іркіліп жиналып қалуы болады. Сонымен бірге оларда қылтамырлар кеңиді, майда көктамырлардан қан қылтамырларға кері қайтып түседі. Қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, қанның сұйық бөлшегі тамыр сыртына шығады, қан қоюланады, эритро-циттер тамыр ішінде шоғырланып қалады. Осылардың нәтижесінде қылта-мырларда қан ағуы тоқтап, стаз дамиды.

Организмдегі аз қан тіршілікке маңызды ағзалардың қызметтерін сақтауга бағытталады. Қанның шеткері тіндер мен ағзаларға түсуі азайып, мыйға, жүрекке жеткізілуі белгілі деңгейде ұсталынады. Бұндай жағдайды қан айналымының орталықтануы деп атайды. Бұл үрдіс сілейменің қызбалық сатысында басталады.

Артынан айналымдағы қан көлемінің үдемелі азаюы жүрекке келіп түсетін қан мөлшерін азайтады. Содан жүректің соққылық және минөттік көлемі азаюдан артериялық қан қысымы төмендейді. Шеткері тіндерде микроциркуляция бұзылыстарынан дамитын гипоксия зат алмасуларының бұзылыстарына, метаболизмдік ацидоз дамуына, макроергиялық фосфорлық қосындылар түзілуінің азаюына әкеледі.

Сілейменің өту ауырлығы артериялық қысымның төмендеу дәрежесі мен жүрек соғуының жиілігімен анықталады. Оның 1-ші дәрежесінде систолалық қысым с.б.б. 90—100 мм, тамыр соғу жиілігі минөтіне 90—100 рет, 2-ші дәрежесінде систолалық қысым с.б.б. 70-90 мм, пульс минөтіне 100-120 рет, 3-ші дәрежесінде — артериялық қысым с.б.б. 70 мм-ден төмен, пульс минөтіне 120-160 рет болады. Бірақ артериялық қысымның төмендеу дәрежесі әрқашан сілейменің ауырлығын көрсетпейді. Кейде артериялық қысым қатты төмендемей-ақ ауыр сілейме дамуы мүмкін.

Өкпе жасушалары мембраналарымен байланысқан үрдістердің және өкпеде қан айналымының бұзылуынан оның желдетілуі, перфузиясы, газдардың диффузиясы бұзылады. Бұл өзгерістер қанайналымдық гипоксияға тыныстық гипоксияның қосылуын және оның барлық зардаптарын туындатады.

Бүйрек жасушаларының мембраналары бұзылуы нәтижесінде және бүйректе қан айналымы азаюдан оның несеп сүзу және несепті қоюландыру, сұйылту қызметтері бұзылады. Бұл кезде тәуліктік диурез азайып, олиго-анурия, гиперазотемия дамиды. Осыдан ацидоз күшейеді, ОЖЖ-не уытты әсерлер ұлғаяды.

Жасуша мембраналарының каналдық және насостық (натрий-, калий-АТФаза, Са²⁺-АТФаза) т.б. қызметтері бұзылыстарына байланысты жасушаларда электролиттердің алмасуы бұзылады.

Мембраналардың өткізгіштігі жоғарылайды. Натрий, кальций иондары жасуша ішіне кіріп, калий иондары сыртына шығып, тін аралың сұйыққа, артынан қанға түседі. Гиперкалиемияжүрек қызметі бұзылуында маңызды орын алады. Кальций иондары ет жасушаларының саркоплазмасына артық түсуінен жүректің босаңсу қызметі бұзылады. Қанда адреналиннің, ацетилхолиннің және әртүрлі биогендік аминдердің деңгейі көтеріледі. Тіндерде және қанда холинэстеразаның белсенділігі төмендейді.

Ақтық сатысы. Сілейменің ақтық сатысында артериолалар қатты кеңіп кетеді. Олар катехоламиндерге жауап қайтармайды. Гиповолемия кезінде катехоламиндердің әсерінен артериялық қан қысымы көтерілудің орнына, керісінше, күрт төмендеп кетуі мүмкін.

Бұл кезде ауыр гипоксия барлық ішкі ағазаларда, сонымен қатар мыйда дамиды. Осыдан тыныс алу және қан тамырларының қимылдық орталықтары салданады, науқас адам жан тапсырады.

Жарақаттануға дейінгі жүрек аурулары, коронарлық қан айналымның жеткіліксіздіктері сілейме кезінде жүйелік қан айналымның бұзылыстарын одан сайын күшейтеді. Коронарлық тамырлардың склерозы бар қарт адамдарда сілейме кезінде жүрек қызметінің бұзылыстары өте ауыр өтеді. Сонымен, сілейме дамуына себеп-салдар тізбегі тән. Оның қызбалық сатысында жүйкелік-эндокриндік серпілістердің үлкен маңызы бар, ал сілеймелік сатысында бұған жүрек-қантамырлар жүйесінің бұзылыстары, зат алмасуларының өзгерістері мен гомеостаздың бұзылыстары қосылады.

Сонымен қатар, сілейменің дамуында жарақаттың түрі мен орналасқан жерінің маңызы бар. Мысалы, кеуде сарайының ағзалары жарақаттанғанда тұншығу, пневмоторакс, жүрек қызметінің бұзылыстары, ал іш қуысы ағзалары бүлінгенде ішек-қарын жолдарынан болатын улану т.с.с. жағдайлар сілейменің дамуына үлкен ықпал етеді.

Организмнің бірнеше мүшелері жарақаттанғанда немесе жарақаттану басқа әсерлермен қабаттасқанда (радиация, қан кету, дене мұздауы, гипертермия, гипоксия, тағамдағы нәруыздар мен витаминдердің тапшылығы т. б.) сілейме тым ауыр түрде өтеді. Балаларда және қарттарда ол қатты дамиды.

Сілеймеден кейін көптеген қоздырғыштарға организмнің төзімділігі төмендейді.

Дата добавления: 2015-07-10