что возбудитель чумы может долгое время находиться в почве в некультивируе-мом состоянии. Первичное заражение грызунов при этом может происходить при
рытье нор на инфицированных участках почв. Данная гипотеза основана как на
экспериментальных исследованиях, так и наблюдениях о безрезультативности
поисков возбудителя среди грызунов и их блох в межэпизоотические периоды.
Патогенез
Адаптационные механизмы человека (рис. 4-2) практически не приспособле
ны сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это
объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в
большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза,
Рис. 4-2. Патогенез чумы
Зоонозы • 59 3
фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F., HMWPs,
V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и ге
матогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоци-тарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выб
рос медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к
развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим ис
ходом в ИТШ.
Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения
возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.
Разработанная Н.Н. Жуковым-Вережниковым схема патогенеза чумы вклю
чает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеми-нирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом
образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некро
тических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии
проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с
изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и
геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после пре
одоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссе-минирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.
Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и
сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудис
тую недостаточность.
При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается вос
палительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопро
вождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических про
явлений в различных органах и тканях.
Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболе
вания.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 3—6 сут (при эпидемиях или септических
формах сокращается до 1—2 дней); максимальный срок инкубации — 9 дней.
Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием тем
пературы тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной
интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и
суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жаж
да. Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение. Боль
ные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у
них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шат
кой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость дости
гает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают ги
перемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания
или ужаса («маска чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморра
гическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолще
ние и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»). Со стороны
сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эм-бриокардии), аритмию и прогрессирующее падение АД. Даже при локальных
формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия.
59 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 4
Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех
формах чумы.
Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым
(1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-сеп
тическую), внешне-диссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).
Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбу
дителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмно
красным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и ок
ружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется
язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно
язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.
Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфа
тических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя —
паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны быва
ют одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации
возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1—2 дня можно
пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой кон
систенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сли
ваются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюк
туирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после
чего наступает период реконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятель
но рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-ге-моррагического воспаления и некроза.
Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изме
нений со стороны лимфатических узлов.
Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сеп
сис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от пер
вично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.
Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного пе
риода в 1—2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, ге
моррагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки,
желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием кли
нической картины ИТШ. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.
Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубаци
онный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается
остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На
2—3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в груд
ной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной,
а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со сторо
ны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или
долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражаю
щаяся в тахикардии и прогрессивном падении АД, развитии цианоза. В терми
нальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровож
дающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий
или обширных кровоизлияний, а затем кома.
Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают рез
кие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизи-
Зоонозы • 59 5
сто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и
при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным воп
рос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимо
му, связанной с энтеральным заражением.
Дифференциальная диагностика
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туля
ремии, карбункулов, различных лимфаденопатии, лёгочные и септические фор
мы — от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингокок
ковой этиологии.
При всех формах чумы уже в начальный период настораживают быстро нарас
тающие признаки тяжёлой интоксикации: высокая температура тела, потрясаю
щий озноб, рвота, мучительная жажда, психомоторное возбуждение, двигатель
ное беспокойство, бред и галлюцинации. При осмотре больных привлекают
внимание невнятная речь, шаткая походка, одутловатое гиперемированное лицо
с инъекцией склер, выражением страдания или ужаса («маска чумы»), «меловой
язык». Быстро нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, тахип-ноэ, прогрессирует олигурия.
Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая бо
лезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула —
язва — чёрный струп — рубец), выраженные явления периаденита при формиро
вании чумного бубона.
Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой
интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекци-онно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и
сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянис
той мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне
тяжёлому состоянию.
Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических,
биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, ней-трофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят
в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо
опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически вы
раженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной тем
пературой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследо
ванию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и
карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят
пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих
на 5—7-е сутки после заражения.
Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.
Положительные результаты ПЦ Р через 5—6 ч после её постановки свидетель
ствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают пред
варительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болез
ни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.
59 6 * ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 4
Лечение
Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для
этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания.
Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7—10 дней. При
этом применяют:
• при кожной форме — ко-тримоксазол по 4 таблетки в сутки;
• при бубонной форме — левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно
стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен
также тетрациклин;
• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или
тетрациклина по 4—6 г/сут внутрь.
Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свеже
замороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные ра
створы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают пре
параты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с
солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликози-ды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматичес
кие средства.
Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные
препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.
Эпидемиологический надзор
Объём, характер и направленность профилактических мероприятий опреде
ляет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкрет
ных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости
во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболева
ний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борь
бы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации
природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое райониро
вание территории.
Профилактические мероприятия
В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадле
жит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреж
дающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Мероприятия по
предотвращению завоза чумы из-за рубежа регламентируют международные ме
дико-санитарные правила и соответствующие «Санитарные правила по охране
территории России от завоза опасных инфекционных болезней». Для профилак
тики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение
всеми странами международных санитарных правил. В энзоотических очагах про
тивочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и числен
ностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицирован-ность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и
дезинсекционные мероприятия в том или ином объёме. Синантропных грызунов
Зооноз ы < > 5У /
истребляют без выявления среди них больных чумой, если их численность пре
вышает 15% попадаемости в ловушки. Грызунов и эктопаразитов в поле и вокруг
населённых пунктов уничтожают противочумные учреждения, а в населённых
пунктах — дератизационно-дезинсекционные отделы Центров санитарно-эпиде
миологического надзора.
Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения яв
ляются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних
животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости
от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой
территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым кон-тингентам — лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями,
где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители,
геологи, археологи и т.д.). Вакцинируют ежегодно сотрудников противочумных
учреждений Министерства здравоохранения России. Все ЛПУ должны иметь на
случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств
личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи
информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в
энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфек
ций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы
страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.
Мероприятия в эпидемическом очаге
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию при
нимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы террито
рии, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин),
определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической
обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных свя
зей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге
чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом
строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочум
ных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемичес
кой комиссии, охватывая им всю территорию очага.
Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализи
руют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой
должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правила
ми по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по
несколько человек в палате, больных лёгочной формой — только в отдельные па
латы. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгоч
ной — не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных ре
зультатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из
стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.
В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприка
савшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в
вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинс
кому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоля
цию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифам-пицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.
59 8 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 4
4.10. ТУЛЯРЕМИЯ [TULAREMIA]
Острое инфекционное природно-очаговое заболевание с поражением лимфа
тических узлов, кожных покровов, иногда глаз, зева и лёгких и сопровождающе
еся выраженной интоксикацией.
Краткие исторические сведения
В 1910 г. в районе озера Туляре в Калифорнии Д. Мак-Кой обнаружил у сусли
ков заболевание, напоминающее по клинической картине бубонную чуму. Вско
ре он же и Ч. Чапин выделили от больных животных возбудитель, который был
назван Bacterium tularense (1912). Позже было выяснено, что к данной инфекции
восприимчивы и люди, и по предложению Э. Френсиса (1921) она была названа
туляремией. Позднее возбудитель был назван в честь Фрэнсиса, подробно его
изучившего.
Этиология
Возбудитель — неподвижные грамотрицательные аэробные капсулированные
бактерии F. tularensis рода Francisella семейства Brucellaceae. Проявляют выражен
ный полиморфизм; наиболее часто имеют форму мелких коккобацилл. У бак
терий выделяют три подвида: а) неарктический (африканский); б) среднеази
атский; в) голарктический (европейско-азиатский). Последний включает три
биологических варианта: японский биовар, эритромицин-чувствительный и эрит
ромицин-устойчивый. Внутривидовая дифференциация возбудителя туляремии
основывается на различиях подвидов и биоваров по ряду фенотипических при
знаков: биохимической активности, составу высших жирных кислот, степени па-тогенности для человека и животных, чувствительности к определённым антиби
отикам, а также особенностям экологии и ареалу возбудителя. На территории
России распространён голарктический подвид возбудителя с двумя последними
биоварами. У бактерий обнаружены О- и Vi-Ar. Бактерии растут на желточных
или агаровых средах с добавлением кроличьей крови или других питательных ве
ществ. Из лабораторных животных к заражению чувствительны белые мыши и
морские свинки. Вне организма хозяина возбудитель сохраняется долго. Так, в
воде при 4 °С он сохраняет жизнеспособность 1 мес, на соломе и зерне при темпе
ратуре ниже О °С — до 6 мес, при 20—30 °С — до 20 дней, в шкурах животных,
павших от туляремии, при 8—12 °С — более 1 мес. Бактерии неустойчивы к высо
кой температуре и дезинфицирующим средствам. Для дезинфекции применяют
5% раствор фенола, раствор сулемы 1:1000 (убивает бактерии в течение 2—5 мин),
1—2% раствор формалина (уничтожает бактерии за 2 ч), 70° этиловый спирт и др.
Для полного обеззараживания трупов инфицированных животных их следует вы
держивать не менее 1 сут в дезинфицирующем растворе, после чего подвергать
автоклавированию и сжиганию.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — многочисленные виды диких грызунов, зай-цевидные, птицы, собаки и др. Бактерии выделены от 82 видов диких, а также от
домашних животных (овцы, собаки, парнокопытные). Основная роль в поддер-
Зоонозы • 59 9
жании инфекции в природе принадлежит грызунам (водяная крыса, обыкновен
ная полёвка, ондатра и др.). Больной человек не опасен для окружающих.
Механизм передачи — множественный, чаще всего трансмиссивный. Возбуди
тель сохраняется в природе в цикле «клещ — животное», передаётся сельскохо
зяйственным животным и птицам клещами и кровососущими насекомыми. Спе
цифические переносчики туляремии — иксодовые клещи. Человек заражается
туляремией в результате прямого контакта с животными (снятие шкур, сбор пав
ших грызунов и др.), а также алиментарным путём через инфицированные грызу
нами пищевые продукты и воду. Часто заражение происходит через кровососу
щих переносчиков (клещи, комары, блохи, слепни и другие членистоногие).
Возможно заражение и респираторным путём (при вдыхании инфицированной
пыли от зерна, соломы, овощей). Зарегистрированы случаи заболеваний людей
на производствах, связанных с переработкой природного сырья (сахарные, крах-мало-паточные, спиртовые, пеньковые заводы, элеваторы и т.п.), на мясокомби
натах, при забое овец и крупного рогатого скота, на котором имелись инфициро
ванные клещи, на окраинах городов, расположенных вблизи природных очагов.
Известны случаи завоза инфекции при транспортировке продуктов и сырья из
неблагополучных по туляремии районов.
Естественная восприимчивость людей высокая (практически 100%).
Основные эпидемиологические признаки. Туляремия — распространённое при-родно-очаговое заболевание, встречающееся преимущественно в ландшафтах
умеренного климатического пояса Северного полушария. Ежегодно в Российс
кой Федерации регистрируют от 100 до 400 спорадических случаев туляремии, от
60 до 75% которых приходится на Северный, Центральный и Западно-Сибирс
кий регионы. Широкое распространение возбудителя в природе, вовлечение в его
циркуляцию большого числа теплокровных животных и членистоногих, обсеме-нённость различных объектов окружающей среды (воды, пищевых продуктов)
определяют и характеристику эпидемического процесса. Выделяют различные
типы очагов (лесной, степной, лугово-полевой, поименно-болотный, в долине
рек и др.). Каждому типу очагов соответствуют свои виды животных и кровосо
сущих членистоногих, принимающих участие в передаче возбудителя. Среди за
болевших преобладают взрослые; часто заболеваемость связана с профессией
(охотники, рыбаки, сельскохозяйственные рабочие и др.). Мужчины болеют в 2—
3 раза чаще, чем женщины. Антропургические очаги туляремии возникают при
миграции заражённых грызунов из мест обитания в населённые пункты, где они
контактируют с синантропными грызунами. Туляремия остаётся болезнью сель
ской местности, однако в настоящее время отмечают устойчивое нарастание за
болеваемости городского населения. Туляремию регистрируют на протяжении
всего года, но более 80% случаев приходится на лето и осень. В последние годы
заболеваемость спорадическая. В отдельные годы отмечают локальные трансмис
сивные, промысловые, сельскохозяйственные, водные вспышки, реже вспышки
других типов. В 1993—1998 гг. вспышки туляремии трансмиссивного характера
зарегистрированы среди населения Ростовской области и в Республике Башкор
тостан, водного — в Смоленской области, промыслового — в Оренбургской об
ласти, пищевого (молочного) — в Москве. Трансмиссивные вспышки обуслов
лены передачей возбудителя инфекции кровососущими двукрылыми и возникают
в очагах эпизоотии туляремии среди грызунов. Трансмиссивные вспышки обыч
но начинаются в июле или июне, достигают максимума в августе и прекращаются
в сентябре-октябре; подъёму заболеваемости способствуют сенокос и уборочные
60 0 О ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ «• Специальная часть • Глава 4
работы. Крупная трансмиссивная вспышка туляремии, охватившая свыше 200
человек, зарегистрирована в 1993 г. в Ростовской области.
Промысловый тип вспышек обычно связан с отловом водяной крысы и ондат
ры. Промысловые вспышки возникают весной или в начале лета в период поло
водья, и длительность их зависит от периода заготовки. Заражение происходит
при контакте с животными или шкурами; возбудитель проникает через повреж
дения на коже, в связи с чем чаще возникают подмышечные бубоны, часто без
язв в месте внедрения.
Водные вспышки определяет попадание возбудителей в открытые водоёмы.
Основным загрязнителем воды являются водяные полёвки, обитающие по бере
гам. Заболевания обычно возникают летом с подъёмом в июле. Заболевания свя
заны с полевыми работами и использованием для питья воды из случайных водо
ёмов, колодцев и др. В 1989-1999 гг. доля изолятов возбудителя туляремии из
образцов воды достигла 46% и более, что свидетельствует о важном эпидемиоло
гическом значении водоёмов как длительных резервуаров инфекции.
Сельскохозяйственные вспышки возникают при вдыхании воздушно-пылевого
аэрозоля при работе с соломой, сеном, зерном, кормами, контаминированными
мочой больных грызунов. Преобладают лёгочная, реже абдоминальная и анги-нозно-бубонная формы. Бытовой тип вспышек характеризует заражение в быту
(дома, на усадьбе). Заражение также возможно во время подметания пола, пере
борке и сушке сельскохозяйственных продуктов, раздаче корма домашним жи
вотным, употреблении в пищу контаминированных продуктов.
Патогенез
Бактерии проникают в организм человека через кожу (даже неповреждённую),
слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и ЖКТ. В области входных ворот,
локализация которых во многом определяет клиническую форму заболевания,
нередко развивается первичный аффект в виде последовательно сменяющих друг
друга пятна, папулы, везикулы, пустулы и язвы. В дальнейшем туляремийные
палочки попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходят их раз
множение и развитие воспалительного процесса с формированием так называе
мого первичного бубона (воспалённого лимфатического узла). При гибели фран-циселл высвобождается ЛПС-комплекс (эндотоксин), усиливающий местный
воспалительный процесс и при поступлении в кровь вызывающий развитие ин
токсикации. Бактериемия при заболевании возникает не всегда. В случае гемато
генного диссеминирования развиваются генерализованные формы инфекции с
токсико-аллергическими реакциями, появлением вторичных бубонов, пора
жением различных органов и систем (прежде всего лёгких, печени и селезёнки).
В лимфатических узлах и поражённых внутренних органах образуются специфи
ческие гранулёмы с центральными участками некроза, скоплением гранулоци-тов, эпителиальных и лимфоидных элементов. Формированию гранулём способ
ствует незавершённость фагоцитоза, обусловленная свойствами возбудителя
(наличием факторов, препятствующих внутриклеточному киллингу). Образо
вание гранулём в первичных бубонах зачастую приводит к их нагноению и са
мопроизвольному вскрытию с последующим длительным заживлением язвы. Вто
ричные бубоны, как правило, не нагнаиваются. В случае замещения некротизи-рованных участков в лимфатических узлах соединительной тканью нагноение не
происходит, бубоны рассасываются или склерозируются.
Зоонозы • 60 1
Клиническая картина
В соответствии с клинической классификацией (Руднев Г.П., 1960), выделяют
следующие формы туляремии:
• по локализации местного процесса: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бу-бонная, ангинозно-бубонная, лёгочная, абдоминальная, генерализованная;
• по длительности течения: острая, затяжная, рецидивирующая;
• по степени тяжести: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая.
Инкубационный период. Длится от 1 до 30 дней, чаще всего он равен 3—7 сут.
Признаки заболевания, общие для всех клинических форм, выражаются в по
вышении температуры тела до 38-40 °С с развитием других симптомов интокси
кации — озноба, головной боли, мышечных болей, общей слабости, анорексии.
Лихорадка может быть ремиттирующей (наиболее часто), постоянной, интермит-тирующей, волнообразной (в виде двух-трёх волн). Длительность лихорадки раз
лична, от 1 нед до 2—3 мес, чаще всего она продолжается 2—3 нед. При осмотре
больных отмечают гиперемию и пастозность лица, а также слизистой оболочки
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 22 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |