эрозии могут сливаться между собой с образованием обширных эрозированных
участков, что при современном течении заболевания наблюдают редко.
В этих случаях значительно затрудняются глотание и речь, нарастает слюно
отделение вплоть до истечения слюны струёй. Больной становится раздражитель
ным, выражение лица страдальческое, губы припухшие, в корочках и язвах, глаза
красные. Иногда такие же афты появляются на слизистой оболочке носа, конъ
юнктивах, коже вокруг рта и носа, в межпальцевых складках, около ногтей. Вме
сте с тем известны случаи лёгкого течения ящура только с кожными поражения
ми, например на руках.
У детей заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых, часто сопровождается
явлениями гастроэнтерита.
Через 4—5 дней язвочки эпителизируются, нормализуется температура тела.
Выздоровление затягивается на 10—15 сут, а при сочетанных афтозных пораже
ниях слизистых оболочек и кожи — до 1 мес и более. Возможны повторные вези
кулярные высыпания.
Дифференциальная диагностика
У человека ящур следует отличать от афтозных стоматитов различной этиоло
гии, герпангины, ветряной оспы. Ящур отличают острое начало заболевания с
ознобом и высокой лихорадкой, на фоне которых возникают жжение во рту, силь
ное слюнотечение, резкая гиперемия и отёчность слизистой оболочки рта с лока
лизацией на ней мелких афт с прозрачным или мутным содержимым; при их раз
рыве образуются эрозии. Глотание и речь затруднены, нарастает слюноотделение.
Афты могут появляться также на слизистой оболочке носа, уретры, конъюнкти
ве, коже вокруг рта и носа, в межпальцевых складках, около ногтей.
Лабораторная диагностика
Вирус можно выделить из афтозных элементов, крови, слюны, фекалий, но
из-за сложности проведения вирусологические исследования в клинической прак
тике не применяют. Основу серологической диагностики составляют РСК и РНГА
в парных сыворотках с интервалом 7—8 дней. Также возможна постановка биоло
гической пробы втиранием афтозного содержимого, взятого от больного ящуром,
в подушечки лапок морских свинок. На месте втирания появляются афты.
Осложнения
Осложнения (пневмонии, миокардит, сепсис и др.) возникают редко, они свя
заны с возможностью вторичных инфекций после проникновения возбудителей
через изъязвления на слизистых оболочках и коже.
64 8 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть о Глава 4
Лечени е
Больных госпитализируют. Главные лечебные мероприятия направлены на уход
за полостью рта. Применяют средства местного действия, симптоматическую те
рапию. Пища больных должна быть полужидкой, легкоусвояемой. Применяют 0,5%
оксолиновую, 0,5% флореналевую и/или 50% интерфероновую мазь. Рекоменду
ются местное лазерное и ультрафиолетовое облучения, ускоряющие эпителизацию
эрозий. По показаниям назначают болеутоляющие средства, сердечно-сосудис
тые, антигистаминные препараты, витамины, проводят дезинтоксикационную
терапию.
В необходимых случаях больного кормят через зонд или парентерально.
Эпидемиологически й надзо р
Аналогичен таковому при сибирской язве.
Профилактически е мероприяти я
Основу составляет профилактика заболеваний среди домашних животных (вак
цинация, карантинные меры, дезинфекция). Для специфической иммунизации
животных используют инактивированные моно- и поливалентные вакцины. Боль
ных животных изолируют и лечат; трупы павших животных сжигают. Необходи
мо строго соблюдать меры личной гигиены при уходе за животными, запрещать
работу с больными животными беременным, подросткам, лицам с микротравма
ми рук. Запрещено употребление сырых молочных продуктов от больных или
подозрительных на ящур животных. Меры иммунопрофилактики людей не раз
работаны.
Мероприяти я в эпидемическо м очаг е
Не регламентированы. Госпитализация больного обязательна на срок не ме
нее 14 дней.
4.18. ЛИСТЕРИО З (LISTERIOSIS)
Листериоз — зоонозное, клинически полиморфное инфекционное заболева
ние, протекающее с преимущественным поражением системы мононуклеарных
фагоцитов, нервных тканей или в виде ангинозно-септической формы.
Кратки е исторически е сведения
Возбудитель заболевания впервые описан С. Халфесом (1911). Его выделил
Д. Мюррей с соавт. (1926) от больных кроликов и морских свинок в питомнике
Кембриджского Университета; в связи со способностью вызывать выраженный
моноцитоз в эксперименте возбудитель получил видовое название monocytogenes.
Название рода Listeria (в честь Джозефа Листера) предложил У. Пири (1927), изу
чавший возбудитель эпизоотии грызунов в Южной Африке. В 1929 г. А. Нифельдт
Зоонозы 64 9
выделил бактерии от человека, больного ангиной с высоким моноцитозом. По
зднее К. Берн наблюдал случаи вызванного ими заболевания у родильниц и но
ворождённых (1935).
Этиология
Возбудитель — подвижная неспорообразующая грамположительная палочка
Listeria monocytogenes — типовой вид рода Listeria. Может образовывать капсулу,
трансформироваться в L-формы и паразитировать внутри клеток, обусловливая
медленное латентное развитие инфекции. Листерии — микроаэрофилы, непри
хотливы и растут на обычных средах даже при комнатной температуре. Имеют
набор соматических и жгутиковых Аг, позволяющий выделить среди них 7 основ
ных сероваров, многие из которых подразделяются на подтипы. Наиболее рас
пространены листерии 1—4-го сероваров. Бактерии являются выраженными сап-рофитами и высокоустойчивы во внешней среде. Хорошо переносят низкие
температуры, как психрофильные микроорганизмы способны размножаться при
4—6 °С в различных объектах (почве, воде, на растениях, в трупах и пищевых про
дуктах). Длительно выдерживают 6—20% концентрации поваренной соли. Сол
нечные лучи их инактивируют в течение 2—15 сут, 2,5% раствор формалина или
NaOH —через 20 мин, раствор хлорной извести (100 мг активного хлора в 1 л) -через 1ч. При 62 °С погибают через 35 мин, при 100 *С — в течение 5—10 мин.
Чувствительны к антибиотикам широкого спектра, хотя известны и устойчивые
к ним штаммы.
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции — многие виды диких и синантропных грызу
нов, а также различные объекты внешней среды. Болезнь поражает домашних и
сельскохозяйственных животных (свиней, мелкий и крупный рогатый скот, ло
шадей, кроликов, реже кошек и собак), а также домашнюю и декоративную пти
цу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Листерии найдены
у лисиц, норок, енотов, песцов, диких копытных, птиц, в рыбе и продуктах моря,
во многих природных средах. Особенно благоприятной средой для их размноже
ния являются поверхностные слои некачественного силоса. Возбудитель выде
ляется из организма с различными секретами (моча, молоко, кровь, сперма, лик-вор, ректальная слизь, околоплодные воды и др.). Период заразности животных
длится неопределённо долго. Инфицированный человек может быть источником
перинатальной и неонатальной патологии. Родильницы и новорождённые могут
выделять возбудитель в течение 10—12 дней после родов.
Механизм передачи разнообразный (фекально-оральный, контактный, воздуш
но-капельный, трансплацентарный), основной — фекально-оральный. Животные
заражаются через воду и корма, инфицированные листериями, от грызунов или
их трупов. Определённую роль в поддержании стационарных очагов болезни иг
рают кровососущие насекомые, особенно пастбищные клещи. Заражаясь от гры
зунов и других больных животных, они способствуют распространению инфек
ции, передавая бактерии другим животным.
Механизмы заражения людей многообразны. Чаще заражение происходит али
ментарным путём через инфицированную воду и пищевые продукты животного
происхождения, особенно при отсутствии их надёжной термической обработки и
65 0 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть о Глава 4
длительном хранении в условиях относительно низких температур. Возможно за
ражение при употреблении в пищу свежих овощей. Установлена возможность
аэрогенного заражения, происходящего при обработке животного сырья (шер
сти, щетины, кожи, шкур, пера, пуха). Известен контактный путь передачи, осу
ществляемый через порезы и ссадины на коже при попадании в них различных
выделений больных животных. Выявлена возможность передачи бактерий от че
ловека к человеку, описаны случаи заражения половым путём. Особенно опасен
листериоз для беременных в связи с перинатальной передачей возбудителя от
матери к ребёнку (трансплацентарно или во время родов). Описаны случаи после
родового аэрогенного, контактного и пищевого заражения новорождённых от ма
тери, медицинского персонала или инфицированных ими объектов внешней среды.
Естественная восприимчивость людей невысокая. Заболевания возникают чаще
всего у лиц пожилого возраста, новорождённых, у лиц с иммунодефицитами.
Постинфекционный иммунитет выражен слабо.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет все черты сапрозооноз-ной инфекции, распространена повсеместно. Наиболее часто её встречают в зо
нах с умеренным климатом и почвами, богатыми органическими удобрениями.
Распространению листериоза способствует широкомасштабная хозяйственная
деятельность человека, связанная с внедрением передовой технологии возделы
вания почвы, строительством животноводческих комплексов, комбикормовых
заводов, централизованных предприятий по переработке и реализации сырья
животного происхождения, продовольственных складов и хранилищ. В России
ежегодно регистрируют 50—80 случаев листериоза, что не отражает действитель
ный уровень заболеваемости. Возможны спорадические и групповые заболева
ния. К группе риска относят беременных и новорождённых. Профессиональный
характер заболеваемость носит среди работников животноводческих и птицевод
ческих хозяйств, а также цехов первичной переработки на мясо- и птицекомби
натах. Заболеваемость чаще регистрируют в весенне-летний период. В качестве
ВБИ листериоз наиболее актуален для акушерских стационаров, где имели место
спорадические случаи и вспышки листериоза, а беременных и новорождённых
относят к группам риска.
Патогене з
Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки ЖКТ и респи
раторного тракта, глаз, а также повреждённые кожные покровы. При лимфоген-ном и гематогенном распространении возбудителей возникает острое лихорадоч
ное состояние, и происходит фиксация листерий в лимфатических узлах и
внутренних органах — миндалинах, лёгких, в печени и селезёнке, почках и над
почечниках, ЦНС и др., где происходит размножение бактерий.
Воспалительный процесс в лимфатических узлах сопровождается их увеличе
нием, но нагноение не развивается. В тяжёлых случаях заболевание приобретает
черты листериозного сепсиса; при этом в лимфатических узлах и внутренних орга
нах (включая ЦНС) формируются мелкие многочисленные некротические узел
ки (листериомы), в состав которых входят листерий, ретикулярные и моноцитар-ные клетки, ядерный детрит, изменённые полиморфноядерные лейкоциты. При
беременности листериомы могут формироваться в плаценте, что приводит в пос
ледующем к инфицированию плода с развитием у него генерализованной формы
Зооноз ы Ф 65 1
инфекции. Возникновению заболевания способствуют иммунодефицитные со
стояния и опухоли.
У переболевших развивается стойкий постинфекционный иммунитет.
Клиническа я картин а
Заболевание может приобретать острое, подострое, хроническое и абортивное
течение, обычно склонно к рецидивированию. Выделяют следующие основные
клинические формы листериоза: ангинозно-септическую, нервную, глазо-желе-зистую, септико-гранулематозную (у плодов и новорождённых), смешанную.
Известны случаи длительного бессимптомного листериозного носительства.
Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 1,5 мес.
Ангинозно-септическая форма. Встречают наиболее часто. Основное клиничес
кое проявление — ангина. Она может быть катаральной или фолликулярной, кли
нически не отличимой от ангины стрептококковой этиологии. Обычно в таких
случаях заболевание протекает благоприятно в течение 5—7 дней и заканчивается
полным выздоровлением.
При язвенно-плёнчатой листериозной ангине температура тела повышается
до 38,5—39 °С, возможны кашель и насморк, характерны боли в горле. У больных
отмечают яркую гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и раз-рыхлённость миндалин, образование на них плёнчатых налётов или язв, покры
тых плёнками. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при
пальпации. Для язвенно-плёнчатой ангины характерны изменения гемограм
мы — лейкоцитоз, увеличение СОЭ и особенно повышение количества мононук-леаров (до 70% и более). Длительность заболевания в случаях его благоприятного
течения составляет 12—14 дней.
Вместе с тем язвенно-плёнчатая и значительно реже фолликулярная листери-озная ангины при прогрессировании процесса могут приводить к развитию сеп
сиса, что наблюдают преимущественно у взрослых. Высокая лихорадка прини
мает ремиттирующий характер, отмечают гиперемию лица, конъюнктивит,
полиморфную сыпь на коже, белый налёт на миндалинах. Развивается гепатоли-енальный синдром, в некоторых случаях появляются слабо выраженные менин-геальные симптомы. В крови сохраняется выраженный моноцитоз. Исход листе
риозного сепсиса при своевременном и полноценном лечении благоприятный.
Нервная форма. Проявляется в виде листериозного менингита, менингоэнце-фалита или абсцесса мозга. Клиническая характеристика этих состояний не име
ет существенных отличий от соответствующих нозологических форм иной бакте
риальной этиологии. Моноцитоз в периферической крови отмечают при нервной
форме заболевания лишь в его ранний период, в дальнейшем обнаруживают лей
коцитоз и гранулоцитоз. Спинномозговая жидкость обычно остаётся прозрачной,
ликворное давление и содержание белка повышены, цитоз имеет смешанный ха
рактер, показатели глюкозы и хлоридов изменяются незначительно.
Можно наблюдать поражения периферической нервной системы — парезы и
параличи отдельных групп мышц, полирадикулоневрит.
При иммунодефицитных состояниях, включая ВИЧ-инфекцию, нервная форма
листериоза проявляется как оппортунистическая инфекция.
Глазо-железистая форма. Наблюдают редко; обычно она является следствием
контакта с инфицированными животными. У больных отмечают повышение тем
пературы тела, снижение остроты зрения. Развиваются конъюнктивит с отёком
65 2 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть <• Глава 4
конъюнктивы и многочисленными фолликулами на ней, отёк век, сужение глаз
ной щели, увеличение и небольшая болезненность околоушных и шейных лим
фатических узлов. Роговица остаётся неизменённой. Заболевание протекает дли
тельно, от 1 до 3 мес.
Септико-гранулематозная форма. Наблюдают у плодов и новорождённых. При
беременности листериоз может протекать в стёртых и атипичных формах или в
виде бессимптомного носительства и в таких случаях остаётся нераспознанным.
При внутриутробном заражении плода в ранние сроки беременности возможна
его гибель или тяжёлые аномалии развития (гидроцефалия, микрогирия и др.).
Листериоз новорождённых отличает тяжёлое течение. Проявляется высокой
лихорадкой, расстройствами дыхания и кровообращения: диспноэ, цианозом,
глухостью тонов сердца. Возможны рвота, слизистый стул, экзантема розеолёз-но-папулёзного характера. При развитии гнойного менингита чаще всего наблю
дают летальный исход. Клинически листериоз новорождённых распознают ред
ко ввиду его сходства с другими внутриутробными инфекциями.
У грудных детей листериоз начинается как ОРВИ с повышения температуры
тела, насморка, кашля, затем развивается мелкоочаговая бронхопневмония или
гнойный плеврит. У части больных отмечают экзантему макуло-папулёзного ха
рактера, увеличение печени, желтуху, менингеальные симптомы, иногда судоро
ги, параличи. Характерный моноцитоз в гемограмме встречают редко.
При выздоровлении после этой формы листериоза у 15—20% детей остаются
расстройства со стороны периферической нервной системы и ЦНС.
Хронический листериоз. Отличается скудностью клинических проявлений при
обострениях заболевания: наблюдают кратковременную лихорадку с катаральны
ми явлениями, довольно часто диспептические расстройства или иногда симпто
матику хронического пиелонефрита.
Дифференциальна я диагностик а
Осложнена в связи с клиническим полиморфизмом листериоза и отсутствием
патогномоничных клинических признаков. Заболевание дифференцируют от ан
гин кокковой этиологии, инфекционного мононуклеоза, острых респираторных
вирусных инфекций, гнойных менингитов, заболеваний крови. Различные кли
нические формы листериоза в большинстве случаев объединяет преимуществен
ное поражение системы мононуклеарных фагоцитов.
Лабораторна я диагностик а
Нередко при листериозе, особенно при его ангинозно-септической форме,
обращают внимание на большое количество (до 60—70%) моноцитов в перифери
ческой крови.
В зависимости от формы заболевания проводят бактериологическое исследо
вание крови, цереброспинальной жидкости, слизи из носоглотки и зева, отделя
емого конъюнктивы, пунктатов лимфатических узлов, околоплодных вод, пла
центы и т.д., а также разнообразного биологического материала, взятого от трупов
погибших.
Посевы рекомендовано делать в первые 7—10 сут болезни; кровь (10 мл) и лик-вор (2—5 мл) засевают на 100—150 мл глюкозного, глюкозно-печёночного или глю-козно-глицеринового бульона; инкубируют при 37 °С до 3 нед. При посеве на глю-
Зоонозы о - 65 3
козно-кровяной агар отбирают типичные колонии (прозрачные или роговидные),
дающие гемолиз. Также можно проводить посев на триптозный агар и просмат
ривать чашки под микроскопом при косом освещении — суточные колонии лис
терии имеют сине-зелёную окраску.
Применяют РА с листериозным диагностикумом, РНГА и РСК с их постанов
кой в парных сыворотках. Возможны ложноположительные результаты из-за
антигенного родства листерии и стафилококков. Возможно применение МФА
и биологических проб на белых мышах, кератоконъюнктивальной пробы на
кроликах.
Осложнени я
При ангинозно-септической форме заболевания возможно развитие эндокар
дита. При хроническом листериозе обострение заболевания у ослабленных лиц и
при иммунодефицитных состояниях может привести к развитию тяжёлого гене
рализованного септического процесса.
Лечени е
Проводится в соответствии с клинической формой листериоза. В этиотроп-ной терапии эффективны тетрациклин по 300 мг 4 раза в сутки, доксициклин по
100 мг/сут (в первые сутки — 200 мг), эритромицин по 30 мг/кг/сут внутрь в 4
приёма. При менингите и менингоэнцефалите назначают бензилпенициллина
натриевую соль по 75—100 тыс. ЕД/кг внутривенно каждые 4 ч. Альтернативные
препараты — кларитромицин, ципрофлоксацин. Антибиотики назначают в тече
ние всего лихорадочного периода и с 7-го по 21-й день апирексии в зависимости
от тяжести заболевания. Патогенетическую терапию проводят по общепринятым
принципам. При глазо-железистой форме местно применяют 20% раствор суль-фацила натрия (альбуцида), 1% гидрокортизоновую эмульсию.
Эпидемиологически й надзо р
Включает анализ заболеваемости животных и людей, слежение за инфициро-ванностью возбудителем объектов внешней среды, выявление групп риска и фак
торов, способствующих распространению инфекции как в бытовых, так и боль
ничных условиях, регламентирование показателя L. monocytogenes для сырья и
продуктов животного происхождения, птицы и рыбы в качестве гигиенического
требования к качеству и безопасности пищевых продуктов и внедрение в практи
ку текущего надзора. В системе надзора для планирования, осуществления и оцен
ки эффективности мероприятий по борьбе с листериозом необходимо шире при
менять серологические методы исследования.
Профилактически е мероприяти я
Многообразие источников инфекции и наличие широких возможностей ин
фицирования населения определяют необходимость осуществления общего ком
плекса ветеринарно-санитарных и санитарно-гигиенических мероприятий в
населённых пунктах, на различных объектах, связанных с животноводством, хра-
нением и переработкой сырья и мясных продуктов. Также необходимы дератиза-ционные мероприятия, защита водоисточников и предприятий общественного
питания от грызунов, В хозяйствах (животноводческих комплексах, фермах, от
делениях, стадах), неблагополучных по листериозу, проводят поголовный осмотр
животных и отбраковку животных, изоляцию и лечение согласно соответствую
щим инструктивно-методическим документам. Полученное от больных живот
ных молоко кипятят, кожевенно-меховое сырье обеззараживают. Для профилак
тики листериоза у беременных рекомендуют полное исключение из рациона
питания мягких сыров типа камамбер, рокфор, брынзы, а также продуктов пи
щевой индустрии быстрого питания типа сосисок «хот-дог», гамбургеров и др.,
не прошедших длительную термическую обработку перед употреблением. Меры
специфической профилактики не разработаны.
Мероприятия я эпидемическом очаге
Госпитализацию больных проводят по клиническим и эпидемиологическим
показаниям. Выписку из стационара осуществляют после клинического выздо
ровления и прекращения выделения листерий, устанавливаемого на основе бак
териологических исследований. Все переболевшие подлежат диспансерному
наблюдению в соответствии с инструктивно-методическими документами. Де
зинфекцию проводят по той же схеме, что и при брюшном тифе. В очаге усилива
ют мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них жилых и производ
ственных помещений. Разобщение и экстренную профилактику в отношении
контактных не проводят.
4.19. ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА
Лихорадка Западного Нила («утиная лихорадка») — острое зоонозное транс
миссивное вирусное заболевание, отличающееся значительным клиническим
полиморфизмом и протекающее в виде нейроинфекционной, экзантематозной и
гриппоподобной форм.
Краткие исторические сведения
Возбудитель впервые выделен из крови больного человека в Уганде (1937).
В дальнейшем его выделили от больных людей, теплокровных животных и кома
ров во многих странах Африки, Азии и Европы. Значительные вспышки заболе
вания зарегистрированы в Израиле (50-е годы XX века), Румынии (1996), южной
части России, в частности в Астрахани и Волгограде (1999).
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae.
По антигенной структуре и биологическим свойствам близок к вирусам японс
кого энцефалита, лихорадки денге, жёлтой лихорадки, клещевого энцефалита,
Отнесён ко II группе патогенности. Хорошо сохраняется в замороженном и вы
сушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56 °С в течение 30 мин.
Зоонозы <>> 65 5
Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими
свойствами.
Эпидемиологи я
Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние птицы, грызуны, лету
чие мыши, комары, клещи.
Механизм передачи — трансмиссивный, переносчиками заболевания являются
комары рода Culex, а также аргасовые и иксодовые клещи.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет
напряжённый и стойкий.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание эндемично во многих стра
нах Азии, Европы, Африки. Описаны сотни случаев лихорадки в Израиле и Юж
ной Африке. Наиболее значительная африканская эпидемия (около 3 тыс. случа
ев) отмечена в провинции Кэйп после сильных дождей в 1974 г. Другие вспышки
наблюдали в Алжире, Азербайджане, Центрально-Африканской республике, За
ире, Египте, Эфиопии, Индии, Нигерии, Пакистане, Сенегале, Судане, Румы
нии, Чехии и др. В 1999 г. на территории Волгоградской области отмечена вспышка
лихорадки (заболели 380 человек) с лабораторным подтверждением болезни. Аг
вируса обнаружен у выборочно отловленных комаров рода Culex и клещей. Тер
риторией риска для лихорадки Западного Нила является Средиземноморский
бассейн, куда прилетают птицы из Африки. Болезнь имеет отчётливую сезонность —
позднее лето и осень. Болеют преимущественно сельские жители, хотя во Фран
ции, где эта болезнь известна под названием «утиная лихорадка», заболевают го
родские жители, приезжающие на охоту в долину Роны. Чаще заболевают лица
молодого возраста. Известны случаи лабораторного заражения.
Патогене з
Остаётся недостаточно изученным. Вирус проникает в кровь человека при укусе
комара. Затем вирус гематогенно диссеминирует, вызывая системные поражения
лимфоидных тканей (лимфаденопатию). При проникновении вируса через гема-тоэнцефалический барьер возможны поражения оболочек и вещества мозга с раз
витием менингоэнцефалита. Известны случаи латентной инфекции.
Клиническа я картин а
Инкубационный период длится 2—8 дней, но может затягиваться до 2—3 нед.
Клиническая картина заболевания представлена в соответствии с наблюдениями
вспышек лихорадки Западного Нила в России (1999). Выделяют нейроинфекци-онную, гриппоподобную и экзантематозную формы различных степеней тяжес
ти — лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой.
Нейроинфекционная форма. Наиболее часто встречаемое поражение. Харак
терно острое начало с повышением температуры тела до 38—40 °С, ознобом,
слабостью, повышенным потоотделением, головными болями, иногда артрал-гиями и болями в пояснице. Постоянные признаки включают тошноту, повтор
ную рвоту (до 3-5 раз в сутки), не связанную с приёмом пищи. Реже наблюдают
значительно выраженные симптомы токсической энцефалопатии — мучительную
головную боль, головокружение, психомоторное возбуждение, неадекватность
65 6 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ «• Специальная часть <• Глава 4
поведения, галлюцинации, тремор. Могут развиваться клинические прояв
ления менингизма, серозного менингита, в отдельных случаях — менингоэн-цефалита. Продолжительность лихорадки варьирует от 7—10 дней до нескольких
недель. После её снижения по типу ускоренного лизиса в период реконва
лесценции постепенно наступает улучшение состояния больных, но длитель
но сохраняются слабость, бессонница, подавленность настроения, ослабление
памяти.
Грыппоподобная форма. Протекает с общими инфекционными симптомами —
лихорадкой в течение нескольких дней, слабостью, ознобами, болями в глазных
яблоках. Иногда больные жалуются на кашель, чувство саднения в горле. При
осмотре отмечают явления конъюнктивита, склерита, яркую гиперемию нёб
ных дужек и задней стенки глотки. Вместе с тем возможны диспептические явле
ния — тошнота, рвота, учащённый жидкий стул, боли в животе, иногда увеличе
ние печени и селезёнки. В целом эта форма заболевания протекает как острая
вирусная инфекция и часто сопровождается явлениями менингизма.
Экзантематозная форма. Наблюдают значительно реже. Характерно развитие
на 2—4-е сутки болезни полиморфной экзантемы (чаще пятнисто-папулёзной,
иногда розеолоподобной или скарлатиноподобной) на фоне лихорадочной реак
ции и других общетоксических симптомов, катаральных проявлений и диспеп-тических расстройств. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя пигмен
тации. Часто наблюдают полиаденит, при этом лимфатические узлы умеренно
болезненны при пальпации.
Дифференциальна я диагностик а
Заболевание следует отличать от ОРВИ, энтеровирусной инфекции, менинги
тов и менингоэнцефалитов, лептоспироза, респираторного микоплазмоза и ор-нитоза. Дифференциальная диагностика спорадических случаев крайне затруд
нительна. В эпидемических очагах диагноз базируется на комплексе клинических,
эпидемиологических и специфических лабораторных данных.
Лабораторна я диагностик а
В гемограмме, как правило, не выявляют патологических изменений. Иногда
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 18 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |