Лиц, употреблявших заражённое мясо, обследуют серологически по прошествии
2 нед с момента инвазирования. Диспансерное наблюдение за переболевшим про
должают до 6 мес, а при наличии остаточных проявлений — в течение года. Про
дукты убоя животных, в которых предполагается наличие трихинелл, снимают с
реализации, из них отбирают пробы и направляют в лабораторию территориаль
ного Центра государственного санитарно-эпидемиологического надзора и учреж
дение государственной ветеринарной службы для трихинеллоскопии. При обна
ружении трихинелл в продуктах они подлежат изъятию и утилизации согласно
правилам действующего Законодательства.
Фасциолёз ы (fascioloses)
Фасциолёзы — зоонозные биогельминтозы, протекающие с преимуществен
ными нарушениями гепатобилиарной системы.
Краткие исторические сведения
Первые сообщения о заболевании принадлежат М. Мальпиги (1698) и П.С. Пал-ласу (1760).
Этиология
Возбудители — крупные плоские гельминты-трематоды Fascioia hepatica (пе
чёночный сосальщик) и F. gigantica (гигантский сосальщик). Взрослые особи
F. hepatica имеют плоское, листовидное тело 20—30 мм длиной и 8—12 мм шири
ной; передняя часть тела покрыта шипиками и вытянута в хоботок, на котором
расположены головная и брюшная присоски. Яйца овальные с отчётливо види
мой крышечкой и утолщённой на полюсах оболочкой, желтовато-бурые. Взрос
лые особи F. gigantica 33—76 мм длиной и 5-12 мм шириной.
Яйца гельминтов, выделяемые с фекалиями человека и животных, развивают
ся в пресноводных водоёмах или во влажной пойменной почве, где в зависимос
ти от температуры и влажности на сроках от 4—6 нед до нескольких месяцев из
них выходят реснитчатые личинки — мирацидии. При попадании в водоём они
внедряются в моллюсков рода Ытпае (промежуточные хозяева), где происходит
их сложное бесполое размножение с образованием спороцист, из которых выхо
дят редии, дающие начало поколению хвостатых личинок-церкарий. Плавая в
воде, последние прикрепляются к водной растительности (дополнительные хо
зяева), инкапсулируются и превращаются в шаровидные цисты-адолескарии (ин-вазивные формы). Весь цикл бесполого развития занимает 4-6 нед; на растениях
Паразитарные болезни 77 3
и во влажной почве адолескарии сохраняются до двух лет (при высыхании быст
ро погибают). Окончательные хозяева заражаются при поедании водной расти
тельности или питье воды из стоячих водоёмов. Заглоченные личинки проника
ют в брюшную полость через стенку кишечника, а затем через фиброзную капсулу
в печень и жёлчные пути; второй путь миграции — гематогенный, через систему
воротной вены. В организме окончательного хозяина через 3-4 мес фасциолы
достигают половой зрелости и начинают выделять яйца.
Эпидемиология
Резервуар и источники возбудителя — мелкий и крупный рогатый скот, лоша
ди, грызуны. Человек является факультативным хозяином. Животные выделяют
яйца гельминтов в течение 3—5 лет, человек — 10 лет и более.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой и вод
ный. Из пищевых продуктов наиболее опасны водные растения (кресс-салат, кок-сагыз и др.).
Естественная восприимчивость людей высокая.
Основные эпидемиологические признаки. В виде спорадических случаев инвазии
F. hepatica распространены повсеместно; наибольшую заболеваемость отмечают
в тропических регионах Азии, Африки, Латинской Америки и в Китае. Инвазии
F. gigantica у человека зарегистрированы во Вьетнаме, ряде стран Африки и на
Гавайских островах. Человек заражается при питье сырой воды из загрязнённых
водоёмов, а также при употреблении сырых овощей и зелени с огородов, полива
емых водой из таких водоёмов. Заражение сельскохозяйственных животных мо
жет происходить при заглатывании адолескарии с травой или водой. Заболевае
мость имеет весенне-летнюю сезонность. Каких-либо особенностей возрастного
или полового распределения заболеваемости не выявлено.
Патогенез
Из цист, попавших в ЖКТ человека, высвобождаются личинки. Они внедря
ются в слизистую оболочку тонкой кишки, откуда по системе воротной вены или
через брюшину проникают в печень и жёлчные протоки, являющиеся излюблен
ными местами локализации паразитов. Иногда личинки могут мигрировать и в
другие органы и ткани: подкожную клетчатку, поджелудочную железу, лёгкие,
головной мозг. Через 3—4 мес находящиеся в органах личинки превращаются в
половозрелых гельминтов, живущих несколько лет.
В ранней миграционной фазе нарастает сенсибилизация организма, прояв
ляются токсико-аллергические реакции, обусловленные воздействием Аг личи
нок и их метаболитов. Мигрирующие личинки оказывают на органы и ткани по
вреждающее действие.
Взрослые паразиты, снабжённые присосками и шипиками, ещё более актив
но механически травмируют органы и ткани, провоцируя явления гиперплазии,
некроза, формирование кист, а при длительной инвазии могут способствовать
развитию фиброза печени. Иногда гельминты, закрывая просвет жёлчных про
токов, приводят к замедлению или полному прекращению оттока жёлчи. Ука
занные воздействия могут провоцировать активацию бактериальной флоры ки
шечника.
77 4 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 6
Клиническая картина
Инкубационный период. Варьирует от 1 до 8 нед. В острой миграционной фазе
заболевания больные отмечают головные боли, недомогание, нарастающую сла
бость, понижение аппетита. Возможны тошнота и рвота, боли в эпигастральной
области и правом подреберье, усиливающиеся в динамике заболевания. Часто
повышается температура тела, в тяжёлых случаях она может быть высокой и при
нимает ремиттирующий, волнообразный или гектический характер.
При осмотре больных можно обнаружить экзантему типа крапивницы или
полиморфного характера, субиктеричность склер, увеличение размеров печени
(преимущественно левой доли) и её болезненность при пальпации. Иногда на
блюдают спленомегалию. При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз и эози-нофилию, которая может быть высокой (до 60—80%).
Хроническая фаза фасциолёзов у ряда больных при невысокой интенсивно
сти инвазии проявляется лишь слабыми диспептическими расстройствами и не
резкими абдоминальными болями. Однако в большинстве случаев более харак
терны сохранение и усиление диспептических явлений, давящие или сильные
приступообразные боли в животе. При присоединении бактериальных инфек
ций желчевыводящих путей приступы болей типа жёлчной колики могут со
провождаться повышением температуры, а в последующем развивается лёгкая
желтуха. Печень плотная на ощупь, увеличена или нормальных размеров. Лей
коцитоз крови и эозинофилия могут быть невыраженными, появляются при
знаки анемии.
При длительном течении инвазии могут развиться истощение, выраженные
расстройства пищеварения и функций печени, сопровождающиеся желтухой.
Диагностика
Половозрелые формы гельминтов, способные откладывать яйца, развиваются
в организме человека лишь через 3—4 мес после заражения, что затрудняет лабо
раторную диагностику. В ранней миграционной фазе инвазии можно применять
серологические и иммунологические реакции (РИГА, РИФ, РСК, ИФА, реакция
преципитации), а также внутрикожную аллергическую пробу. В поздней хрони
ческой фазе заболевания диагностика основана на выявлении яиц гельминтов в
испражнениях и дуоденальном содержимом.
Осложнения
Связаны с механическим воздействием паразитов (обтурационная желтуха),
присоединением вторичных бактериальных инфекций (гнойный холангит, абс
цессы печени), поражением гельминтами глаз, лёгких и других органов.
Лечение
В острой миграционной фазе заболевания необходимы десенсибилизирующие
средства. В ряде случаев дезинтоксикационную терапию, антигельминтные пре
параты применяют после стихания симптомов. Высоко эффективен битионол по
30—50 мг/кг/сут однократно через день, курсом в 10—15 доз. Несколько меньшую
эффективность проявляет празиквантел (бильтрицид); его назначают однократно
Паразитарные болезни • 77 5
в дозе 50—75 мг/кг. Также можно применять хлоксил (суточная доза 40—60 мг/кг,
курсовая 0,3 г/кг).
Контроль результатов лечения проводят через 4—6 мес после его окончания.
Профилактические мероприятия
Большое значение имеют защита водоёмов от фекального загрязнения, истреб
ление моллюсков, массовая дегельминтизация сельскохозяйственных животных.
Личная профилактика сводится к обязательному кипячению воды для хозяйствен
но-питьевых целей и тщательному мытью зелени и овощей. Меры иммунопро
филактики не разработаны.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Не регламентированы.
Аскаридо з (ascaridosis)
Аскаридоз — кишечный геогельминтоз, в ранней фазе которого характерно
развитие лёгочных эозинофильных инфильтратов и других аллергических реак
ций, а в поздней — диспептических явлений с возможными тяжёлыми осложне
ниями. Следует отметить, что термин аскаридоз определяет все заболевания, обус
ловленные паразитированием в тонком кишечнике человека нематод отряда
Ascaridida. Однако все прочие виды у человека в половозрелой стадии встреча
ются достаточно редко.
Краткие исторические сведения
Заболевание известно с глубокой древности, его название введено Гиппокра
том. В настоящее время является одним из самых частых и повсеместно распрос
транённых гельминтозов. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируют более
1 млрд. случаев аскаридоза.
Этиология
Возбудитель — круглый гельминт-нематода Ascaris lumbricoides. Аскарида —
наиболее крупная кишечная нематода; веретеновидное тело покрыто плотной
кутикулой; характерно наличие трёх крупных губ на головном конце; длина са
мок 20-40 см, самцов — 15—25 см, хвостовой конец самцов изогнут в виде крюч
ка. Оплодотворённые яйца эллипсоидной формы, покрыты желтовато-коричне
вой белковой оболочкой поверх тонкой и прозрачной хитиновой мембраны.
Встречаются яйца без белковой оболочки. Внутри расположена тёмная заро
дышевая клетка. Полюса свободные и прозрачные. Неоплод отворённые яйца
крупнее, заполнены желточными клетками; поверхностная оболочка может быть
неравномерно бугристой. Аскариды развиваются во внешней среде без промежу
точного хозяина. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке. Во внешнюю сре
ду яйца выделяются с испражнениями. Дальнейшее развитие проходят в почве
77 6 ^ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть • Глава 6
только при температуре выше 13 °С и влажности почвы не ниже 8%. Устойчи
вость яиц аскарид очень высокая. В выгребных ямах они сохраняют жизнеспо
собность более полугода, в затенённой и влажной почве — многие годы. При вы
сыхании яйца быстро гибнут, высокую температуру переносят плохо. При 37 °С
прекращается развитие яиц, при 47 °С яйца гибнут через 1 ч, при 50 °С — через
несколько секунд. Солнечные лучи действуют на них губительно. Яйца аскарид
чувствительны к 5% раствору лизола, 2% раствору креозола. Губительное действие
на яйца аскарид оказывает аммиак в концентрации 2% и выше.
Эпидемиология
Резервуар и источник возбудителя — человек (единственный хозяин). Период
контагиозности определяет время обитания в кишечнике человека зрелых опло
дотворённых самок и составляет около 1,5 лет при однократном заражении. Мощ
ность источника возбудителя определяет количество паразитирующих в нём зре
лых оплодотворённых самок. Одна самка выделяет около 240 тыс. яиц в сутки в
течение примерно одного года.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный,
контактно-бытовой. Заражение человека происходит при заглатывании яиц воз
будителя, попавших на овощи и ягоды (земляника и клубника), столовую зелень
(салат, укроп и др.)» особенно при удобрении почвы человеческими фекалиями.
В передаче аскарид важную роль играют руки, контаминированные яйцами аска
рид, особенно у детей, а также вода, загрязнённая фекалиями с яйцами.
Естественная восприимчивость людей высокая, что подтверждает значитель
ная (до 90% и более) поражённость детей в высокоэндемичных местностях. Аска
ридоз не оставляет выраженного иммунитета.
Основные эпидемиологические признаки. Аскаридоз широко распространён в
странах с умеренным и тёплым климатом. В некоторых тропических районах за
болеваемость может достигать 70%, но его редко регистрируют в полярных, при
полярных и пустынных регионах. Всего в мире около 1,3 млрд человек заражены
аскаридозом. Больных аскаридозом регистрируют во всех субъектах Российской
Федерации. Наиболее поражено население, проживающее в Республике Дагестан,
Алтае, Сахалинской, Томской, Брянской и др. областях. Заражение населения
в умеренном климате России происходит весной, летом и осенью. Инвазирован-ность половозрелыми аскаридами населения в разные сезоны года неодинако
вая: выше зимой, ниже весной и летом. У сельских жителей аскаридоз встречают
чаще, чем у горожан. Очаги аскаридоза разнообразны по поражённости населе
ния и загрязнённости окружающей среды яйцами, скорости передачи и интен
сивности инвазии. В крупных благоустроенных городах, где формирование оча
гов аскаридоза невозможно, люди заражаются летом в сельской местности либо
через привозимые на рынок овощи и ягоды.
Патогенез
Заражение человека происходит при заглатывании оплодотворённых яиц.
В кишечнике вышедшие из яиц рабдитовидные личинки проникают в стенку киш
ки. Диссеминирование с током крови по системе воротной вены, нижней полой
вены и лёгочной артерии приводит к заносу личинок в печень, сердце и лёгкие.
Паразитарные болезни • 77 7
Разрывая лёгочные капилляры и стенки альвеол, по дыхательным путям они дос
тигают ротоглотки, заглатываются со слюной и мокротой, попадают в желудок и
затем в тонкую кишку, где достигают половой зрелости через 2—2,5 мес.
Продолжительность миграционной фазы инвазии составляет в среднем около
2-4 нед. Во время миграции личинок развиваются интоксикация и сенсибилиза
ция организма продуктами обмена, линьки и распада паразитов, неспецифичес
кие воспалительные реакции, капиллярный стаз и геморрагии в поражённых орга
нах, эозинофильные инфильтраты в лёгких. При повторных многократных
заражениях личинки частично оседают в лёгких и печени, вокруг них образуются
гранулёмы с участием макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов. Личинки и взрос
лые паразиты механически повреждают органы и ткани: капилляры лёгких и пе
чени, поджелудочную железу, стенку тонкой кишки (вплоть до перфорации).
В поздней, кишечной фазе аскаридоза токсико-аллергические реакции выра
жены в меньшей степени. При массивной инвазии механические повреждения в
кишечнике и воздействие продуктов метаболизма паразитов приводят к разви
тию нарушений пищеварения и моторики кишечника, азотистого и витаминного
баланса. Больной худеет, развивается авитаминоз, отягощается течение многих
инфекционных заболеваний вследствие иммуносупрессии. Выделяемый аскари
дами полипептид аскарон оказывает токсическое воздействие на ЦНС. Скопле
ние аскарид в просвете кишки может привести к обтурационной и спастической
непроходимости, прорыв стенки кишки взрослыми паразитами — к их миграции
с поражением аппендикса, жёлчных протоков, лёгких.
Клиническая картина
Миграционная фаза. Вначале аскаридоз может протекать бессимптомно, вы
раженность клинических проявлений зависит от степени инвазии. Иногда в пер
вые же дни после заражения возникают слабость, недомогание, снижается рабо
тоспособность. При массивной инвазии развиваются головная боль, повышение
температуры с ознобами и потливостью, раздражительность; возможны боли в
мышцах и суставах, иногда боли и чувство дискомфорта в животе.
Нередко возникает экзантема в виде зудящих высыпаний типа крапивницы,
мелких везикул на кистях и стопах.
Для миграционной фазы наиболее характерны клинические проявления со
стороны лёгких: сухой кашель, одышка, иногда боли в груди. При обследовании
в лёгких определяют очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные хри
пы, в отдельных случаях признаки сухого или выпотного плеврита. При рентге
нографии обнаруживают лёгочные инфильтраты, быстро меняющие конфи
гурацию и расположение («летучие инфильтраты»). У детей может развиться
пневмония.
Нередко отмечают тахикардию и снижение АД, иногда увеличение печени.
Кишечная фаза. В первую очередь характеризуется диспептическими явления
ми: снижением аппетита, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в эпига
стральной, пупочной и правой подвздошной областях. Возможны диарея или за
поры, развивается похудание. Отмечают головные боли, головокружение,
повышенную утомляемость, раздражительность. У детей задерживается физичес
кое и умственное развитие.
В значительной части случаев при кишечной фазе аскаридоза клинические
проявления не выражены.
77 8 <> ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 6
Диагностика
В миграционной фазе аскаридоза диагностика заболевания затруднена в свя
зи с отсутствием клинических проявлений или полиморфизмом симптоматики.
При этом в первую очередь принимают во внимание возможные клинические и
рентгенологические изменения лёгких (эозинофильные инфильтраты). В гемо
грамме основное внимание обращают на эозинофилию. При микроскопии мок
роты больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены серологичес
кие и иммунологические тесты — РИГА, РЛА, ИФА и др., однако в практике их
применяют редко.
В кишечной фазе заболевания наиболее распространено исследование испраж
нений на яйца гельминтов или сами паразиты.
Осложнения
С двигательной активностью паразитов может быть связано поражение раз
личных органов ЖКТ — аппендицит, холецистит и холангит, обтурационная жел
туха, абсцессы печени, панкреатит и др. При массивной инвазии могут развиться
обтурационная и спастическая кишечная непроходимость, перфорация кишки с
перитонитом.
Описаны случаи асфиксии при заползании аскарид по пищеводу в глотку и
дыхательные пути.
Лечение
Из отечественных препаратов наиболее применимы медамин в дозе 10 мг/кг
(однократно или в 3 приёма через 30 мин после еды), пиперазин по 80 мг/кг/сут в
течение 3 дней.
В ранней миграционной фазе аскаридоза достаточно эффективен вермокс
(мебендазол, вормин) по 100 мг 2 раза в день в течение 2—3 сут (детям по 2,5-5 мг/кг/сут).
В хронической кишечной фазе при слабой инвазии высоко эффективен одно
кратный приём декариса (левамизол, кетракс, соласкил) в дозе 3 мг/кг на ночь
после ужина или комбантрина (пирантела) в дозе 10 мг/кг (но не более 1 г, разже
вать после еды). При массивной инвазии приём комбантрина в указанной дозе
повторяют через 24 ч.
Контрольное исследование испражнений на яйца гельминтов проводят через
2—3 нед по окончании лечения.
Эпидемиологический надзор
Включает специальные обследования эпидемиологически значимых объектов
для определения их загрязнения возбудителем и их обеззараживания.
Профилактические мероприятия
Основу профилактики аскаридоза составляют санитарное благоустройство
населённых пунктов и охрана почвы от фекального загрязнения. В качестве удоб
рения можно применять только фекалии, обезвреженные компостированием или
Паразитарные болезни о* 77 9
другими методами. Профилактика аскаридоза достигается также соблюдением
правил личной гигиены, мытьём рук после посещения уборной, употреблением в
пищу тщательно промытых и ошпаренных кипятком овощей, ягод и фруктов.
Большое значением имеет санитарное просвещение населения.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больных проводят по клиническим показаниям. Гельминтов,
выделившихся у больного после лечения, обезвреживают хлорной известью (200—
300 г на 1 кг массы) или кипячением, испражнения заливают крутым кипятком и
выдерживают в закрытом сосуде 40 мин. В интенсивных очагах аскаридоза, где
поражённость жителей превышает 10%, все население обследуют ежегодно, а в
районах, где поражено менее 10% населения, обследуют 20% жителей 1 раз в
2 года. В ранней фазе болезни дегельминтизацию проводят минтезолом, вермок-сом, в поздней фазе — медамином, декарисом, вермоксом, комбантрином, соля
ми пиперазина.
Трихоцефалёз [trichocephalosis)
Трихоцефалёз — антропонозный геогельминтоз, протекающий с диспептичес-ким синдромом. Синонимы — трихуроз.
Краткие исторические сведения
Заболевание и возбудитель впервые описаны Д.Б. Морганьи в конце XVIII века.
Этиология
Возбудитель — круглый гельминт-нематода Trichocephalus trichiuris (Trichuris
trichiura), паразитирующий в толстой кишке, реже в нижнем отделе тонкой киш
ки человека. Передняя часть гельминта волосовидная (составляет до 2/3 длины
тела), задний конец утолщён. Характерная форма передней части тела обуслови
ла общеупотребительное название власоглав. Самец длиной 30—45 мм, хвостовая
часть спиралевидно изогнута, в ней расположен кишечник. Самка длиной 35—
55 мм, хвостовой конец слегка изогнут, в нём расположены кишечник и матка.
Половозрелая самка выделяет от 1000 до 3500 яиц в сутки. Они имеют форму бо
чонка или лимона с пробками на полюсах, золотистого или желтовато-коричне
вого цвета. Выделившиеся с фекалиями человека яйца за 17 дней созревают в по
чве при температуре 26—30 °С и высокой относительной влажности воздуха (около
100%) до подвижной личинки.
Эпидемиология
Резервуар и источник возбудителя — человек. Выделение яиц гельминтов с ис
пражнениями начинается через 1-1,5 мес после заражения и продолжается на
протяжении 3-6 лет.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный,
контактно-бытовой. Главные факторы передачи возбудителя — овощи, ягоды,
78 0 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть <• Глава 6
столовая зелень, выращенные на полях орошения с нарушением режима обезза
раживания почвы и употребляемые без термической обработки. Яйца власоглава
могут передаваться и через грязные руки, воду и т.д.
Естественная восприимчивость людей высокая, возможны повторные зараже
ния.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно,
особенно широко в районах с влажным и тёплым климатом (до 80% всех случа
ев), что связано с биологическими особенностями власоглавов. Средняя заболе
ваемость в мире достигает 1 млрд. случаев в год. Другие эпидемиологические черты
трихоцефалёза имеют очень много общего с аскаридозом. В тёплом и влажном
климате заражение возможно в течение всего года; сезон массового заражения
продолжается 5,5—6 мес, с конца марта до первой декады октября. Среди забо
левших преобладают сельские жители.
Патогенез
После заглатывания яиц гельминта в тонкой кишке (преимущественно в иле-оцекальном отделе) из них выходят инвазионные личинки, внедряющиеся в
поверхностные слои слизистой оболочки. Через несколько суток личинки пере
мещаются в просвет толстой кишки. Приблизительно через 2—3 мес из них фор
мируются половозрелые гельминты, внедряющиеся в стенку кишки своим тон
ким головным концом. Обычно реакция тканей на внедрение власоглава невелика.
Развиваются отёк слизистой оболочки, инфильтраты, состоящие из эозинофи-лов, плазматических клеток и лимфоидных элементов. Возможно развитие мел
ких кровоизлияний. Возникают расстройства функций желудка и кишечника,
чему способствует сенсибилизация организма продуктами обмена веществ пара
зитов. При интенсивной инвазии наблюдают некрозы, эрозии и язвы слизистой
оболочки кишечника, иногда развивается анемия.
Клиническая картина
При слабой инвазии трихоцефалёз, как правило, протекает субклинически.
При выраженной инвазии через 2—3 мес после заражения у больных снижается
аппетит, возникает тошнота и изредка рвота, появляются боли в животе, усили
вающиеся при пальпации (в правой подвздошной области или разлитые). При
близительно в половине случаев развиваются поносы или запоры. В случаях ин
тенсивной инвазии возникают явления гемоколита с усилением болей в животе,
тенезмами.
Одновременно отмечают признаки общей интоксикации: головные боли и го
ловокружение, повышенную утомляемость и снижение работоспособности, раз
дражительность, нарушения сна. У детей могут быть обмороки и даже эпилепти-формные судороги.
Диагностика
Лабораторная диагностика основана на обнаружении в испражнениях яиц вла
соглава. В общем анализе крови отмечают (не всегда) незначительную или уме
ренную эозинофилию, при массивной инвазии возможно развитие гипохромной
или нормохромной анемии.
Паразитарные болезни ъ 78 1
Осложнения
В ряде случаев при тяжёлой инвазии не исключены аппендицит, перитонит,
выпадение прямой кишки.
Лечение
Достаточно эффективны отечественные препараты дифезил и бемосат, у взрос
лых их применяют в суточной дозе 5 г, разделённой на 3 приёма, за 1—2 ч до еды.
Детям эти препараты назначают в зависимости от возраста в суточных дозах от
2,5 до 4,5 г, курс лечения 5 дней. Неплохие результаты получены при лечении ме-дамином в течение 1-2 дней в суточной дозе 10 мг/кг, альбендазолом по 400 мг/сут
2-3 раза в неделю. Популярен препарат «Elmisina» (йодистый дитиазонин), на
значаемый по 2 драже взрослым (каждое по 100 мг) и по 1 драже детям 3 раза в
день в течение 5 сут.
При отсутствии эффекта от других препаратов назначают мебендазол (вермокс)
взрослым по 100 мг утром и вечером в течение 4—5 дней. Детская суточная доза
вермокса составляет 2,5 мг/кг.
Препараты обладают довольно выраженной токсичностью. Вермокс противо
показан молодым женщинам в связи с его тератогенным эффектом.
Контрольное исследование испражнений на яйца гельминтов проводят через
3—4 нед по окончании лечения.
Профилактика и меры борьбы
Аналогичны таковым, проводимым при аскаридозе.
Стронгилоидо з [strongyloidosis]
Стронгилоидоз — кишечный гельминтоз, протекающий с аллергическими,
дуодено-желчнопузырными и желудочно-кишечными проявлениями.
Краткие исторические сведения
Заболевание под названием «кохинхинская диарея» впервые описал А. Нор
ман (1876).
Этиология
Возбудитель — круглые гельминты-нематоды Strongyloides stercoralis (кишеч
ная угрица) и S. fulleborni. Мелкие прозрачные, нитевидные нематоды; самец
паразитического поколения длиной 0,7 мм, самка — 2,2 мм. Яйца овальные и
прозрачные. Имеет сложный жизненный цикл с чередованием паразитических
и свободноживущих поколений во внешней среде. Половозрелые особи пара
зитируют в толще слизистой кишечника; при интенсивных инвазиях возмож-
78 2 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть О Глава 6
но проникновение в слизистую пилорической части желудка, всех тонких и
толстой кишки и даже жёлчные и панкреатические протоки. Из отложенных в
кишечнике яиц выходят рабдитовидные (неинвазивные) личинки, выделяемые
с испражнениями. Дальнейшее развитие во внешней среде может проходить по
двум путям: в неблагоприятных условиях через 1—4 сут могут образовываться
филяриевидные (инвазивные) личинки, а в благоприятных — в свободноживу-щие взрослые особи, способные дать начало поколению как рабдитовидных, так
и филяриевидных личинок. Последние могут проникать в организм челове
ка через кожу либо с загрязнённой пищей и водой. В обоих случаях личинки
мигрируют через лёгкие, дыхательные пути, глотку, желудок, кишечник, пре
вращаясь во время миграции во взрослых паразитов. Оплодотворение самок про
исходит в лёгких, после чего самцы погибают. Тем не менее гельминты малоус
тойчивы во внешней среде. При температуре ниже 4 °С, а также при высыхании
почвы они погибают.
Эпидемиология
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 17 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |