Пороговые значения АД (мм рт.ст.) для диагностики АГ

в зависимости от места/метода определения (ЕОАГ/ЕОК, 2007)

Место/ метод	Показатели (мм рт.ст.)
В кабинете врача	САД 140, ДАД 90
Дома	САД 130 - 135, ДАД 85
СМАД: среднесуточное	САД 125 - 130, ДАД 80
Дневное	САД 130 - 135, ДАД 85
Ночное	САД 120, ДАД 70

Кроме установления факта повышения АД всем пациентам необходимо провести другие обязательные исследования (1-й этап): уточнить жалобы, особенности личного и семейного (наследственного) анамнеза, измерить рост, определить массу тела и рассчитать индекс массы тела (ИМТ), определить окружность талии и бедер, рассчитать индекс талия/бедро, провести физикальное обследование всех органов и систем. Из лабораторных и инструментальных исследований обязательны: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, биохимический анализ крови (концентрация глюкозы, общего холестерина, ЛПВП, триглицеридов, мочевины, креатинина, ионов калия и натрия, мочевой кислоты), рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, офтальмоскопия, ультразвуковое исследование почек.

Дополнительно рекомендуемые исследования: ЭхоКГ; ультразвуковое исследование сонных, брахиоцефальных и почечных артерий; С-реактивный белок (СРБ) в сыворотке крови; анализ мочи на бактериурию; суточная протеинурия; определение микроальбуминурии (обязательно при сахарном диабете); радионуклидные методы исследования почек (сцинтиграфия почек).

Углубленное исследование при осложненной АГ: оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек.

О первичной АГ могут свидетельствовать:

· начало заболевания в возрасте 30 - 50 лет;

· постепенное начало;

· отягощенная наследственность по АГ, другим сердечно-сосудистым заболеваниям;

· доброкачественное течение (в большинстве случаев);

· признаки поражения органов-мишений: сердца – усиление и латеральное смещение верхушечного толчка, сердечные шумы или нарушения сердечного ритма, акцент II тона над аортой или наличие IV тона сердца, признаки сердечной недостаточности; головной мозг – шумы на сонных артериях, нарушения чувствительности и движений, патологические изменения сосудов глазного дна и др.;

· клиническая эффективность адекватной антигипертензивной терапии, если последняя проводилась или проводится.

На вторичный характер АГ указывают один или несколько следующих признаков:

· начало в возрасте до 20 - 30 лет и старше 65 лет;

· «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая стабилизация АД на высоких цифрах;

· высокая систолодиастолическая АГ (более 180/110 мм рт.ст.);

· хорошая переносимость высоких цифр АД;

· отсутствие АГ в семейном анамнезе (кроме фибромускулярной дисплазии почечной артерии, поликистоза почек);

· прием оральных контрацептивов и лекарственных препаратов, способных повышать АД;

· кушингоидный внешний вид пациента;

· стигмы нейрофиброматоза, пятна «кофе с молоком» (феохромоцитома);

· отсутствие, ослабление или асимметрия пульса на лучевой артерии, похолодания конечностей, трофические изменения кожи;

· ослабленный пульс и снижение АД на бедренных артериях;

· шум в прекардиальной области (болезни аорты или коарктация аорты);

· пальпируемые увеличенные почки (поликистоз, опухоль);

· шум в проекции почечных артерий (реноваскулярная АГ);

· увеличение щитовидной железы, симптомы гиперпаратиреоза;

· рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии (три препарата в максимальных терапевтических дозах);

· злокачественность течения (в 30 % случаев);

· раннее развитие осложнений: инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, почечной недостаточности, ретинопатии.

В этих случаях показаны целенаправленные углубленные методы исследования (II этап – исследования по показаниям) для установления конкретной симптоматической формы АГ:

o повторно общие анализы мочи, трехстаканная проба мочи, проба Зимницкого, Реберга-Тареева, определение суточной протеинурии, микроальбуминурии; калия, натрия, кальция в сыворотке крови и суточной моче; концентрации альдостерона, активности ренина, ангиотензина II, катехоламинов, кортикостероидов крови; экскреции катехоламинов и кортикостероидов с мочой; тиреотропного гормона (ТТГ), Т₃, Т₄ и антител к тиреоглобулину;

o рентгенография черепа и турецкого седла; электро-, реоэнцефалография; радиоизотопная ренография, сцинтиграфия почек и надпочечников; УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы, сонных, брахиоцефальных, позвоночных артерий; рентгеноконтрастная аортография, ангиография почечных артерий; компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, шейно-грудного отдела позвоночника, почек, надпочечников; биопсия почек; биопсия слизистой десны или слизистой прямой кишки (при подозрении на амилоидоз).

При диагностике первичной АГ необходимо прежде всего исключить или подтвердить наличие наиболее часто встречающихся вторичных АГ.

Ренопаренхиматозная гипертензия. Основными механизмами повышения АД являются активация прессорных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой), задержка натрия и воды, снижение функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов и калликреин-кининовой системы).

Диагностические критерии:

· транзиторная АГ на ранних стадиях, в дальнейшем стабильная, высокая с относительным преобладанием диастолического давления, может приобретать злокачественный характер, резистентность к медикаментозной ангиотензивной терапии, редкое развитие гипертонических кризов и других осложнений (инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения);

· анамнестические данные о наличии или перенесенном заболевании почек, в том числе и наследственные данные (имеют значение при поликистозе почек), АГ во время беременности, нефропатия беременных, сахарный диабет, частое употребление анальгетиков, сульфаниламидов, других нефротоксических средств;

· «наводящие симптомы» – боли в поясничной области, приступы почечной колики (при отсутствии признаков вертеброгенной люмбалгии), дизурические расстройства, изменение количества и цвета мочи, незначительные отеки на лице и в области век, немотивированная, чаще субфебрильная температура, ухудшение течения заболевания в связи с острыми инфекциями, переохлаждением, появление отечности на нижних конечностях в поздней стадии заболевания (у 1/3 пациентов);

· патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия, бактериурия и др.), которые, как правило, предшествуют повышению АД или появляются параллельно с ним (при первичной АГ может быть при многолетнем течении заболевания). Анализ мочи по Нечипоренко позволяет до известной степени дифференцировать хронический пиелонефрит от гломерулонефрита;

· развитие гипохромной анемии;

· одновременное раннее нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек;

· при ультразвуковом исследовании почек, сцинтиграфии или компьютерной томографии возможно выявление патологии чашечно-лоханочной системы, конкрементов, нефроптоза, поликистоза, опухоли; чаще уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Реноваскулярная (вазоренальная) АГ. Повышение АД возникает вследствие окклюзивного поражения одной или обеих почечных артерий, либо их ветвей, сопровождающегося ишемией почки, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что ведет к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объема и стимуляции симпатической нервной системы.

Диагностические критерии:

· стабильная высокая, преимущественно диастолическая АГ, почти у 1/3 злокачественного течения, резистентная к антигипертензивной терапии, редкое развитие гипертонических кризов и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения); возникает в возрасте до 20 - 25 лет или после 55 лет.

· отсутствие жалоб у 1/3 пациентов, возможные субъективные проявления не имеют характерных особенностей;

· неотягощенная наследственность (за исключением фибромускулярной дисплазии почечных артерий);

· выраженная асимметрия АД на верхних конечностях при атеросклерозе почечной артерии или неспецифическом аортоартериите (более 20 мм);

· наличие систолического или систолодиастолического шума в области проекции почечных артерий, иногда по средней линии над пупком характерно для стеноза почечной артерии, а немного латеральнее и кверху от пупка, иногда выслушиваемый и со стороны спины – при фибромускулярной дисплазии;

· отсутствие патологических изменений в моче при многократных исследованиях;

· ухудшение функции почек при назначении ингибиторов АПФ (последние противопоказаны);

· нарушение азотовыделительной функции почек в поздних стадиях заболевания;

· асимметрия размеров почек более чем на 1,5 см при любом виде визуализации;

· типичные на артериограммах почечных артерий (противопоказана при подозрении на атеросклероз устья почечной артерии) изменения в виде «нитки бус» или «четок» при фибромускулярной дисплазии, симптома «пенька» или «ампутации» при тромбоэмболии, аневризмы, пороки развития почечной артерии; атеросклероз почечных артерий наиболее вероятен у пожилых людей с явными признаками атеросклеротического поражения других артерий (аорты, коронарных, церебральных, сонных, артерий нижних конечностей);

· преобладание активности ренина в крови из почечных вен пораженной почки по сравнению с контралатеральной интактной вены в 1,5 раза и более (возможное исследование в стационаре).

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна): АГ развивается вследствие избыточной продукции альдостерона опухолью (аденомой, очень редко карциномой) клубочковой зоны коры надпочечников и нарушений водно-солевого обмена (задержка в организме натрия, увеличение объема внеклеточной жидкости, повышенная экскреция калия).

Диагностические критерии:

· умеренная лабильная или чаще высокая стабильная АГ, преимущественно диастолическая, с редкими гипертензивными кризами, злокачественные формы также встречаются редко. Назначение спиронолактона (альдактона, верошпирона) в течение 3-х дней приводит к стойкой нормализации АД или значительному его снижению;

· выраженная мышечная слабость, повышенная утомляемость, преходящие парезы, парастезии, миалгии, судорожные подергивания без признаков органического поражения ЦНС и периферической нервной системы. ЭКГ-признаки гипокалиемии: сглаженность или инверсия зубца Т, увеличение амплитуды волны U, увеличение продолжительности интервала Q-T, нарушение проводимости;

· гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гипернатриемия, повышение коэффициента Na/K в сыворотке крови (более 32);

· полиурия (до 3 л/сут.), никтурия, изостенурия, щелочная реакция мочи. Полидипсия. Отсутствие отечного синдрома;

· высокий уровень альдостерона в крови и суточной моче, при этом содержание ренина в плазме крови снижено вплоть до нуля (характерный дифференциально-диагностический признак синдрома Конна);

· выявление опухоли надпочечника или гиперплазии надпочечников с помощью компьютерной томографии, сцинтиграфии надпочечников с йодсодержащими производными холестерина, УЗИ надпочечников (редко выявляется).

Феохромоцитома. АГ обусловлена интенсивным выбросом доброкачественной опухолью мозгового слоя надпочечников (90 - 95 %) или вненадпочечниковой хромаффинной тканью (параганглиомой) значительных количеств катехоламинов (преимущественно норадреналина), что приводит к резкому повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). При одновременной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы гипертензивный синдром становится тяжелым, может развиваться злокачественная гипертензия.

Диагностические критерии:

1. Возможны три клинических варианта течения АГ:

o пароксизмальный (43 % случаев) с типичными гипертензивными кризами, существенно отличающимися от гипертензивных кризов при первичной АГ: быстрое, в течение нескольких минут повышение САД до 200 мм рт.ст. и выше и ДАД до 140 - 160 мм рт.ст. и выше с симпатоадреналовыми проявлениями («вегетативная буря»): беспокойство, чувство страха, дрожь в теле, потливость (иногда профузная), тахикардия, бледность, акроцианоз, резкая головная боль, боль за грудиной, реже боли в животе, тошнота, рвота, судороги, повышение температуры тела, гипергликемия, нейтрофильный лейкоцитоз, возможно появление осложнений (кровоизлияния в сетчатку глаза, сердечные аритмии, отек легких, нарушение мозгового кровообращения, снижение слуха и др.). Внезапное прекращение криза с быстрым снижением АД (характерна ортостатическая гипотония), отсутствие полиурии в конце криза;

o стабильная высокая АГ с преобладанием диастолического давления, безкризовая (50 % случаев), с тахикардией, головной болью, отсутствием вегетативных проявлений, устойчивая к обычной антигипертензивной терапии, частым и ранним развитием изменений глазного дна, атеросклероза, коронарной недостаточности, инфаркта миокарда, отека легких и др.;

o смешанный (сочетание стабильной АГ с симпатоадреналовыми кризами).

2. Внутривенное введение α-адреноблокатора (тропонина или фентоламина) на фоне криза или постоянной АГ приводит к снижению АД в течение 5 мин. на 40 - 25 мм рт.ст.

3. Высокий уровень адреналина, норадреналина, винилилминдальной кислоты в крови во время криза и в ближайший послеприступный период, высокая экскреция метанефринов в суточной моче или трехчасовой порции мочи после криза.

4. Обнаружение опухоли надпочечника с помощью компьютерной томографии (УЗИ выявляет опухоль размером более 2 см.)

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. АГ и другие симптомы обусловлены повышенной продукцией надпочечниками глюкокортикостероида кортизола (гиперкортизолизм), возникающей вследствие либо избыточной секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) аденомой гипофиза с развитием вторичной двусторонней гиперплазии коры надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга), либо аденомой или аденокарциномой коры надпочечников, а также АКТГ-продуцирующими вненадпочечниковыми злокачественными новообразованиями (бронхов, вилочковой, щитовидной, поджелудочной, предстательной, слюнными железами), длительным приемом глюкокортикостероидов, введением АКТГ и др. причинами (симптом Кушинга).

Диагностические критерии:

· стойкая умеренная или высокая систолодиастолическая АГ, снижение пульсового давления, без гипертензивных кризов, со временем приобретает злокачественный характер;

· неравномерное ожирение «гипофизарного» типа (лунообразное лицо с багрово-цианотичной окраской щек, отложение жира на шее, верхней части туловища, плечах, животе при относительно тонких голенях и предплечьях);

· трофические изменения кожи: тонкая «пергаментная» сухая кожа, пурпурно-фиолетовые растяжения кожи (стрии) в области живота, груди, ягодиц, бедер, угревая сыпь, гипертрихоз, ломкость ногтей;

· мышечная слабость, в первую очередь в мышцах тазового пояса и проксимальных отделах нижних конечностей, утомляемость мышц опережает признаки их атрофии, боли в связи с прогрессирующим остеопорозом;

· снижение толерантности к глюкозе, симптомы развивающегося «стероидного» диабета (в четверти случаев); нарушение функции половых органов;

· высокий уровень кортизола в сыворотке крови с нарушением нормального суточного ритма его секреции (в норме утром выше, чем вечером), а также повышенное (в 5 и более раз) выделение 17-оксикортикостероидов (метаболитов кортизола) и в меньшей степени – 17-кетостероидов (метаболитов тестостерона) в суточной моче;

· выявление опухоли гипофиза с помощью рентгенографии или компьютерной томографии области турецкого седла, а также опухоли надпочечников, гиперплазии коры надпочечников.

Более детальное обследование для определения функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и дифференциальной диагностики между болезнью Иценко-Кушинга и синдромом должно проводится в условиях специализированного лечебного учреждения.

Атеросклероз аорты. АГ в основном обусловлена прогрессирующим снижением эластичности аорты в результате ее склероза, атероматоза и кальциноза, а также с нарушением нейрогуморальной регуляции АД.

Диагностические критерии:

· систолический характер АГ, нормальное ДАД, увеличение пульсового давления, часто лабильность цифр АД, возможны гипертензивные кризы;

· у половины пациентов бессимптомное течение независимо от уровня АД, у остальных – преобладание церебральных жалоб;

· убедительные признаки атеросклероза артерий других локализаций (коронарных сосудов с клиническими проявлениями ИБС, церебральных, сонных, артерий нижних конечностей);

· объективные данные: загрудинная пульсация, расширение сосудистого пучка при перкуссии, выраженный акцент II тона над аортой с металлическим оттенком, самостоятельный систолический шум над аортой;

· рентгенологические признаки атеросклероза аорты – уплотнение, склерозирование, кальциноз, возможно расширение, сравнительно небольшая гипертрофия левого желудочка;

· ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка выражены слабее, чем при первичной, длительно существующей АГ.

Коарктация аорты (стеноз перешейка аорты). Повышение АД связано с гемодинамическим фактором (увеличение систолического и минутного объемов крови, усиление работы сердца), хотя могут присоединяться и другие механизмы (ренин-ангиотензин-альдостероновый из-за ишемизации нижних частей тела, в том числе и почек).

Диагностические критерии:

· АГ выявляется в детском возрасте, хотя обычно имеет скрытый характер (проявляется только при физической нагрузке), проходит стадию транзиторных изменений (повышение АД как в покое, так и при физической нагрузке; в этот период формируется характерный внешний вид пациента – диспропорциональность между развитым плечевым поясом и недоразвитым тазовым, видимая пульсация артерий в над- и подключичных ямках, за грудиной, в межреберных промежутках, подмышечных областях, на спине, особенно возле лопаток и т.д.;

· стабильно повышенное САД (до 160 - 200 мм рт.ст.) и ДАД - до 100 мм рт.ст. на верхних конечностях и сниженное на нижних конечностях (в норме на 20 - 30 мм выше, чем на руках);

· пульс на верхних конечностях и сонных артериях напряжен, полный, на нижних, начиная с бедренных артерий, ослабленный или отсутствует;

· усиленный сердечный толчок, во II - Ш межреберьях слева ощущается систолическое дрожание, выслушивается систолический шум средней силы и громкости с эпицентром на основании сердца во II - III, изредка IV межреберьях слева у края грудины, проводится на сосуды шеи и книзу к верхушке сердца, где он обычно по силе такой же, как и на основании или даже сильнее, четко определяется и на спине между лопатками, а иногда на всей задней поверхности грудной клетки. Второй тон над аортой акцентирован;

· рентгенологически - гипертрофия левого желудочка, восходящая часть аорты и дуга ее до сужения расширены, восхождение ее прямо вверх («трубой») с деформацией и образованием выемки в месте сужения, сердце сильно пульсирует. Имеются узуры на нижних краях задних отделов ребер;

· на ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, горизонтальная или полугоризонтальная электрическая позиция сердца;

· характерные особенности при аортографии.

Нейрогенные АГ. Развиваются вследствие нарушений функционирования сосудорегулирующих центров головного мозга.

Диагностические критерии:

· отсутствие наследственной предрасположенности к АГ;

· хронологическая связь между травмой черепа, заболеванием головного мозга и возникновением гипертензии;

· пароксизмальный характер повышения АД, часто с гипертензивными кризами преимущественно судорожного, эпилептиформного типа;

· признаки внутричерепной гипертензии (сильные, не соответствующие уровню АД головные боли, брадикардия, застойные соски зрительных нервов при исследовании глазного дна, застойные изменения на рентгенограмме черепа);

· очаговая симптоматика поражения центральных отделов нервной системы;

· типичные изменения личности.

Лечение: Основной целью лечения первичной АГ является максимальное снижение общего риска развития сердечно-сосудистых осложнений и летальных исходов от них. Для достижения этой цели рекомендуется не только снижать уровень повышенного давления, но и обязательно воздействовать на все имеющиеся у пациента обратимые (модифицируемые) факторы риска (курение, дислипидемию, гиподинамию, сахарный диабет и др.), а также проводить лечение сопутствующих заболеваний. Достижение желаемых результатов возможно при решении следующих задач:

1. Краткосрочные задачи (1 - 6 месяцев от начала лечения): снижение САД и / или ДАД на 10 мм рт.ст. и более от исходных показателей или достижение целевого уровня АД (менее 140/90 мм рт.ст., а при наличии сахарного диабета и хронической почечной недостаточности менее 130/80 мм рт.ст.); предупреждение гипертонических кризов; улучшение качества жизни; модификация изменяемых факторов риска;

2. Промежуточные задачи (более 6 мес. от начала лечения): достижение целевого уровня АД; профилактика поражения органов-мишеней или регрессия имеющихся осложнений и устранение изменяемых факторов риска;

3. Долгосрочные задачи: стабильное поддержание АД на целевом уровне отсутствие прогрессирования поражений органов-мишеней; компенсация или обратное развитие уже имеющихся сердечно-сосудистых осложнений.

Достигнуть желаемых результатов возможно только путём комплексного проведения немедикаментозного и медикаментозного лечения АГ.

Немедикаментозное лечение включает проведение мероприятий по изменению образа жизни пациента:

1. Отказ от курения табака в любом виде;

2. Снижение избыточной массы тела (ИМТ < 25 кг/м²);

3. Уменьшение потребления поваренной соли до 5 г/ сут.;

4. Прекращение употребления алкоголя;

5. Комплексную модификацию диеты (увеличение потребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров и др.);

6. Повышение физической активности путём проведения регулярных физических тренировок (быстрая ходьба, лыжные прогулки, плавание, езда на велосипеде в среднем темпе и др.) по 30 - 40 мин. не менее 4 раз в неделю;

7. Обучение пациента (навыки по здоровому образу жизни, коррекция факторов риска, приверженность к лечению, самоконтроль АД, методы релаксации, аутогенной тренировки и др.).

Продолжительность немедикаментозной терапии при низкой степени риска АГ составляет 12 мес., а при средней – до 6 мес. При неэффективности дополнительно назначается медикаментозная терапия. Последняя проводится незамедлительно (одновременно с немедикаментозной) всем пациентам АГ с высоким и очень высоким риском развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений. Антигипертензивная терапия пациентам АГ должна проводиться длительно, постоянно (пожизненно) с достижением и поддержанием целевых уровней АД.

Для начальной и поддерживающей фармакотерапии АГ обычно используются препараты из 5 основных классов антигипертензивных средств (препараты «первого ряда»): диуретики, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Препараты этих классов обладают сопоставимой антигипертензивной активностью, тем не менее имеется ряд патологических состояний, при которых доказаны приоритеты одних препаратов по сравнению с другими как при стартовой терапии, так и в составе комбинированной. По особым показаниям и в качестве препаратов резерва, чаще в составе комбинированной терапии (рефрактерная, злокачественная формы АГ) применяются α₁-адреноблокаторы и центрально действующие средства (стимуляторы α₂-адренорецепторов и агонисты J₁-имидозолиновых рецепторов), хотя некоторые из них (например, метилдопа при АГ у беременных, агонисты J₁-имидозолиновых рецепторов при метаболическом синдроме и АГ у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа) рекомендуются в качестве препаратов «первого ряда».

Диуретики. Оказывают прямое вазодилатирующее действие, уменьшают объем циркулирующей и внеклеточной жидкости, снижают сердечный выброс в начале лечения и уменьшают ОПСС при продолжительном лечении.

Основные группы диуретиков:

1. Тиазидные и тиазидоподобные: гидрохлоротиазид (гипотиазид) в дозе 12,5 - 25 мг/сутки (один раз в сутки); индапамид (арифон, индопрес) – 1,5 мг или арифон-ретард 1,5 мг/сут.; хлорталидон (оксодолин, гигротон) 12,5 - 25 мг/1 раз в сутки.

2. Петлевые: фуросемид (лазикс) 40 - 120 мг/сут., торасемид (диувер) – 2,5 - 5 мг/сут., этакриновая кислота (урегит) по 0,05 г/сут. утром после еды;

3. Калийсберегающие: спиронолактон (альдактон, верошпирон) – 75 - 400 мг/сут., триамтерен 50 - 200 мг/сут.; амилорид по 5 - 20 мг однократно.

β-адреноблокаторы (БАБ). Основными механизмами действия β-адреноблокаторов являются: уменьшение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, снижение сократимости миокарда, блокада секреции ренина, центральное угнетение симпатического тонуса, блокада постсинаптических периферических β₂-адренорецепторов, повышение уровня простагландинов в крови и барорецепторной чувствительности.

β-адреноблокаторы различаются по селективности действия в отношении β₁-адренорецепторов, расположенных в сердце, наличию или отсутствию собственной симпатомиметической активности, способностью вызывать вазодилатацию и по продолжительности действия. Предпочтение при лечении АГ имеют следующие β-адреноблокаторы:

1. Кардиоселективные, без внутренней симпатомиметической активности: атенолол (тенормин, вазокард, тенолол, атенобене) внутрь 2 раза в день 50-200 мг/сут., бетаксалол (локрен) 10 - 20 мг 1 раз в сутки; метопролол (корвитол, спесикор, беталок - 30К, метокард, эгилок) по 25 - 50 - 100 мг 1 - 2 раза в сутки; метокард-ретард – 200 мг, эгилок-ретард 50 - 100 мг 1 раз в сутки; бисопролол (конкор) 1 раз в сутки в дозе 5 - 10 мг, талинолол (корданум в 2 - 3 приема 50 - 150 мг/сут.; небиволол (небилет) по 2,5 - 5 мг 1 раз в сутки (доза может быть увеличена до 5 - 10 мг/сут.).

2. Неселективные, без внутренней симптомиметической активности: пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) по 20 - 40 мг 2 - 3 раза в сутки, пролонгированая форма – 60 - 240 мг 1 раз в день; надолол (коргард) – 80 - 240 мг однократно; лабетолол (трандат) по 100 - 200 мг 2 - 4 раза в сутки; карведилол (дилатренд, карведил, кордивас) по 25 - 50 мг 2 раза в сутки.

Дополнительным вазодилатирующим действием обладают суперселективный β-адреноблокатор небиволол, модулирующий высвобождение эндотелий релаксирующего фактора (NO), и неселективные препараты лабеталол и карведилол (α- и β-адреноблокаторы), главным образом за счет блокады α-адренорецепторов.

Антагонисты кальция (АК). Блокируя медленные кальциевые каналы, АК вызывают вазодилатацию артерий мышечного типа и тем самым снижают ОПСС, уменьшают сердечный выброс за счет отрицательного ино- и хронотропного действия (верапамил, дилтиазем). Увеличивают почечный кровоток, что сопровождается легким диуретическим и натрий-уретическим эффектом.

При лечении АГ чаще всего применяются АК дигидропиридинового ряда, в фармакодинамике которых преобладает эффект периферической вазодилатации: пролонгированные формы нифедипина (нифедипин SR, нифедипин GITS, кордафлекс ретард, кордипинретард, коринфар ретард, адалат SL- по 20 мг 2 раза в день; осмо-адалат по 30 и 60 мг 1 раз в сутки; кордипин ХL по 40 мг, коринфар - НО по 50 мг 1 раз в день; лерканидипин (леркамен 10) по 10 мг в сутки; фелодипин (фелодипин ER) по 5 - 10 мг/сут., лацидипин (лаципил) – 4 - 8 мг/сут.; исрадипин (ломир) по 5 - 20 мг 2 раза в день, препарат сверхдлительного действия (24 - 36 ч) амлодипин (амлодин, норваск, нормодипин, амловас, стамло, колчек) 1 раз в сутки в дозе 5 - 10 мг, а также недигидропиридиновые производные длительного действия: ретардные формы верапамила (верапамил SR, изоптин SR, финоптин ретард) 1 - 2 раза в день в дозе 240 - 320 мг/сут.; ретардные формы дилтиазема (дилтиазем SR, алтиазем РР, реталзем) 1 - 2 раза в день в дозе 180 - 360 мг/сут.

Ингибиторы АПФ. Блокируя превращение ангиотензина I в ангиотензин II, угнетается активность прессорной ренин-ангиотензин- альдостероновой системы, повышается активность депрессорных калликреин-кининовой и простагландиновой систем, вследствие чего устраняется вазоконстрикция, возникает вазодилатация, снижается ОПСС, мало влияя на частоту сердечных сокращений. Увеличивается сократимость миокарда, улучшается коронарный кровоток, повышается диурез и натрийурез, улучшаются функции эндотелия сосудов, приводящие к повышению высвобождения оксида азота (NO).

Согласно фармакокинетической классификации выделяют две группы ИАПФ:

1. Исходно активные препараты (лекарства) с неактивными метаболитами: каптоприл (капотен, тензиомин) – начальная доза 25 мг 2 - 3 раза в день и лизиноприл (диротон, лизорил, лизитар-ЛФ) по 2,5; 5, 10 и 20 мг 1 раз в день (обычная доза 20 - 40 мг).

2. Пролекарства (метаболизирующиеся в основном в печени в активные вещества): эналаприл (берлиприл, ренитек, энап, эднит) 2 раза в день в дозе 5 - 20 мг/сут.; рамиприл (тритаце, хартил, амприлан) - 1 раз в сутки в дозе 2,5 - 5 мг; периндоприл (периндоприл плюс, периндоприл МИК, престариум) 1 раз в сутки в дозе 2 - 4 и 8 мг; квинаприл (аккупро) 1 раз в сутки в дозе 5 - 20 мг; триндолоприл (гоптен) 1 раз 0,5 - 2,5 мг в сутки; цилазаприл (инхибейс) 1,0 - 2,5 мг 1 раз в сутки; фозиноприл (моноприл) – 10 - 20 мг 1 раз в сутки.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, сартаны). По механизму действия отличаются от ингибиторов АПФ тем, что в результате изолированной блокады рецепторов первого типа способствуют стимуляции незаблокированных рецепторов ангиотензина II второго типа, действие которых на ткани в значительной степени противоположно влиянию рецепторов первого типа. Это приводит к вазодилатирующему и антипролиферативному эффектам.

В зависимости от типа антагонизма с ангиотензином II выделяют:

1. Конкурентные БРА: лозартан (козаар, лориста) по 50 - 100 мг 1 раз в сутки; телмисартан (микардис) по 20 - 40 мг 1 раз в сутки и эпросартан (теветен) – обычно в дозе 600 мг/сут.;

2. Неконкурентные БРА: валсартан (диован) по 80 - 160 мг 1 раз в сутки; ирбесартан (ирбесан, апровель) - обычно доза 150 мг 1 раз в сутки; кандесартан (атаканд) – 4 – 16 - 32 мг в сутки.

Препараты данной группы обычно назначаются при плохой переносимости ИАПФ (кашель), недостаточной их эффективности, в сочетании с ИАПФ и в составе комбинированной терапии.

Α-адреноблокаторы. Гипотензивный эффект осуществляется за счет блокады α₁-адренорецепторов в постсинаптической части, вследствие чего происходит блокирование эффектов норадреналина на сосудистую стенку, развитие артериолярной и венозной дилатации и снижение ОПСС. В отличие от неселективных препаратов α₁-адреноблокаторы не нарушают механизмы обратной связи и не вмешиваются в высвобождение катехоламинов. Для лечения первичной АГ применяются в основном селективные α₁-адреноблокаторы: празозин (минипресс, адверзутен, пратсолол) по 0,5 - 1 мг 2 - 3 раза в сутки, доксазозин (кардура, тонокардин) по 1 мг 1 - 2 - 4 раз в сутки, теразозин (сетегис, хайтрин) по 1 мг однократно перед сном. Основным показанием к назначению препаратов этой группы является сочетание АГ и доброкачественной гиперплазии предстательной железы, особенно в составе комбинированной терапии.

Препараты центрального действия. Гипотензивный эффект обусловлен торможением секреции катехоламинов хромаффинными клетками надпочечников, снижением активности симпатической нервной системы, повышением тонуса блуждающего нерва. Все это приводит к снижению ОПСС, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса и системного АД.

Основные группы антигипертензивных препаратов центрального действия:

1. Стимуляторы центральных α₂ - адренорецепторов (первое поколение): метилдопа (альдомет, допегит) по 500 - 1000 мг в сутки в 2 - 3 приема; клонидин (клофелин, гемитон, катапрессан) по 0,075 мг или 0,150 мг 3 раза в сутки; гуанфацин (эстулик) 0,5- 1 мг 1 раз в сутки (на ночь). Применяются при рефрактерной АГ в составе комбинированной терапии и при непереносимости антигипертензивных препаратов других классов;

2. Стимуляторы J₁- имидозолиновых рецепторов: моксонидин (физиотенз) 0,2 - 0,4 мг/сут. (редко 0,6 мг/сут.) в 1 прием; рилменидин - по 1 мг в сутки утром, при необходимости 2 мг в сутки в 2 приема (утром и вечером).

Одним из важнейших условий медикаментозной терапии АГ является выбор лекарственного препарата с продолжительностью гипотензивного эффекта не менее 24 ч, при приеме 1 раз в день, причем предпочтение следует отдавать препаратам, эффективно действующим более суток. Другим принципом ведения пациентов с АГ является использование двух стратегий лечения: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии.

Монотерапия на начальном этапе лечения показана лишь при АГ I степени у пациентов с низким или умеренным сердечно-сосудистым риском, т.е. при отсутствии сердечно-сосудистых осложнений. Комбинированная низкодозовая терапия, минуя стадию монотерапии, рекомендуется пациентам, у которых имеется значительное повышение АД (САД более чем на 20 мм рт.ст., а ДАД более чем на 10 мм рт.ст. превышающее нормальные показатели), а также пациентам с менее выраженным повышением АД при наличии нескольких факторов риска сердечно-сосудистого заболевания, поражения органов мишеней, сахарного диабета, ассоциированных сердечно-сосудистых и почечных заболеваний.

Пациентам с уровнем АД больше 160/100 мм рт.ст. при сочетании с сахарным диабетом, протеинурией, хронической почечной недостаточностью может быть назначена в начале лечения полнодозовая комбинированная терапия.

Неоспоримые преимущества низкодозовой комбинированной терапии, заключающиеся в потенцировании антигипертензивного действия, защите органов-мишеней и уменьшение числа побочных эффектов, присущи лишь рациональным комбинациям препаратов.

Наиболее эффективными комбинациями являются: тиазидный диуретик и ИАПФ; тиазидный диуретик и БРА; антагонист кальция и ИАПФ; антагонист кальция и БРА; БАБ и антагонист кальция (дигидропиридиновый); БАБ и диуретик.

Комбинация БАБ и тиазидного диуретика не рекомендуется для длительного применения из-за дисметаболических эффектов, что нежелательно у пациентов с метаболическим синдромом, высоким риском развития сахарного диабета, снижением потенции. Чаще всего используются следующие фиксированные комбинации гипотензивных препаратов:

капозид (каптоприл 25 или 50 мг + гидрохлоротиазид 12,5 или 25 мг);

ко-ренитек (эналаприл малеат 20 мг + гидрохлоротиазид 12,5 мг);

энап-н, энаприл-НТ (эналаприл малеат 10 мг + гидрохлоротиазид 25 мг);

энап HL (эналаприл малеат 10 или 20 мг + гидрохлоротиазид 12,5 мг);

нолипрел (периндоприл 2 мг + индапамид 0,625 мг);

нолипрел форте (периндоприл 4 мг + индапамид 1,25 мг);

нолипрел форте А (периндоприл 5 мг + индапамид 1,25 мг);

аккузид (квиноприл 10 мг + гидрохлоротиазид 12,5 мг);

логимакс (фелодипин 5 мг + метапролол 50 мг);

экватор (лизиноприл 10 мг + амлодипин 5 мг);

престанс (периндоприл аргинин 5 или 10 мг + амлодипин 5 или 10 мг);

гизаар, лориста Н (лозартан 50 мг + гидрохлоротиазид 12,5 мг);

лориста НД (лозартан 100 мг + гидрохлоротиазид 25 мг);

ко-диован (валсартан 80 мг или 160 мг + гидрохлоротиазид 12,5 мг);

ко-апровель (иберсартан 150 мг или 300 мг + гидрохлоротиазид 12,5 мг).

При отсутствии эффективного снижения АД на фоне двухкомпонентной терапии показано назначение третьего препарата (одним из которых обязательно должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости комбинированной терапии.

Рефрактерной АГ (РАГ), или резистентной к лечению, считается такой вариант АГ, при котором применение немедикаментозных методов (изменение образа жизни) и рациональная комбинированная терапия с применением трех препаратов, один из которых диуретик, в максимальных терапевтических дозах не приводит к достижению целевого уровня АД в течение 3 - 6 месяцев лечения.

Критериями диагностики злокачественной АГ (первичной или любой формы вторичной АГ) является уровень АД 220/130 мм рт.ст. и выше в сочетании с быстропрогрессирующей нейроретинопатией (ретинопатией III - IV cтепени по Keith-Wagner-Barker) и поражением почек.

Причины РАГ различны: нераспознанная вторичная АГ, невыполнение мероприятий по изменению образа жизни, режима приема и доз медикаментозных препаратов, параллельный прием препаратов, повышающих АД (глюкокортикостероиды, НПВП, оральные контрацептивы и др.), неправильное измерение АД, например, при окружности плеча более 32 см и др.

Практически подавляющее большинство пациентов с первичной АГ лечится в амбулаторных условиях и в госпитализации не нуждаются. Показаниями для плановой госпитализации являются:

· неясность диагноза и необходимость проведения специальных, чаще лабораторных и инвазивных, методов исследования для уточнения генеза АГ;

· трудности в подборе медикаментозной терапии, в том числе и рефрактерная АГ;

· частые гипертонические кризы.

Показания для экстренной госпитализации:

· осложненный гипертонический криз;

· гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе;

· гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии.

Санаторно-курортное лечение показано пациентам с АГ I и II степени, в том числе страдающим одновременно стенокардией напряжения I и II функциональных классов, при отсутствии сосудистых кризов, выраженного атеросклероза сосудов сердца, головного мозга, почек, расстройств сердечного ритма и проводимости, сердечной недостаточности не выше II А стадии в местных кардиологических санаториях, на климатических курортах Крыма, Кавказа в нежаркое время года; Прибалтики, Подмосковья, Ленинградской и Калининградской области России в любое время года), и бальнеологичесих курортах (санатории» Беларусь» г. Сочи, «Белая Русь» г. Туапсе). Пациентам с АГ II - III степени без частых и тяжелых сосудистых кризов при отсутствии значительного нарушения коронарного кровообращения и функций почек, при сердечной недостаточности не выше II А стадии (II ФК NYHA) показаны для лечения только местные кардиологические санатории (курорт «Нарочь», «Летцы», «Ченки», «Буг», «Алеся», «Боровое», «Березина» и др.). Противопоказано направление на санаторно-курортное лечение пациентов с АГ этой степени, перенесших инфаркт миокарда, мозговой инсульт, с выраженным нефроангиосклерозом, хронической сердечной недостаточностью выше II А стадии (IIФК NYHA) и другими проявлениями поражения органов-мишеней.

Медико-социальная экспертиза. Большинство пациентов с АГ I и II степени без выраженных повреждений органов-мишеней трудоспособны, но с учетом характера основной профессии, условий труда, других социальных факторов нуждаются в трудоустройстве через ВКК. Им не рекомендуется работа со значительным физическим и нервно-психологическим напряжением, на высоте, производственным шумом и вибрацией, в неблагоприятных метеорологических условиях (в жарких, холодных, сырых помещениях), работа на конвейере, в ночные смены и др. При отсутствии возможностей для рационального трудоустройства со снижением квалификации (заработной платы) устанавливается III группа инвалидности на 1 год для приобретения новой профессии. Временная нетрудоспособность (ВН) возникает при гипертоническом кризе, появлении острой коронарной недостаточности, учащении приступов стенокардии, появлении острой левожелудочковой сердечной недостаточности и других осложнениях. При легком гипертоническом кризе 1-го типа на фоне АГ I степени с быстрым снижением АД и улучшением самочувствия трудоспособность пациента сохраняется. Если же субъективные проявления криза существенно не улучшаются и АД медленно снижается, ВН составляет 3 дня. Пациенты с АГ I степени и гипертоническим кризом 1-го типа средней степени тяжести, а также легким кризом 1-го типа при АГ II степени освобождаются от работы на 3 - 5 дней. При АГ II степени с гипертоническим кризом 1-го типа средней тяжести сроки ВН составляют 5 - 7дней, а при кризе 2-го типа – 7 - 10 дней.

При гипертоническом кризе 2-го типа на фоне АГ II степени сроки ВН составляют 9 - 12 дней, при АГ III степени – 12 - 15 дней. В случае появления осложнений со стороны сердца (стенокардия, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости и др.) и головного мозга (транзиторная очаговая неврологическая симптоматика) сроки ВН увеличиваются до устранения возникших осложнений и стабилизации состояния (в среднем на 2-3 дня).

При тяжело протекающих кризах, частом их возникновении, выраженном обострении АГ продолжительность временной нетрудоспособности увеличивается до 3 - 4 недель. По мере прогрессирования заболевания пациенты становятся нетрудоспособными.

Трудоспособность пациентов с АГ III степени зависит от наличия осложнений (инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, стойких нарушений сердечного ритма и проводимости, сердечной недостаточности, почечной недостаточности и др.) и сопутствующих заболеваний, существенно ограничивающих или сопровождающихся полной утратой отдельных некоторых критериев жизнедеятельности (чаще всего самостоятельного передвижения, самообслуживания, ориентации и др.), что является основанием для определения МРЭК II и I группы инвалидности.

Диспансеризация. Все пациенты с установленным диагнозом АГ должны находится под регулярным наблюдением участкового терапевта. Частота наблюдений 2 - 4 раза в год в зависимости от тяжести течения: I степень – 1 раз в 6 мес., II и III степень – 1 раз в квартал (после достижения целевого уровня АД – осмотры 1 раз в 6 месяцев).

Обязательные осмотры: врач-офтальмолог, врач-невролог не реже 1 раза в год; врач-эндокринолог, врач-уролог, врач-психотерапевт – по показаниям, врач-кардиолог – 1 раз в год при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений.

Наряду с общеклиническим обследованием пациентов проводятся лабораторные и другие исследования: общий анализ крови и общий анализ мочи – 2 раза в год; биохимический анализ крови (глюкоза, протромбиновый индекс, мочевина, креатинин, калий, натрий, общий холестерин, холестерин ЛПНП, триглицериды) – 1 раз в год. Тест на выявление микроальбуминурии, осмотр глазного дня, ЭКГ, ЭхоКГ – 1 раз в год. УЗИ брахиоцефальных артерий 1 раз в 1 - 2 года. УЗИ почек и радиоизотопная ренография – 1 раз в год.

Основные лечебно-профилактические мероприятия: обучение пациента навыкам здорового образа жизни, коррекция факторов риска, психотерапия, физиотерапия и ЛФК в отделении восстановительного лечения. Трудовые рекомендации. Постоянный прием антигипертензивных средств. Санаторно-курортное лечение по показаниям. Оздоровление в санатории-профилактории.

Пациенты с АГ I степени переводятся в группу здоровых, если у них АД в течение 1 - 1,5 лет остается на стабильно нормальном уровне, отсутствуют жалобы и нет других клинических проявлений болезни. Пациенты с АГ II и III ст. остаются на учете пожизненно.

Профилактика. Глобальная стратегия профилактики АГ предусматривает поддержание нормального уровня АД среди всего населения путем оздоровления образа жизни, предотвращения появления или снижения факторов риска развития заболевания и его осложнений.

Мероприятия по первичной профилактике АГ полностью соответствуют рекомендациям по здоровому образу жизни, учитывающим многофакторный и генез заболевания (прекращение курения, поддержание индекса массы тела в пределах 18,5 - 24,9 кг/м², снижение потребления поваренной соли, отказ от употребления алкоголя, использование в повседневном пищевом рационе фруктов, овощей, всех видов зерновых, низкожировых молочных продуктов, нежирного мяса, птицы, рыбы, зелени, а также орехов и бобовых; повышение физической активности и др.). В последние годы рекомендуется как минимум ежедневная, 30-минутная физическая активность аэробного типа умеренной интенсивности (50 - 69 % от максимальной частоты сердечных сокращений) с вовлечением больших групп мышц (ходьба, бег, плавание, велосипед и др.) В то же время отмечается, что более высокая активность может оказать больший благоприятный эффект на состояние здоровья в целом.

Обязательны любые мероприятия, направленные на снижение уровня психосоциального стресса.

В комплексе мероприятий по вторичной профилактике АГ обязательно применяется немедикаментозная стратегия коррекции АД, полностью совпадающая с мерами по первичной профилактике, и ежедневный регулярный прием антигипертензивных препаратов с коррекцией дозы и кратности приема, поддерживающих целевой уровень АД. Пациентам с хорошо контролируемой АГ с повышенным риском развития ИБС или ее наличии при отсутствии противопоказаний рекомендуется ежедневный прием 75 или 100 мг ацетилсалициловой кислоты (аспирин, аспирин кардио, полокард или кардиомагнил,др).

Дата добавления: 2015-07-10