|
Читайте также: |
Время: 2 часа
Учебная цель: уяснить механизмы развития адаптации, понимать структуру общего адаптационного синдрома, знать основные положения теории неспецифических адаптационных реакций. Иметь представление о биологическом возрасте как интегральном показателе здоровья человека.
Содержание занятия
1. Адаптация – совокупность физиологических реакций, обеспечивающих приспособление функций и структур организма к окружающей среде.
Виды адаптации:
1. Генотипическая - осуществляемая путем естественного отбора полезных признаков. При генотипической адаптации в организме происходят глубокие морфофизиологические сдвиги, которые передаются по наследству и закрепляются в генотипе в качестве новых наследственных характеристик популяций, этнических групп и рас.
2. Фенотипическая адаптация - адаптация, приобретаемая в ходе индивидуальной жизни организма при его взаимодействии с окружающей средой. При этом изменения, которые накапливаются в организме, не передаются по наследству, а как бы накладываются на наследственные признаки. Это позволяет следующим поколениям приспособиться к новым условиям, используя не специализированные реакции предков, а потенциальную возможность адаптации.
Адаптивность – способность к адаптации.
Скорость и полнота адаптации у различных людей обусловлена состоянием здоровья, эмоциональной устойчивостью, физической тренированностью, типологическими особенностями, полом, возрастом конкретного человека.
Реактивность – способность адекватно реагировать на раздражитель. Существуют различные формы реакций на одинаковый по силе раздражитель:
1. нормэргическая – адекватная;
2. гиперэргическая – повышенная;
3. гипоэргическая – пониженная.
4. ареактивность – отсутствие реакции.
Уровни реактивности:
А – высокий;
В – средний;
С – низкий;
Д – очень низкий.
Реакция – это основной путь поддержания гомеостаза живого организма. Она зависит от дозы действующего фактора, величина которого оказывает на организм разное, порой противоположное действие.
Резистентность – устойчивость организма к внешним воздействиям.
Виды резистентности:
1. пассивная (например: барьерная функция кожи, механическая прочность опорно-двигательного аппарата);
2. активная (например: клеточный и гуморальный иммунитет).
Уровни резистентности и реактивности не всегда совпадают: иногда высокая резистентность сочетается с ареактивностью, например, при зимней спячке животных. В анестезиологии для поддержания функций организма на долгий срок искусственно вызывают барбитуровую кому, чтобы исключить влияние на организм посторонних раздражителей и обеспечить щадящее состояние организма, необходимое для выживания.
Адаптационные реакции делят на:
общие, или неспецифические, происходящие под влиянием практически любого достаточно сильного или длительного стимула и сопровождающиеся однотипными сдвигами функций организма, систем и органов в ответ на различные по характеру воздействия;
частные, или специфические, проявляющиеся в зависимости от характера и свойств воздействующего фактора или их комплекса.
Неспецифический ответ организма на любое интенсивное воздействие на него Г. Селье назвал стрессом, а вызывающий его фактор — стрессором. Общий адаптационный синдром как ответная реакция на стрессор включает в себя: усиление деятельности гипоталамуса, гипофиза с увеличением продукции АКТГ, гипертрофию коры надпочечников, атрофию вилочковой железы, изъязвление слизистой оболочки желудка, эозинопению. В стрессорной реакции участвует практически весь организма и ведущая роль в этом принадлежит центральной нервной системе.
Виды стресса:
o Острый – кратковременное состояние, включается только на момент действия раздражителей, может быть как негативным, так и позитивным. Именно с этим типом стресса мы чаще всего сталкиваемся в повседневной жизни (например, критическая ситуация на дороге).
o Хронический – тип стресс, который никогда не прекращается и который невозможно избежать, действует и после прекращения действия стрессора. Например, стресс неудачной супружеской жизни или чрезвычайно трудной и напряженной работы. Этот тип стресса может привести к нервному истощению и депрессии.
o Физический - это то, что непосредственно нагружает физическое тело. Например, если перегрузить сердце, то ухудшается его функционирование; из-за нагрузки на руки или ноги могут разболеться суставы.
o Эмоциональный стресс - общая реакция организма на действие эмоционально неблагоприятных факторов. При этом причиной эмоционального стресса служит не само воздействие, а именно отношение к нему, негативная его оценка.
o Эустресс - «стресс, вызванный положительными эмоциями» и «несильный стресс, мобилизующий организм».
o Дистресс – негативный тип стресса, с которым организм не в силах справиться. Он разрушает здоровье человека и может привести к тяжелым заболеваниям.
Стрессор - это любое сильное (экстремальное) физическое или психическое воздействие на организм, оказывающее часто отрицательное влияние (дистресс), реже положительное (эустресс).
Классификация стрессоров:
· Физиологические (чрезмерная боль, сильный шум, воздействие экстремальных температур, прием ряда лекарственных препаратов, например, кофеина или амфетаминов)
· Психологические (информационная перегрузка, страх, соревнование, угроза жизни, социальному статусу, самооценке, ближайшему окружению, изоляция, групповое давление, изгнание, гонение, отсутствие цели жизни, депривация – отсутствие раздражителей и др.)
Механизм развития общего адаптационного синдрома по Г. Селье представлен на рисунке
Схема общего адаптационного синдрома (по: Г. Селье, 1960)
В субэкстремальных условиях у человека проявляются не только неспецифические, но и специфические, частные, общие реакции, направленные на адаптацию организма к конкретным условиям внешней среды (к условиям гипоксии, различной по напряженности физической активности, временной, психосоциальной и других видов адаптации). В целом цикл адаптивной перестройки в новой экологической и климатической зоне с субэкстремальными условиями у людей длится 2—3 года.
В качестве примера можно привести людей, недавно попавших в горы (лабильные реакции), и горцев (стабильная адаптация). Для стабильной адаптации жителей гор характерны стойкая перестройка уровня эритропоэза, сдвиги сродства гемоглобина к кислороду, изменение тканевого дыхания, направленное на поддержание эффективного газообмена в условиях гипоксемии. У равнинных жителей при подъеме в горы наблюдается учащение дыхания, тахикардия, позже – выброс в кровь депонированных эритроцитов и ускорение эритропоэза.
2. Адаптация может обеспечивать выживаемость в условиях конкретного местообитания, устойчивость к воздействию факторов абиотического и биотического характера. К числу абиотических факторов относятся элементы неживой природы: свет, температура, влажность, осадки, ветер, атмосферное давление, радиационный фон, химический состав атмосферы, воды, почвы и т. п. Биотическими факторами являются живые организмы (бактерии, грибы, растения, животные), вступающие во взаимодействие с данным организмом. К антропогенным факторам относятся особенности среды, обусловленные трудовой деятельностью человека.
3. Ганс Селье в 1982 году определил стресс как совокупность стереотипных филогенетических запрограммированных реакций организма, которые вызываются любыми сильными, сверхсильными, экстремальными воздействиями и сопровождаются перестройкой адаптивных сил организма.
Позже (в 1931-1932 г.) он назвал стресс неспецифической реакцией организма на любыесильные раздражители. Причем возникающий при действии всех этих факторов неспецифический синдром характеризуется прежде всего «классической» триадой симптомов (значительное увеличение коркового слоя надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток и усиленной митотической пролиферацией, особенно в пучковой зоне; острая инволюцию тимико-лимфатического аппарата; появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке).
Г. Селье (1960) выделено три стадии развертывания стресс-синдрома:
1) реакцию тревоги (alarm reaction);
2) стадию резистентности (stage of resistence);
3) стадию истощения (stage of exhaustion).
Первая стадия стресса – стадия тревоги (реакция тревоги, alarm reaction) развивается через 6 часов после воздействия стрессора и длится 24-48 часов. Характеризуется двумя фазами: фазой шока и фазой противошока. При значительной силе стрессора стадия тревоги может закончиться гибелью организма.
Эта стадия характеризуется уменьшением размеров тимуса, наличием кровоизлияний и язв в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, лекоцитопенией и анэозинофилией крови. Кроме того, в этой стадии повышена секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза, глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников и угнетены секреция минералкортикоидных гормонов и деятельность щитовидной и половых желез. Катаболизм усилен.
Во второй стадии – стадии резистентности (stage of resistence), обязательно возникающей после стадии тревоги (если объект, подвергшийся действию стрессора не погибает) спустя 24-48 часов после экстремального воздействия повышена неспецифическая резистентность организма к вредным воздействиям [Г. Селье, 1960]. Для стадии резистентности характерна некоторая нормализация деятельности желез внутренней секреции и тимико-лимфатической системы. Усиливается анаболизм, с восстановлением нормального веса тела.
В случае продолжения действия на организм стрессора стадия резистентности переходит в стадию истощения (stage of exhaustion) или к повторному угнетению защитных сил организма: угнетена тимико-лимфатическая система. Характер изменений в организме в этой стадии тот же, что и на стадии тревоги, за исключением одного: главный оплот стресса – АКТГ – глюкокортикоиды – начинает сдавать. Инкреция этих гормонов уменьшается, и клетки теряют чувствительность к ним. Активность систем: ТТГ – тироксин и СТГ – соматомедины вновь усиливается, т.е. организм вновь возвращается к стадии тревоги, что приводит его к гибели.
Комплекс изменений при стрессе: в ЦНС – резкое возбуждение сменяется запредельным торможением; аденогипофиз - АКТГ↑; СТГ↓; ТТГ↓, ГТГ↓; кора надпочечников: глюкокортикоиды↑, минералокортикоиды ↓;функция тимуса ↓; лимфоидной ткани ↓, полов. желёз ↓, щит. железы - ↓. В крови: лейкоциты ↑; нейтрофилы ↑;эозинофилы – о; лимфоциты ↓. Кровоизлияния в ЖКТ.
Энергетические траты высоки. Противовоспалительный потенциал резко повышен на фоне угнетения активности защитных систем.
Психоэмоциональный статус: нарушение сна и аппетита, депрессия, подавленность, снижена работоспособность.
4. Стресс - реализующая система включает несколько механизмов: действие стрессора вызывает изменения в ЦНС (вобуждение, сменяющееся торможением). Раздражитель оценивается лимбической системой, импульс переходит в гипоталамус, затем включается симпатоадреналовый механизм. Вырабатываются гормоны адреналин и норадреналин. Усиливается энергообразование, преобладают процессы катаболизма. Эндокринные оси: АКТГ – глюкокортикоиды, минералокортикоиды (альдостерон) – повышается артериальное давление. ТТГ – тироксин, трийодтиронин - увеличивают чувствительность ткани к катехоламинам (адреналину, норадреналину). СТГ – соматомедины – увеличивается устойчивость клеток к инсулину, что ведёт к гипергликемии и липолизу. В организме преобладают процессы катаболизма.
5. Длительное время считалось, что реакция стресса являетсяединственной адаптационной реакцией, поэтому стресс называли общим адаптационным синдромом. Однако, организм, как сложная, иерархическая колебательная система реагирует не только на сильные раздражители. Оказалось, что организм наиболее чувствителен к слабым воздействиям [Пригожин И., Стингерс И., 1986; Ха – Кен Г., 1985], и в этом случае возникают не только местные, но и общие реакции всего организма.
Принцип количественно-качественного подхода отражающего приспособительную деятельность организма являться основой для формирования нескольких качественно разных, но вместе с тем стандартных неспецифических приспособительных реакций организма [ Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982, и др.].
В организме могут развиваться минимум три типа адаптационных реакции:
1. реакция на слабые воздействия;
2. реакция на воздействие средней силы;
3. реакция на сильные, чрезвычайные воздействия.
Реакцией тренировки -неспецифическая реакция организма на действие слабых раздражителей. Реакция тренировки протекает стадийно.
1. стадия ориентировки (6 – 48ч);
2. стадия перестройки;
3. стадия тренированности.
Стадия ориентировки: увеличением тимуса (в 1,2-1,3 раза; увеличение секреции глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов; умеренное повышение функции щитовидной железы. Повышается гонадотропная активность гипофиза, умеренно повышается активность половых желез. В гипофизе в стадии ориентировки отмечена тенденция к увеличению числа тиреотрофов с признаками увеличения в них секреции (гипертрофия клеток, вакуолизация цитоплазмы, увеличение числа гонадотрофов). В стадии ориентировки число лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов - в пределах нормы; число сегментоядерных нейтрофилов - в пределах верхней половины зоны нормы; число лимфоцитов – в пределах нижней половины зоны нормы.
В ЦНС в стадии ориентировки преобладает состояние охранительного торможения. Для поддержания в организме реакции тренировки необходимо каждый раз незначительное повышение силы раздражителя, с тем, чтобы он достиг надпороговой величины. Только при этом будет развиваться следующая стадия – стадия перестройки.
Ее характеризует постепенное снижение секреции глюкокортикоидных гормонов до уровня нормы и постепенное повышение секреции минералокортикоидов. Постепенно повышается активность тимико-лимфатической «системы» и «системы» соединительной ткани, что соответствует реальному повышению активности неспецифических защитных процессов организма. В ЦНС преобладает «состояние охранительного торможения».
Продолжающееся слабое стимулирование организма приводит к развитию в нем стадии тренированности. Для этой стадии характерно снижение до уровня нормы секреции глюкокортикоидов и несколько повышенное содержание минералокортикоидов; несколько большее (в 1,5-1,8 раза), чем в стадию ориентировки увеличение тимуса. Умеренно повышенная активность щитовидной железы. Увеличено число гонадотрофов и тиреотрофов гипофиза при неизменном количестве ацидофилов. Активность половых желез в стадии тренировки высока. Число лимфоцитов находится вблизи верхней границы, а число сегментоядерных нейтрофилов – вблизи нижней границы, характерных для этой реакции. Охранительное торможение в ЦНС.
Комплекс изменений в организме при реакции тренировки: в ЦНС – охранительное торможение; аденогипофиз: АКТГ↑; СТГ- N; ТТГ↑, ГТГ↑; кора надпочечников: глюкокортикоиды - N, минералокортикоиды - N; функция тимуса ↑; лимфоидной ткани ↑, полов. желёз ↑, щит. железы - N. В крови: лейкоциты - N; нейтрофилы - N;эозинофилы – N; лимфоциты - N.. Кровоизлияний в ЖКТ нет.
Энергетические траты минимальны. Умеренно повышен противовоспалительный потенциал в стадии ориентировки без подавления защитных систем организма и иммунодепрессии.
Психоэмоциональный статус: сон и аппетит удовлетворительны, тревожность и агрессивность понижены, человек спокоен и вял.
Реакции активации - неспецифическая реакция организма на действие раздражителей средней силы.
Первая стадия, стадии первичной активации, формируются через 6 часов после воздействия, а достигнутое состояние сохраняется в течение 24-48 часов. Характерно выраженное увеличение секреции минералокортикоидных гормонов при повышенной до верхней границы нормы секреции глюкокортикоидов. В стадии повышенной активации повышается (в физиологических пределах) функция щитовидной железы. Характерно умеренное повышение активности половых желез, повышение гонадотропной активности гипофиза. В ЦНС в стадии первичной активации преобладает умеренное физиологическое возбуждение.
В «системе» белой крови: лейкоциты – в пределах нормы или несколько выше; палочкоядерные нейтрофилы, эозинофилы, моноциты – в пределах нормы; сегментоядерные нейтрофилы – нижней половины зоны нормы и ниже (менее 30%); лимфоциты – в пределах верхней половины зоны нормы и выше (60-80%).
Волнообразное изменение (снижения и повышения) доз последующих воздействий необходимо для достижения следующей стадии реакции активации – стадии стойкой активации. Здесь выделяют две реакции: реакцию спокойной активации (РСА) и реакцию повышенной активации (РПА). Реакция спокойной активации по своим характеристикам ближе к реакции тренировки, а реакция повышенной активации – к стрессу. Для РСА характерна следующая картина белой крови: лейкоциты – 4000-9000; эозинофилы – 2-7%; палочкоядерные нейтрофилы, моноциты – норма; сегментоядерные нейтрофилы – нижняя половина зоны нормы (47-55%); лимфоциты – верхняя половина зоны нормы (28-33%). РПА в системе белой крови характеризуют: лейкоциты – 4000-9000; эозинофилы – 0,5-2%; палочкоядерные нейтрофилы, моноциты – норма; сегментоядерные нейтрофилы – ниже нормы (<47%); лимфоциты несколько выше нормы – (33-45%).
Уровень секреции глюкокортикоидов несколько выше при состоянии организма в зоне повышенной активации.
Комплекс изменений в организме при реакции активации: в ЦНС – умеренное физиологическое возбуждение; аденогипофиз: АКТГ - N; СТГ - ↑; ТТГ↑, ГТГ↑; кора надпочечников: глюкокортикоиды - N, минералокортикоиды - ↑; функция тимуса ↑; лимфоидной ткани ↑, полов. желёз ↑, щит. железа ↑. В крови: лейкоциты - N; нейтрофилы - ↓; эозинофилы – N; лимфоциты - ↑. Кровоизлияний в ЖКТ нет.
Энергетические траты умеренны. Существенно повышен противовоспалительный потенциал организма.
Психоэмоциональное состояние РСА: повышена активность, хорошее настроение, низкая тревожность и агрессивность, хорошая работоспособность и сон.
Психоэмоциональное состояние РПА: высокая активность, оптимизм с оттенком эйфории с правильной оценкой ситуации, высокая работоспособность, но снижена по длительности, с быстрым восстановлением. Но если снижается реактивность, нарушается сон, работоспособность, появляется агрессивность.
Изучая антистрессорные реакции, была найдена реакция, названная «реакцией переактивации», которая развивается при снижении реактивности.Для переактивации характерно резкое повышение и глюко - и, особенно, минералокортикоидов, избыточная секреция гормонов щитовидной железы. В ЦНС преобладает чрезмерное возбуждение. Биологический смысл РПеА – в попытке сохранить активацию без «сброса» в стресс. Однако, реакция переактивации часто является неспецифической основой болезней лимфоидной системы, часто дает срыв в стресс или болезнь.
Процентное содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле при РПеА – более 40%.
Психоэмоциональное состояние: работоспособность высокая, но со срывами; высокая раздражительность и агрессивность; нарушение сна без нарушения аппетита.
Генерализованная неспецифическая реакция на чрезмерные по силе воздействия – стресс.
Таким образом, с открытием других, помимо стресса, адаптационных реакций стало ясно, что общий адаптационный синдром – это вся совокупность адаптационных реакций: тренировки, активации (спокойной и повышенной), переактивации, стресса.
Острый стресс протекает в одну стадию – стадию тревоги, так как уже на ней запускаются все механизмы стресс – реализующей системы и возможно подавление иммунитета, язв желудочно-кишечного тракта и др. («плата» за адаптацию). Если же развивается стадия резистентности (устойчивости), то это происходит не в результате динамики развития реакции стресса, а в результате формирования других, гармоничных адаптационных реакций: тренировки и активации высоких уровней реактивности. Ведущая роль в этом принадлежит ЦНС. В центральной нервной системе при действии стрессора после стадии возбуждения возникает запредельное торможение, при котором нейроны коры полушарий большого мозга находятся в состоянии парабиоза. В зависимосмти от степени парабиоза стрессор может восприниматься как пороговый раздражитель (в этом случае формируется реакция тренировки) или как раздражитель умеренной силы (в этом случае разовьётся реакция активации).
6. В ответ на действие различных стрессоров происходит активизация не только стресс – реализующей, но и стресс - лимитирующей системы, которая блокирует или снижает повреждающие эффекты стресс-гормонов, метаболитов, токсинов и других повреждающих факторов, включает и активизирует механизмы адаптационной стабилизации клеточных и субклеточных структур, повышает резистентность к действию стрессоров и развившемуся стрессу.
Механизмы реализации этих эффектов следующие:
- активизация ГАМК-, опиоид-, серотонинергических систем;
- снижение секреции и действия катаболических гормонов (кортиколиберина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, тироксина, трийодтиронина, адреналина, норадреналина);
- повышение секреции и действия анаболических гормонов (СТГ, инсулина, андрогенов, минералокортикоидов);
- ослабление активности симпатической нервной системы, адренергических структур, образования и действия норадреналина;
- увеличение активности парасимпатической нервной системы и холинергических структур;
- снижение количества и действия свободных радикалов и перекисей;
- уменьшение синтеза и действия внутриклеточных трансмиттеров;
- подавление или ослабление боли, судорог, тревожного состояния;
- ускорение наступления и улучшение качества сна;
- усиление антиоксидантной системы.
7. Предложенная Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) концепция послужила отправной точкой для предположения о возможности «управления» как адаптационными реакциями, так и реактивностью организма. Согласно еще одному предположению авторов «общей теории адаптационных реакций» широкое варьирование дозами воздействий как «вверх», так и «вниз» позволяет формировать различные состояния организма, характеризующиеся теми или иными уровнями энергетического обмена и неспецифической резистентности.
Активационная терапия – это терапия путем вызова и поддержания в организме антистрессорных реакций – главным образом реакции активации, особенно высоких уровней реактивности. Комплекс изменений, характеризующих эту общую адаптационную реакцию, носит характер, противоположный стрессу. Так, вместо уменьшения тимуса, отмечается его увеличение до верхних границ нормы с выраженной стимуляцией лимфоидных элементов. В эндокринной системе отмечается физиологическая стимуляция функциональной активности желез внутренней секреции с преобладанием минералокортикоидов над глюкокортикоидами. Реакция активации существенно повышает неспецифическую резистентность организма без элементов повреждения и больших энергозатрат. Для длительного поддержания в организме реакции активации величину действующего фактора необходимо постепенно, нелинейно снижать (в отличие от реакции тренировки), т.е. поддержание реакции активации - это путь к снижению величины действующего фактора.С уменьшением величины действующего фактора уровень резистентности повышается.
Этот метод позволяет повысить функциональную активность регуляторных систем организма человека, улучшить синхронизацию как внутри организма, так и с факторами внешней среды, повысить резистентность (приспособляемость), нормализовать гомеостаз. Такой подход позволяет организму сформировать состояние, характерное для здоровья.
Реакцию активации можно вызывать и поддерживать у людей разного возраста и пола и, как неспецифическую реакцию, самыми разными по качеству действующими факторами и нейротропными веществами. Прежде всего, адреналином в дозах на порядки меньше терапевтических, различными природными биостимуляторами животного и растительного происхождения; различными физическими факторами: переменным магнитным полем, преимущественно разных частот, от низких до крайне высокочастотных, лазерами, электрическим полем аппарата СКЭНАР и сочетанием этих факторов с частотной модуляцией, преимущественно низкочастотной, модуляторами иммунитета, антиокислителями, различными метаболитами, впервую очередь препаратами янтарной кислоты, играющую важную роль в энергетическом обмене и др.
Кроме реакции активации существует реакция тренировки на разные по качеству слабые раздражители. Комплекс изменений при данной реакции укладывается в картину нормального функционирования организма без ярко выраженных признаков стимуляции тимико-лимфатической и эндокринной систем, с некоторым преобладанием синтеза глюкокортикоидов над минералокортикоидами, что обуславливает более высокий противовоспалительный потенциал этой реакции. Реакция тренировки повышает резистентность организма так же без элементов повреждения и больших энергозатрат, но более медленно и менее значительно, чем реакция активации.
Для того чтобы длительно поддерживать в организме реакцию тренировки, величину действующего фактора нужно постепенно, нелинейно увеличивать. Биологическая целесообразность в такой реакции – в защите от множества несущественных слабых раздражителей. Реакция тренировки, кроме противовоспалительного действия, повышает сниженное число лейкоцитов, помогает при лейкопении любого, в том числе и лучевого происхождения, а также для снижения повышенной свертываемости крови.
Поскольку тип реакции и уровень реактивности соответствуют определенному психоэмоциональному состоянию организма, то разработан опросник самооценки, по которому в 90% случаев можно определить, в какой реакции находится человек. На этом основании разработан неинвазивный способ определения адаптационных реакций, который назвали программно-аппаратный комплекс «Пульс - Антистресс». Использование которого позволит выявлять малейшие отклонения в механизмах адаптации и реактивности организма, когда ещё нет клинических проявлений болезни, но уже запущен «пусковой механизм» для её возникновения. Выдаваемые программой результаты адаптированы к периодической системе адаптационных реакций, открытой профессорами Л.Х. Гаркави и Е.Б. Квакиной, и критериям неспецифической основы нормы, донозологических состояний и предболезни, патологических процессов.
8. Способы и стратегии адаптивного поведения.
По степени устойчивости к факторам окружающей среды выделяют два пути адаптации:
1. толерантность (выносливость) – пассивный путь адаптации;
2. резистентность – активное приспособление, противодействие за счёт развития специфических адаптационных механизмов, обеспечивающих сохранение гомеокинеза.
В динамике развития адаптационного процесса выделяют зону нормы, оптимума и пессимума. Зона оптимума характеризуется минимальными энергетическими затратами организма на адаптацию и максимальной степенью благоприятствования доз (количества) воздействующих факторов; зона пессимума характеризуется максимальными энергетическими затратами и минимальной степенью благоприятствования воздействующих на организм доз факторов. Зона нормы характеризуется средними (адекватными организму) энергетическими затратами и средней степенью благоприятствования количественной меры факторов.
Адаптации значительно отличаются у разных людей скоростью и выраженностью в зависимости от индивидуальных особенностей каждого человека.
На основании результатов исследования адаптации лиц, переселяющихся в район Сибири и Крайнего Севера, выявлены следующие стратегии адаптивного поведения (по В. П. Казначееву): «спринтеры», «стайеры» и «миксты» (смешанный тип).
Организм «спринтера» способен осуществлять мощные физиологические реакции с высокой степенью надежности в ответ на действие значительных, но кратковременных факторов внешней среды. Высокий уровень надежности физиологических реакций может поддерживаться лишь относительно короткий срок. «Спринтеры» мало приспособлены к выдерживанию длительных и менее интенсивных нагрузок.
Регуляторные системы и системы обеспечения функций спринтера обладают большими резервами и возможностями их быстрой мобилизации, но относительно слабой регенераторно – синтетической функцией. Одновременное сочетание работы и восстановительных процессов у них выражено слабо. Адаптивные изменения развиваются быстро, протекают интенсивно, но являются кратковременными. Поэтому они хорошо переносят лишь кратковременные нагрузки.
«Стайер» менее приспособлен к переносимости мощных кратковременных нагрузок. Резервные возможности и степень быстрой мобилизации невысоки, но рабочие процессы легко сочетаются с восстановительными. Это и обеспечивает им возможность выдерживать длительные нагрузки слабой силы. У стайеров средний уровень функционирования физиологических систем. После кратковременной перестройки его организм способен выдерживать продолжительные равномерные воздействия факторов внешней среды.
«Спринтеры» и «стайеры» различаются по ряду конституциональных, физиологических и биохимических показателей, а также заболеваемостью. Промежуточные варианты конституционных типов названы «микстами». Различные функциональные типы конституции своим возникновением отражают вариабельность стратегии адаптивной перестройки индивида и обязаны именно социальному образу жизни.
9. В развитии большинства адаптации прослеживается два этапа: начальный — «срочная» адаптация, и последующий — «долговременная» адаптация. «Срочная» адаптационная реакция развивается сразу с началом действия стрессора на основе готовых физиологических механизмов. Например, увеличение теплопродукции в ответ на холодовое воздействие или повышение легочной вентиляции при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе и т. д. «Срочная» адаптация мобилизует функциональные резервы и часто в неполной мере обеспечивает адаптационный эффект.
«Долговременная» адаптационная реакция развивается постепенно в результате длительного или многократного действия на организм факторов внешней среды. Эта адаптация происходит на основе многократной «срочной» адаптации. В итоге накопления структурных и функциональных изменений организм приобретает новое качество — из неадаптированного превращается в адаптированный. Именно переход от «срочной» адаптации к «долговременной» делает возможной стабильную жизнь организма в новых условиях.
Процесс адаптации носит фазовый характер.
Первая фаза – начальная (аварийная), характеризуется тем, что при первичном воздействии внешнего, необычного по силе или длительности фактора возникают генерализованные физиологические реакции, в несколько раз превышающие потребности организма. Эти реакции протекают некоординированно, с большим напряжением органов и систем. Поэтому их функциональный резерв скоро истощается, а приспособительный эффект низкий, что свидетельствует о «несовершенстве» данной формы адаптации. (Примером проявления первой фазы адаптации может служить рост легочной вентиляции и минутного объема крови при гипоксическом воздействии и т. п.)
Интенсификация деятельности висцеральных систем в этот период происходит под влиянием нейрогенных и гуморальных факторов. Любой агент вызывает активизацию в нервной системе гипоталамических центров. В гипоталамусе информация переключается на эфферентные пути, стимулирующие симпатоадреналовую и гипофизарно-надпочечниковую системы. В результате происходит усиленное выделение гормонов: адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов.
Вместе с тем возникающие на начальном этапе адаптации нарушения в дифференцировке процессов возбуждения и торможения в гипоталамусе приводят к дезинтеграции регуляторных механизмов. Это сопровождается сбоями в функционировании дыхательной, сердечнососудистой и других вегетативных систем.
На клеточном уровне в первой фазе адаптации происходит усиление процессов катаболизма. Благодаря этому поток энергетических субстратов, кислорода и строительного материала поступает в рабочие органы.
Вторая фаза – переходная к устойчивой адаптации. Она проявляется в условиях сильного или длительного влияния возмущающего фактора, либо комплексного воздействия. При этом возникает ситуация, когда имеющиеся физиологические механизмы не могут обеспечить должного приспособления к среде. Необходимо создание новой системы, создающей на основе элементов старых программ новые связи.
Так, при действии недостатка кислорода создается функциональная система на основе кислородтранспортных систем. Следует отметить, что вновь образованная функциональная система непрочна. Она может быть «стерта» торможением, вызванным образованием других доминант, либо угашена при неподкреплении.
Адаптивные изменения во второй фазе затрагивают все уровни организма.
• На клеточно-молекулярном уровне в основном происходят ферментативные сдвиги, которые обеспечивают возможность функционирования клетки при более широком диапазоне колебаний биологических констант.
• Динамика биохимических реакций может служить причиной изменения морфологических структур клетки, определяющих характер ее работы, например клеточных мембран.
• На уровне ткани проявляются дополнительные структурно-морфологические и физиологические механизмы. Структурно-морфологические изменения обеспечивают протекание необходимых физиологических реакций. Так, в условиях высокогорья в эритроцитах человека отмечено увеличение содержания фетального гемоглобина.
• На уровне органа или физиологической системы новые механизмы могут действовать по принципу замещения. Если какая-либо функция не обеспечивает поддержание гомеостаза, она замещается более адекватной. Так, увеличение легочной вентиляции при нагрузках может происходить как за счет частоты, так и за счет глубины дыхания. Второй вариант при адаптации является для организма более выгодным.
• На организменном уровне либо действует принцип замещения, либо осуществляется подключение дополнительных функций, что расширяет функциональные возможности организма. Последнее происходит благодаря нейрогуморальным влияниям на трофику органов и тканей.
В целом во второй фазе адаптации идет поиск организмом более выгодных механизмов функционирования при снижении широты и интенсивности сдвигов.
Третья фаза – фаза устойчивой или долговременной адаптации. Основным условием наступления этого этапа адаптации является многократное либо длительное действие на организм факторов, мобилизующих вновь созданную функциональную систему. Организм переходит на новый уровень функционирования. Он начинает работать в более экономном режиме за счет уменьшения затрат энергии на неадекватные реакции. На данном этапе преобладают биохимические процессы на тканевом уровне. Накапливающиеся в клетках под влиянием новых факторов среды продукты распада становятся стимуляторами реакций анаболизма. В результате перестройки клеточного обмена процессы анаболизма начинают преобладать над катаболическими. Происходит активный синтез АТФ из продуктов ее распада. Метаболиты ускоряют процесс транскрипции РНК на структурных генах ДНК. Увеличение количества информационной РНК вызывает активацию трансляции, приводящую к интенсификации синтеза белковых молекул.
Таким образом, усиленное функционирование органов и систем оказывает влияние на генетический аппарат ядер клетки. Это приводит к формированию структурных изменений, которые увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию. Именно этот «структурный след» является основой долговременной адаптации.
Переход организма на новый уровень функционирования требует определенного напряжения управляющих систем. Дополнительные затраты организма, необходимые для осуществления адаптационных реакций, называют ценой адаптации.
Каждая реакция адаптации имеет некую «стоимость», т. е. цену адаптации, за которую «платит» организм затратой веществ, энергии, различных резервов, в том числе защитных. Истощение этих резервов приводит к фазе дезадаптации, которая характеризуется развитием атрофических и дистрофических изменений в клетках системы, ответственной за адаптацию. Переходу в эту стадию может способствовать снижение энергетических и пластических ресурсов организма. Так при наличии порока сердце вынуждено постоянно работать в режиме повышенной функциональной нагрузки, что приводит к его гипертрофии. Если порок прогрессирует, то дальнейшее увеличение нагрузки на миокард сопровождается атрофией кардиомиоцитов с развитием кардиосклероза. В итоге снижение функционально-активных структур приводит к развитию порочного круга: чем менее полноценна функциональная система, ответственная за адаптацию, тем больше нагрузка на нее, тем быстрее она изнашивается. Переходу в эту стадию может способствовать и возникновение новой болезни или резкое изменение условий внешней среды, когда организм переключается на борьбу с ней или на адаптацию к новым условиям среды за счет активации других систем ранее не задействованных. В то же время функция этих новых систем может оказаться недостаточной, что будет способствовать затяжному течению болезни. Дело в том, что в процессе адаптации увеличение функциональной активности одной системы приводит к снижению функциональных и структурных резервов в других органах, не участвующих в процессах адаптации.
10. Об адаптированности организма человека к новым условиям свидетельствуют восстановление полноценной физической и умственной работоспособности; сохранение общей резистентности в ответ на действие дополнительного возмущающего фактора, его переносимость в субэкстремальных условиях; достаточно совершенная адаптированность к временным факторам; нормальный иммунный статус организма человека; воспроизведение здорового потомства; устойчивый (без дрейфа) уровень активности реакций и взаимодействия функциональных систем.
На уровне целостного организма проявлением адаптационной перестройки является совершенствование функционирования нервных и гуморальных регуляторных механизмов. В нервной системе повышается сила и лабильность процессов возбуждения и торможения, улучшается координация нервных процессов, совершенствуются межорганные взаимодействия. Устанавливается более четкая взаимосвязь в деятельности эндокринных желез. Усиленно действуют «гормоны адаптации» – глюкокортикоиды и катехоламины.
На клеточно-молекулярном уровне за счет изменений в энзимных системах происходит мобилизация энергетических ресурсов и пластического материала. Морфологические изменения затрагивают структуру клеточных мембран, благодаря чему улучшается регуляция окислительных процессов, синтеза макроэргов и различных структурных и ферментативных белков. Благодаря интенсивным процессам синтеза увеличивается масса клеточных структур.
Важным показателем адаптационной перестройки организма является повышение его защитных свойств и способность осуществлять быструю и эффективную мобилизацию иммунных систем.
Состояние стресса может быть тем фоном, на котором на организм действуют иные раздражители. Реакция на такой добавочный раздражитель может усилиться, что рассматривают как перекрестную сенсибилизацию, а может быть ослаблена — это обозначают как перекрестная резистентность.
О наличии в адаптационном процессе как неспецифических, так и специфических компонентов свидетельствуют явления, получившие названия перекрестная адаптация. Речь идет о том, что организм, адаптированный к действию какого-либо одного фактора, становится в результате этого более устойчивым к действию другого или других факторов. Так, у человека, адаптированного к гипоксии, повышается устойчивость к статической и динамической мышечной работе. В свою очередь, мышечная работа ускоряет и усиливает адаптацию к гипоксии, к холоду. Гипоксия увеличивает устойчивость к теплу. Адаптация к теплу способствует адаптации к гипоксии.
Однако Г. Селье (1960) и другие исследователи отмечают, что не всегда повышенная резистентность к одному фактору обеспечивает устойчивость организма к действию раздражителей другой природы. Наоборот, эта так называемая перекрестная резистентность в ряде случаев отсутствует, и проявляется перекрестная сенсибилизация. При этом резистентность к определенному агенту сопровождается повышением чувствительности к другому агенту. Так, отрицательные эффекты распространенного в нашей жизни эмоционального стресса ослабляются или снимаются интенсивной физической нагрузкой, любимым занятием, философией оптимизма и многими другими приемами.
11. Адаптация организма к различным условиям кроме общих имеет и свои особенности, зависящие от специфику данного стрессора.
Условия, при которых организм должен адаптироваться к холоду, могут быть различными. Это и работа в холодных цехах, и жизнь в северных широтах, где он подвергается не только воздействию низкой температуры, но также изменению режима освещенности и уровня радиации.
Холодовая адаптация сопровождается в первую очередь перестройкой деятельности сердечнососудистой системы: увеличивается систолический выброс, частота сердечных сокращений. Наблюдается спазм периферических сосудов, вследствие чего снижается температура кожи. Это приводит к уменьшению теплоотдачи. У акклиматизированных людей температура кожи на 2-3 0С выше, чем у не акклиматизированных.
Уменьшение теплоотдачи достигается путем снижения влагопотерь органов. Изменение ЖЕЛ, диффузной способности легких сопровождается повышением количества эритроцитов и гемоглобина в крови, т. е. увеличением кислородной емкости крови. Возрастает окислительный метаболизм, так называемая химическая терморегуляция. В первые дни пребывания на Севере основной обмен повышается, по мнению некоторых авторов, на 43% (в последующем, по мере достижения адаптации, основной обмен снижается почти до нормы).
Охлаждение вызывает реакцию напряжения - стресс, в осуществлении которой, прежде всего, участвуют гормоны гипофиза (АКТГ, ТТГ) и надпочечников. Катехоламины оказывают калоригенное действие за счет катаболического эффекта, глюкокортикоиды способствуют синтезу окислительных ферментов, тем самым повышают теплопродукцию. Тироксин обеспечивает повышение теплопродукции, а также потенцирует калоригенное действие норадреналина и адреналина, активизирует систему митохондрий - главных энергетических станций клетки.
Стойкая адаптация достигается благодаря перестройке метаболизма РНК в нейронах и нейроглии ядер гипоталамуса. При этом возрастает липидный обмен. У людей, живущих на Севере, повышено содержание в крови жирных кислот, уровень глюкозы несколько снижается.
Становление адаптации в северных широтах сопряжено часто с некоторыми симптомами: одышка, быстрая утомляемость, усиление деятельности сердечнососудистой системы и др. Эти симптомы являются проявлением, так называемого, “синдрома полярного напряжения”.
У некоторых лиц в условиях Севера защитные механизмы и адаптивная перестройка организма могут давать срыв адаптации - дезадаптацию. При этом проявляется ряд патологических симптомов, называемых полярной болезнью.
Действие высокой температуры окружающей среды на человека (свыше 32°С – температуры комфорта для легко одетого человека) или повышение температуры тела за счет тяжелой мышечной работы включает комплекс краткосрочных механизмов, направленных на увеличение теплоотдачи. В частности, расширение кожных сосудов и одновременное усиление сердечной деятельности с целью увеличения минутного объема кровотока и более эффективной перфузии кожных покровов. Увеличение притока крови к коже сопровождается повышением эффективности отдачи тепла в окружающую среду путем теплоизлучения, теплопроведения и конвекции. При температуре воздуха 36°С единственный способ – теплоотдача испарением с поверхности тела, эффективность которой резко ослабевает при высокой влажности атмосферного воздуха.
Первоначальное пребывание человека, неадаптированного к высоким температурам, в условиях жаркого климата сопровождается увеличением интенсивности сердечной деятельности (преимущественно частоты сердечных сокращений), величины минутного объема кровотока, артериального давления и улучшением перфузии кожи.
Результатом долгосрочной адаптации человека к действию высоких температур является усиление эффективности отдачи тепла путем испарения, предполагающего повышение функциональной активности потовых желез, что сопровождается резким повышением теплопродукции, максимальная интенсивность потоотделения может достигать 1-2 л/ч. Выделение пота начинается при более низких температурах (т.е. снижается температурный порог активации регуляторных механизмов), что способствует эффективному увеличению теплоотдачи еще до момента значимого повышения температуры тела и служит защитой от теплового удара. Тепловая адаптация связана и с качественным изменением секретируемого пота, в частности, с уменьшением содержания в нем ионов, благодаря чему уменьшается вероятность шока вследствие потери ионов.
Аварийная фаза адаптации к гипокинезии отличается первоначальной мобилизацией реакций, компенсирующих недостаток двигательных функций. К числу таких защитных реакций относится возбуждение симпатоадреналовой системы, связанное большей частью с эмоциональным напряжением при гипокинезии. Во вторую очередь защитные реакции включают гормоны адаптации.
Симпатоадреналовая система обусловливает временную частичную компенсацию нарушений кровообращения в виде усиления сердечной деятельности, повышения сосудистого тонуса и, следовательно, кровяного давления, усиления дыхания (повышение вентиляции легких). Повышается уровень катаболизма в тканях. Однако эти реакции кратковременны и быстро угасают при продолжающейся гипокинезии.
Дальнейшее развитие гипокинезии способствует снижению катаболических процессов. В крови снижается содержание углекислоты, молочной кислоты и других продуктов метаболизма, в норме стимулирующих дыхание и кровообращение (интенсивность деятельности сердца, скорость кровотока и кровяное давление). Если при этом питание остается таким же, как при активной деятельности, наблюдается положительный баланс, накопление в организме жиров и углеводов и ожирение.
Постоянная недогрузка сердца в связи с уменьшением венозного возврата в правое предсердие служит причиной недорастяжения его кровью, уменьшения минутного объема. Сердечная мышца начинает работать ослаблено. В волокнах сердечной мышцы снижается интенсивность окислительных реакций, и это приводит к изменению по типу атрофии (слово “атрофия” означает отсутствие питания). Уменьшается масса мышц, снижается их энергетический потенциал, и, наконец, возникают деструктивные изменения.
В условиях гипокинезии, когда выброс крови из сердца снижается, и количество циркулирующей крови уменьшается в связи с ее депонированием и застаиванием в капиллярах, тонус сердца постепенно ослабляется. Это снижает кровяное давление, что, в свою очередь, приводит к плохому снабжению тканей кислородом и падению в них интенсивности обменных реакций (порочный круг).
Застои крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла — мелких венах — способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки для воды и электролитов и выпотеванию их в ткани. В результате возникают отеки различных частей тела. Ослабление работы сердца служит причиной повышения давления в системе полых вен, что, в свою очередь, к застою в печени. Последнее способствует снижению ее обменной, барьерной и других очень важных для состояния организма функций. Кроме того, плохое кровообращение в печени вызывает застой крови в бассейне воротной вены. Отсюда повышение давления в капиллярах кишечной стенки и уменьшение всасывания веществ из кишечника.
При усиленной мышечной деятельности – гиперкинезии происходитперестройка структуры и массы мышечной ткани. В основе лежит активация синтеза мышечных белков. Увеличение функции на единицу массы ткани вызывает изменение генетического аппарата: повышается количество иРНК, что приводит к увеличению числа рибосом и полисом, в которых происходит синтез белков. Клеточные белки растут в объёме и количестве – гипертрофия мышечной ткани. В митохондриях мышечных клеток увеличивается использование пирувата, что предотвращает повышение содержания лактата в крови и обеспечивает мобилизацию и использование жирных кислот, это приводит к повышению работоспособности. В результате объём функции приходит в соответствие с объёмом структурыоргана – адаптация. Если нагрузка превышает физиологическую, нарушается кровообращение в мышцах, энергетика мышечных сокращений ослабевает – дезадаптация (культуризм)
При гиперкинезии происходит увеличение минеральной плотности костной ткани в участках, подвергающихся регулярным механическим нагрузкам соответственно специфике тренировок. Происходит изменение базального уровня гормонов, регулирующих минеральную фракцию кости: уменьшение концентрации эстрадиола, кальцитонина и увеличение концентрации паратиреоидного гормона в сыворотке крови у спортсменов.
У тренированных испытуемых выявлено снижение концентрации тестостерона и повышение уровня инсулина в крови.
Адаптация к гиперкинезии приводит к изменению метаболизма половых гормонов:
- к торможению биосинтеза прогестерона, тестостерона, эстрадиола;
- повышению метаболической активности тестостерона;
- изменению экскреции метаболитов андрогенов.
Гипоксия - кислородная недостаточность - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Компенсаторной реакцией организма является увеличение уровня гемоглобина в крови. Пусковой механизм развития гипоксии связан с гипоксемией - снижением содержания кислорода в артериальной крови.
Наиболее распространенными причинами возникновения такого состояния являются: низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях высокогорья; временное прекращение или ослабление легочной вентиляции при нырянии на различную глубину; возрастание потребности в кислороде при выполнении мышечной работы.
В первых двух ситуациях при сохраненной или даже сниженной потребности в кислороде уменьшается возможность его получения, тогда как при выполнении мышечной работы возможности обеспечения кислородом отстают от растущей потребности, связанной с повышенным расходом энергии.
Кислород необходим для процессов окислительного фосфорилирования, то есть для синтеза АТФ, и его дефицит нарушает протекание всех процессов в организме, зависящих от энергии АТФ: работу мембранных насосов, транспортирующих ионы против градиента, синтез медиаторов и высокомолекулярных соединений - ферментов, рецепторов для гормонов и медиаторов. Если это происходит в клетках центральной нервной системы, нормальное протекание процессов возбуждения и передачи нервного импульса становится невозможным и начинаются сбои в нервной регуляции функций организма.
Нехватка кислорода стимулирует использование организмом дополнительных, анаэробных источников энергии - расщепления гликогена до молочной кислоты. Выход энергии АТФ при этом мал. Кроме того, возникают неприятности в виде закисления внутренней среды организма молочной кислотой и другими недоокисленными метаболитами. Сдвиг pH еще более ухудшает условия деятельности высокомолекулярных структур, способных функционировать в узком диапазоне pH и быстро теряющих активность при увеличении концентрации H+-ионов.
Вопросы для самоподготовки
Дата добавления: 2015-07-10; просмотров: 452 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Тестовый контроль | | | Домашнее задание |