обусловливая затяжное течение инфекции с рецидивами. Также показана способ
ность бактерий размножаться в фагоцитах, приводя к их гибели и быстрому про-грессированию патологического процесса. Существует мнение, что при высокой
активности альвеолярных макрофагов заболевание развивается не в виде тяжёлой
пневмонии, а в более доброкачественно протекающих формах, таких как лихорад
ка Понтиак или острый легионеллёзный бронхит. Отсутствие рецепторов, позво
ляющих легионеллам «закрепиться» в клетках слизистой оболочки респираторно
го тракта, объясняет отсутствие контагиозности при легионеллёзе. Распространение
возбудителя с током крови по различным органам и системам приводит к разви
тию нарушений микроциркуляции вплоть до дистресс-синдрома, воспалительного
процесса с геморрагическим компонентом, формированием лимфоплазмоцитар-ных инфильтратов и некрозов. Эти реакции связаны с воздействием определённых
факторов бактерий (цитотоксин, цитолизин, фенилаланинаминопептидаза). Они
обусловливают токсическое поражение клеток, гидролиз белков (в том числе им
муноглобулинов) и аминокислот, пептидов и а-антитрипсина, гемолиз эритро
цитов, развитие геморрагических и некротических процессов. Особенно часто
поражаются лёгкие, почки, печень, костный мозг. При выраженной бактериемии
иногда заболевание может протекать по септическому типу с развитием септи
ческого эндокардита, перикардита и вторичных гнойных очагов.
Высвобождение ЛПС-комплекса (эндотоксина) после гибели бактерий и про
грессирующая эндотоксинемия обусловливают клинические проявления инток
сикации вплоть до токсической энцефалопатии и ИТШ. С воздействием токси
ческих факторов связывают возможность угнетения процессов кроветворения в
костном мозге, некроза печёночных клеток, эпителия почечных канальцев, что
наряду с микроциркуляторными нарушениями в почках ведёт к развитию ОПН.
71 6 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 5
Клиническа я картин а
Инкубационный период. При различных клинических формах заболевания ва
рьирует от 2 до 10 дней, в среднем составляя 4-7 сут.
Наиболее часто клинически легионеллёз диагностируют как тяжёлые пневмо
нии (собственно «болезнь легионеров»). В первые дни заболевания у части боль
ных можно наблюдать продромальные явления в виде головной боли, слабости,
снижения аппетита, возможно развитие диареи. При остром начале болезни бы
стро повышается температура до 39—40 °С, нарастают признаки тяжёлой инток
сикации. Больные жалуются на озноб, головную боль, боли в мышцах и суставах,
выраженную потливость. Развиваются общая слабость, адинамия. Появляются
признаки токсического поражения ЦНС: эмоциональная лабильность, затормо
женность, обмороки, галлюцинации, потеря сознания и бред. Иногда наблюдают
атаксию, дизартрию, нистагм, паралич глазодвигательных мышц. К середине не
дели возникает кашель, сначала сухой, затем со скудной слизисто-гнойной, а у
части больных с кровянистой мокротой. Развиваются одышка, сильные боли в
груди, особенно при сопутствующем фибринозном плеврите. В лёгких выявляют
притупление перкуторного звука, участки ослабленного дыхания, большое коли
чество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. Почти у половины больных
выслушивают шум трения плевры. На рентгенограмме определяют очаговые ин
фильтраты разнообразной локализации; впоследствии они сливаются и образуют
обширные очаги затемнения по типу долевой, а довольно часто односторонней
субтотальной и даже тотальной пневмонии.
Течение пневмонии бурное, трудно поддающееся терапии. Заболевание могут
осложнить развитие абсцессов, экссудативных плевритов, ИТШ. Часто несмотря
на проводимое лечение прогрессирует дыхательная и сердечно-сосудистая недо
статочность, требующая перевода больных на ИВЛ.
Поражения сердечно-сосудистой системы проявляются гипотонией, относи
тельной брадикардией, сменяющейся тахикардией. Довольно часто (около 30%
случаев) возникают продолжительная диарея с болями в животе и урчанием ки
шечника, гепатиты с желтухой и изменениями биохимических показателей кро
ви. Возможны нарушения функции почек вплоть до почечной недостаточности,
сохраняющейся впоследствии месяцами. При выздоровлении астенический син
дром (слабость, головокружение, снижение памяти, раздражительность), рентге
нологически определяемые инфильтраты в лёгких и плевральные изменения со
храняются в течение многих недель.
Острый альвеолит. Характерно появление с первых дней болезни сухого каш
ля на фоне высокой лихорадки и других проявлений интоксикации (головная боль,
миалгии и т.д.). В дальнейшем кашель становится влажным с отхождением сли
зистой или слизисто-гнойной мокроты, нарастает одышка. В лёгких при аускуль-тации с обеих сторон выслушивают обильную диффузную, длительно сохраняю
щуюся крепитацию. Процесс проходит с пропотеванием в альвеолы эритроцитов,
фибрина, отёком альвеолярных перегородок. В некоторых случаях заболевание
приобретает затяжное прогрессирующее течение с развитием фиброза.
Острое респираторное заболевание (лихорадка Понтиак). Легионеллёзная ин
фекция, протекающая без лёгочных поражений. На фоне температуры, быстро
повышающейся до 38—40 °С, появляются озноб, головная боль, диффузные ми
алгии. Развивается респираторный синдром в виде ринитов, трахеобронхитов и
бронхитов; нередко он сочетается с болями в животе и рвотой. Часто выявляют
Сапронозы • 71 7
неврологические нарушения: головокружение, бессонницу, расстройства созна
ния и координации различной степени. Течение болезни благоприятное, длитель
ность основных клинических проявлений составляет в среднем несколько дней;
остаточный астеновегетативный синдром сохраняется значительно дольше.
Острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форта Брэгг). Более
редкая форма легионеллёза. На фоне умеренных общетоксических и респиратор
ных явлений (чаще в виде бронхита) возникает экзантема крупнопятнистого, ко-реподобного, скарлатиноподобного или петехиального характера. Элементы сыпи
не имеют определённой характерной локализации, после их исчезновения шелу
шение кожи, как правило, не наблюдают.
В значительно более редких случаях заболевание может протекать в других
формах: от субклинической до тяжёлых генерализованных форм с полиорганны
ми поражениями и сепсиса.
Дифференциальна я диагностик а
Легионеллёзы следует отличать от пневмоний различной этиологии — стафи
лококковой, пневмококковой, микоплазменной, клебсиеллёзной, вызванной си-негнойной палочкой и др., а также от ОРВИ, Ку-лихорадки, орнитоза и других
заболеваний с поражением лёгких. Пневмонию легионеллёзной этиологии отли
чают выраженная интоксикация с развитием токсической энцефалопатии, обшир
ный характер поражения лёгких, склонность к осложнениям (дыхательной и сер
дечно-сосудистой недостаточности, гепатитам, нарушениям функции почек).
Лабораторна я диагностик а
В гемограмме выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительное
повышение СОЭ (более 60 мм/ч).
Выделение возбудителя из крови, мокроты, плевральной жидкости, промыв
ных вод бронхов сложно и на практике применяется редко, хотя бактериологи
ческий метод является наиболее точным подтверждением этиологии легионел
лёзной инфекции. Бактерии можно выделить посевом исследуемого материала
на специальные питательные среды либо после заражения лабораторных живот
ных (морских свинок). Более доступна индикация Аг легионелл в исследуемом
материале методами РИ Ф и ИФА.
В широкой практике распространены методы определения AT в реакциях мик
роагглютинации и РНИФ. Диагностически значимыми их результатами считают
4-кратное нарастание титров AT в парных сыворотках или диагностический титр
1:128 и выше при однократном исследовании. Иммуноферментный метод позво
ляет выявлять растворимый Аг легионелл в моче в острый период заболевания
(3—10-й день болезни). Метод разработан только для выявления Аг первой серо
группы L. pneumophila. ПЦ Р применяют для исследования материала нижней ча
сти респираторного тракта в острую фазу заболевания. Специфичность метода
95—99%, чувствительность 80—85%.
Осложнени я
Наиболее грозное осложнение — ИТШ, возникающий при легионеллёзной
пневмонии. По данным ВОЗ, в этих случаях частота летальных исходов заболева
ния достигает 20%.
71 8 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 5
Лечени е
Основа этиотропной терапии легионеллёза — применение макролидов. В час
тности, эритромицин назначают внутрь в дозе 2—4 г/сут, в тяжёлых случаях вво
дят внутривенно капельно (эритромицин фосфат по 1 г/сут, максимально до 2-3 г/сут). При отсутствии или малой выраженности клинического эффекта анти-биотикотерапию дополняют назначением рифампицина в дозе 0,6—1,2 г/сут. Курс
лечения составляет 2—3 нед. Хороший клинический эффект также даёт назначе
ние фторхинолонов (пефлоксацин).
Патогенетическое лечение, направленное на борьбу с интоксикацией, крово
течениями, развитием дыхательной и почечной недостаточности, шоковыми со
стояниями, проводят по общепринятым правилам. Необходима оксигенотерапия,
довольно часто применяют ИВЛ.
Эпидемиологически й надзо р
Включает контроль за санитарно-гигиеническим состоянием систем конди
ционирования и охлаждения воды, душевых установок, аппаратов ИВЛ и др. Осо
бое значение имеют своевременное обнаружение водного резервуара возбудите
ля и проведение дезинфекции.
Профилактически е мероприяти я
Проводят контроль за работой системы кондиционирования, качеством воды,
используемой для лечебных и гигиенических процедур, и вентиляционной сис
темой. Профилактические мероприятия направлены на снижение концентрации
или элиминацию возбудителя в водных системах. Основные способы дезинфек
ции — термический (прогрев воды при температуре не ниже 80 °С) и химический
(применение хлора). Эти методы или их сочетание применяют в зависимости от
типа водного объекта, подлежащего дезинфекции. На промышленных предприя
тиях, электростанциях, в больницах и гостиницах замкнутые водные системы
необходимо чистить и промывать не реже 2 раз в год. При обнаружении в систе
мах легионелл ежеквартально проводят дезинфекционные мероприятия с после
дующим обязательным бактериологическим исследованием воды. На смену хло
рированию и термообработке, часто негативно действующих на эксплуатацию
водных систем и приборов, активно внедряют дезинфектанты, не содержащие
хлора, ультрафиолетовое облучение или приспособления, обогащающие воду
ионами серебра и меди. Средства специфической профилактики легионеллёза не
разработаны.
Мероприяти я в эпидемическо м очаг е
Проводят выявление больных среди лиц, находившихся в условиях, сходных с
таковыми при заражении легионеллами. Госпитализацию больных проводят толь
ко по клиническим показаниям. Диспансерное наблюдение за переболевшими
не регламентировано. В связи с тем, что нет достоверных данных о возможности
передачи легионелл от человека к человеку, разобщение и экстренную профилак
тику контактных лиц не проводят. Дезинфекцию в очаге не проводят.
гш л
ПАРАЗИТАРНЫЕ
БОЛЕЗНИ
6.1. ПРОТОЗООЗЫ
Обща я характеристик а
По сложившейся практике к паразитарным болезням
относят протозоозы, вызываемые патогенными простей
шими (амебиаз, токсоплазмоз, малярия и др.), и гельмин-тозы, называемые также глистными инвазиями. На про
тяжении многих лет все проблемы паразитарных болезней
в России ассоциировали с малярией, чему имелись объек
тивные причины. По массовости распространения, вы
раженности воздействия на здоровье населения, тяжести
социальных последствий малярия в первой половине XX
века для большинства регионов страны являлась одним
из серьёзных препятствий экономического развития.
По оценкам ВОЗ, каждый четвёртый житель Земли по
ражён кишечными паразитами. К сожалению, официаль
ные данные не позволяют чётко судить о размере пробле
мы в Российской Федерации. По экспертным оценкам,
истинное число больных паразитарными болезнями в стра
не превышает 20 млн человек.
Особенность большинства паразитарных болезней —
длительное, многолетнее присутствие возбудителя в орга
низме больного (при отсутствии специфического лече
ния), что определяется продолжительностью жизни мно
гих гельминтов или частыми повторными заражениями.
Многолетнее хроническое течение многих паразитарных
болезней вызывает задержку физического и психическо
го развития детей, ухудшение успеваемости школьни
ков, снижает трудоспособность и социальную активность
взрослого населения.
Для паразитарных болезней характерна высокая часто
та различных специфических клинических проявлений,
часто не ассоциированных с присутствием паразитов и
недостаточно известных врачам в качестве симптомов па
разитарного заболевания. В результате гематогенного за
носа яиц кишечных трематод развиваются миокардит и
хроническая сердечная недостаточность. Кроме прямого
патологического воздействия широкая поражённость на-
72 0 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть О Глава 6
селения паразитозами приводит к более частому возникновению и более тяжёлому
течению у инвазированных других заболеваний. У больных описторхозом значи
тельно чаще формируется хроническое брюшнотифозное носительство, увели
чивается риск возникновения рака печени, поджелудочной железы и жёлчных
протоков. Наиболее общим патологическим воздействием практически всех
возбудителей паразитарных болезней человека являются аллергизация и подавле
ние иммунологической реактивности организма. Аллергизация при лямблиозе и
кишечных гельминтозах поддерживает или инициирует хронические аллергичес
кие дерматозы (нейродермиты, экземы), атопическую бронхиальную астму. Уста
новлено, что паразитарные болезни приводят к развитию разнообразных форм при
обретённого иммунодефицита, связанных с полным подавлением ответа Т-системы
иммунитета на любые Аг (включая Аг паразитов) и поликлональной активацией
В-системы (малярия, висцеральный лейшманиоз, эхинококкозы, трихинеллёз и
др.) или менее выраженными дефектами клеточных и гуморальных иммунных ре
акций. Наличие гельминтоза снижает эффективность вакцинопрофилактики.
Некоторые тяжёлые паразитозы (эхинококкозы) вызывают хронические пораже
ния иммунной системы. В развивающихся странах высокую смертность детей от
обычных вирусных и бактериальных инфекций связывают с наличием вторич
ных паразитарных иммунодефицитов и распространённой в этих странах бел
ковой недостаточностью. Распространённые кишечные паразитозы даже без
выраженных клинических проявлений могут приводить к развитию вторичных
иммунодефицитных состояний, усугубляя неблагополучную ситуацию по кишеч
ным бактериозам и вирусным респираторным заболеваниям. Многочисленные
научные наблюдения свидетельствуют, что на фоне кишечных паразитозов в 2-5 раз чаще возникают острые кишечные заболевания. Помимо косвенного участия
в возникновении острых кишечных бактериальных инфекций многие паразиты
являются причиной острых и хронических диарей. Кишечные простейшие (лям
блии, криптоспоридии, изоспоры и микроспоридии) вызывают острую водяни
стую диарею. Нередко острые кишечные заболевания, вызванные указанными од
ноклеточными паразитами, возникают у путешественников и туристов. Принято
считать, что от 5 до 35% всех диарей в мире, связанных с путешествиями, вызыва
ют кишечные простейшие.
У здоровых лиц диареи протозойной природы обычно непродолжитель
ны (от нескольких дней до 2 нед) и заканчиваются самопроизвольным выздо
ровлением. Однако у лиц с иммунодефицитами, особенно у больных СПИДом,
диареи, вызванные вышеперечисленными возбудителями, могут продолжать
ся несколько месяцев и даже более года, сопровождаться выраженной поте
рей массы тела, нарушениями кишечного всасывания и приводить к гибели па
циентов.
Среди всех регистрируемых в России паразитарных заболеваний человека
наиболее распространены кишечные гельминтозы.
Амебиа з [amoebiasis)
Амебиаз (амёбная дизентерия, амебизм) — протозойное антропонозное забо
левание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражени
ем толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных орга
нах и системах.
Паразитарные болезни ^ 72 1
Кратки е исторически е сведени я
Возбудитель открыл Ф.А. Лёш (1875). В 1883 г. Р. Кох выделил амёбу из ис
пражнений больных и органов умерших людей. Как самостоятельную нозологи
ческую форму заболевание впервые под названием амёбной дизентерии описали
У.Т. Каунсильмен и Ф. Лёффлер (1891). Ф. Шаудинн (1903) детально описал ди
зентерийную амёбу и назвал её Entamoeba histolytica.
Этиологи я
Возбудитель — простейшее Entamoeba histolytica рода Entamoeba класса Sarco-dina. Существует в виде цист и вегетативных форм — предцистной, просветной,
большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырёхъядерные, вегетатив
ные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы.
В последнее время непатогенные штаммы, морфологически неотличимые от
патогенных амёб, выделены в отдельный вид Е. dispar. Просветная форма раз
мером 10—20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозя
ину. Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и
гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амёб по толстой кишке про
исходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быст
ро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в ис
пражнениях они могут сохраняться до 4 нед, в воде — до 8 мес, что имеет
существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действу
ет губительно.
Эпидемиологи я
Резервуар и источник инвазии — человек, больной острой или хронической
формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эндемических очагах но
сительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколь
ко лет.
Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — обычно водный.
Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязнённые циста
ми руки.
Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности состав
ляет 20%. Перенесённое заболевание оставляет относительный и кратковремен
ный иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки. Амебиаз широко распространён во
многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некото
рых из них поражённость населения амёбами достигает 50—80%. По данным ВОЗ,
амебиаз является причиной около 100 000 смертей в год в мире, что ставит его по
уровню смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после ма
лярии. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, паци
ентов психиатрических лечебных учреждений. Чаще заболевают лица среднего
возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бес
симптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин.
Возможны водные вспышки. В летний период заболеваемость выше, чем в дру
гие периоды года.
72 2 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 6
Патогене з
Заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без
существенных изменений кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из
них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозя
ину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задержива
ются, чему способствует стаз кала в этих отделах, и активно размножаются. Про-светная форма трансформируется в большую вегетативную, механизмы этих
метаморфоз окончательно не изучены. Большая вегетативная форма обладает под
вижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она
внедряется в стенку кишки. Установлена способность активации апоптоза эпи-телиоцитов токсинами паразитов. Повреждение слизистой оболочки и более глу
боких слоев кишечной стенки происходит прежде всего в слепой, восходящей и
поперечно-ободочной кишке. При более тяжёлом течении болезни патологичес
кий процесс может приобретать характер панколита. Морфологически выража
ется разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей
и образованием глубоких язв.
Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь био
логически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной ин
токсикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может при
вести к её утолщению и уплотнению, а в ряде случаев — к образованию так
называемых амебом, сужению и обтурации прюсвета кишки. Формирование глу
боких язв несёт в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и пос
ледующего спаечного процесса.
Гематогенное диссеминирование амёб по системам портальной и нижней по
лой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде
образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы
чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней
долях правого лёгкого, ещё реже — в головном мозге, почках, поджелудочной
железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы.
Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному рас
плавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделе
ние возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покро
вов провоцируют развитие поражений кожи.
Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гумо
ральных AT, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а так
же активностью макрофагов.
Клиническа я картин а
Инкубационный период. Варьирует от 1 нед до 2—3 мес.
Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно
или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей.
В лёгких случаях заболевания характерны чередование кратковременных перио
дов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в жи
воте. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до
нескольких недель. Самочувствие больных остаётся удовлетворительным, тем
пература не повышается.
Паразитарные болезни • 72 3
При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания на
блюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота де
фекаций не превышает 3—5 раз в день. Возникают боли в животе; вначале они
имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и вос
ходящего отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрес
сирует, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебри
литет. В дальнейшем на протяжении 7—10 дней число ежедневных дефекаций
нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче,
объём испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый ха
рактер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса,
клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.
При одновременном поражении начальных и дистальных отделов толстой киш
ки возможны тенезмы; в редких случаях испражнения становятся слизисто-кро-вянистыми («малиновое желе»).
В зависимости от преимущественной локализации патологических изменений
в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации оп
ределяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других
отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может
пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезёнка
не увеличены.
При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) коло-носкопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При пре
имущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панко-лите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отёчна; обнаруживают
очаговую гиперемию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи.
При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум
вариантам — рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные
чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания боль
ной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжё
лых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия,
трофические нарушения, безбелковые отёки.
У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц
может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными
поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и боля
ми в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный исход.
Внекишечный амебиаз. Проявляется формированием абсцессов печени, реже
лёгких, головного мозга и других органов.
Абсцесс печени обычно развивается через 1—3 мес после проявлений кишечно
го амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может раз
виться даже после лёгкого течения заболевания, оставшегося невыявленным у
преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без пред
шествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъё
ма температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может
быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровож
дается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при
кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при
ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипечёночном распо
ложении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцес
сов печени и наблюдается редко.
72 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 6
При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезнен
ную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки
справа. Возможны лёгочные поражения в виде базальной правосторонней пнев
монии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы
с ограничением подвижности её правого купола.
Абсцесс лёгкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъёмами
температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими из
менениями на рентгенограмме лёгких. Возможны кровохарканье, отхождение
большого количества тёмно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх.
На рентгенограмме обнаруживают полость в лёгком с горизонтальным уровнем
жидкости.
Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошно
та и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локали
зации абсцесса. Температура тела остаётся нормальной или повышается до суб-фебрильных цифр.
В очень редких случаях возможно развитие острого амёбного перипортального
гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как
казуистические случаи описаны специфическая амёбная плевропневмония, воспа
лительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.
Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где
развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы.
Дифференциальны й диагно з
Амебиаз следует отличать от других протозойных поражений ЖКТ, кишечно
го шистосомоза, трихоцефалёза, шигеллёза, новообразований в толстой кишке,
неспецифического язвенного колита, псевдомембранозного колита, кампилобак
териоза, иерсиниозов, болезни Крона.
При амёбном абсцессе печени, кроме того, необходимо исключить эхинокок-коз, висцеральный лейшманиоз, а в случаях абсцесса лёгких — абсцедирующую
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 15 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |