рта и носоглотки, инъекцию склер, гиперемию конъюнктивы. В ряде случаев по
является экзантема различного характера: эритематозная, макуло-папулёзная,
розеолёзная, везикулярная или петехиальная. Пульс урежен (относительная бра-дика рдия), АД снижено. Через несколько дней от начала заболевания развивает
ся гепатолиенальный синдром.
Развитие различных клинических форм заболевания связано с механизмом
заражения и входными воротами инфекции, определяющими локализацию мес
тного процесса. После проникновении возбудителя через кожу развивается бу
бонная форма в виде регионарного по отношению к воротам инфекции лимфаде
нита (бубона). Возможно изолированное или сочетанное поражение различных
групп лимфатических узлов — подмышечных, паховых, бедренных (рис. 31, см.
цв. вклейку). Кроме того, при гематогенной диссеминации возбудителей могут
формироваться вторичные бубоны. Возникают болезненность, а затем увеличе
ние лимфатических узлов до размеров лесного ореха или мелкого куриного яйца.
При этом болевые реакции постепенно уменьшаются и исчезают. Контуры бубо
на остаются отчётливыми, явления периаденита незначительны. В динамике за
болевания бубоны медленно (иногда в течение нескольких месяцев) рассасыва
ются, нагнаиваются с образованием свища и выделением сливкообразного гноя
или склерозируются.
Язвенно-бубонная форма. Чаще развивается при трансмиссивном заражении.
На месте внедрения микроорганизма в течение нескольких дней последователь
но сменяют друг друга пятно, папула, везикула, пустула, а затем неглубокая язва с
приподнятыми краями. Дно язвы покрывается тёмной корочкой в форме «кокар
ды». Одновременно развивается регионарный лимфаденит (бубон). В последую
щем рубцевание язвы происходит медленно.
В случаях проникновения возбудителя через конъюнктиву возникает глазо-бубонная форма туляремии. При этом происходит поражение слизистых оболочек
глаз в виде конъюнктивита, папулёзных, а затем эрозивно-язвенных образова
ний с отделением желтоватого гноя. Поражения роговицы наблюдают редко. Эти
клинические проявления сопровождают выраженный отёк век и регионарный
лимфаденит. Течение заболевания обычно достаточно тяжёлое и длительное.
Ангинозно-бубонная форма. Развивается после проникновения возбудителя с
инфицированной пищей или водой. Больные жалуются на умеренные боли в гор
ле, затруднённое глотание. При осмотре миндалины гиперемированы, увеличе-
60 2 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 4
ны и отёчны, спаяны с окружающей клетчаткой. На их поверхности, чаще с од
ной стороны, образуются серовато-белые некротические налёты, снимаемые с
трудом. Выражен отёк нёбных дужек и язычка. В дальнейшем происходит разру
шение ткани миндалины с образованием глубоких, медленно заживающих язв с
последующим образованием рубца. Туляремийные бубоны возникают в подче
люстной, шейной и околоушной областях, чаще на стороне поражённой минда
лины.
Абдоминальная форма. Развивается вследствие поражения мезентериальных
лимфатических узлов. Клинически проявляется сильными болями в животе, тош
нотой, изредка рвотой, анорексией. Иногда развивается диарея. При пальпации
отмечают болезненность около пупка, возможны положительные симптомы раз
дражения брюшины. Как правило, формируется гепатолиенальный синдром.
Пальпировать брыжеечные лимфатические узлы удаётся редко, их увеличение
устанавливают с помощью УЗИ.
Лёгочная форма. Протекает в виде бронхитического или пневмонического ва
рианта.
• Бронхитический вариант обусловлен поражением бронхиальных, медиастиналь-ных, паратрахеальных лимфатических узлов. На фоне умеренной интоксика
ции появляются сухой кашель, боли за грудиной, в лёгких выслушивают сухие
хрипы. Обычно этот вариант протекает легко и заканчивается выздоровлени
ем через 10—12 дней.
• Пневмонический вариант характеризуется острым началом, вялым, изнуряющим
течением с высокой длительной лихорадкой. Патология в лёгких клинически
проявляется очаговой пневмонией. Пневмонию отличают довольно тяжёлое и
ацикличное течение, склонность к развитию осложнений (сегментарной,
лобулярной или диссеминированной пневмонии, сопровождающейся увели
чением вышеперечисленных групп лимфатических узлов, бронхоэктазы, абс
цессы, плевриты, каверны, гангрена лёгких).
Генерализованная форма. Клинически напоминает тифо-паратифозные инфек
ции или тяжёлый сепсис. Высокая лихорадка становится неправильно ремитти-руюшей, сохраняется долго. Выражены симптомы интоксикации: головная боль,
ознобы, миалгии, слабость. Возможны спутанность сознания, бред, галлюцина
ции. Пульс лабилен, тоны сердца глухие, АД низкое. В большинстве случаев с
первых дней заболевания развивается гепатолиенальный синдром. В дальнейшем
возможно появление стойкой экзантемы розеолёзного и петехиального характе
ра с локализацией элементов сыпи на симметричных участках тела — предплечь
ях и кистях рук, голенях и стопах, на шее и лице. При этой форме возможно раз
витие вторичных бубонов, обусловленных гематогенным диссеминированием
возбудителей, и метастатической специфической пневмонии.
Дифференциальная диагностика
Туляремию следует отличать от лимфаденитов кокковой, туберкулёзной и дру
гой этиологии, лимфогранулематоза, пневмоний (при лёгочной форме), лимфо-саркомы, фелиноза, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, Ку-лихорадки, в
природных очагах — от чумы.
Туляремийный лимфаденит отличают стихание болей при увеличении бубона,
слабые или отсутствующие явления периаденита, медленное рассасывание или
Зоонозы • 60 3
склерозирование, а при нагнаивании бубона — сливкообразный характер гноя.
Из признаков заболевания, общих для всех форм туляремии, обращают внима
ние на высокую длительную лихорадку, относительную брадикардию, гепатолие-нальный синдром, возможность появления экзантемы различного характера.
При язвенно-бубонной форме характерно развитие первичного аффекта на
месте внедрения возбудителя в виде последовательно сменяющих друг друга пят
на, папулы, везикулы, пустулы, язвы. При глазо-бубонной форме туляремии про
исходит поражение слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, папулёзных,
а затем эрозивно-язвенных образований с отделением желтоватого гноя. Ангину
при ангинозно-бубонной форме заболевания отличают чаще односторонний ха
рактер, умеренные боли в горле, спаянность миндалин с окружающей клетчат
кой, трудно снимаемые серовато-белые налёты на их поверхности, а в дальней
шем — образование глубоких язв, медленно заживающих рубцеванием. Поражения
мезентериальных лимфатических узлов при абдоминальной форме клинически
проявляются сильными болями в животе, тошнотой, изредка рвотой, анорекси-ей. Бронхитический вариант лёгочной формы туляремии отличает поражение
бронхиальных, медиастинальных, паратрахеальных лимфатических узлов, туля-ремийную пневмонию — довольно тяжёлое ацикличное течение, склонность к
развитию осложнений (бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена
лёгких).
Лабораторная диагностика
В первые дни заболевания в периферической крови отмечают умеренный лей
коцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. В дальнейшем лейкоци
тоз может сменять лейкопения с лимфоцитозом и моноцитозом. В клинической
практике широко применяют серологические методы исследования — РА (мини
мальный диагностический титр 1:100) и РНГА с нарастанием титра AT в динами
ке заболевания. ИФА на твердофазном носителе положителен с 6— 10-х суток после
заболевания, диагностический титр 1:400; по чувствительности он в 10—20 раз
превышает другие методы серологической диагностики туляремии. Также распро
странена постановка кожно-аллергической пробы с тулярином: 0,1 мл препарата
вводят внутрикожно в среднюю треть предплечья с внутренней стороны; резуль
тат реакции учитывают через 1—2 дня. Проба высокоспецифична и результативна
уже на ранних этапах (на 3—5-й день) болезни. Её положительный результат вы
ражается в появлении инфильтрата, болезненности и гиперемии диаметром не
менее 0,5 см. Следует учитывать, что проба может быть положительной также у
лиц, переболевших туляремией. Бактериологическая диагностика туляремии име
ет второстепенное значение, поскольку выделение возбудителя из крови или дру
гих патологических материалов затруднено и не всегда эффективно. Выделение
возбудителя возможно в первые 7—10 дней заболевания, однако это требует спе
циальных сред и лабораторных животных. Выделение возбудителя, а также по
становка биологической пробы с заражением белых мышей или морских свинок
пунктатом бубонов, кровью больных, отделяемым конъюнктивы и язв возможны
только в специальных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных
инфекций. Молекулярно-генетический метод: ПЦ Р положительна в начальный
лихорадочный период заболевания и является ценным методом ранней диагнос
тики туляремии.
60 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 4
Осложнения
В большинстве случаев развиваются при генерализованной форме. Наиболее
часты вторичные туляремийные пневмонии. Возможен ИТШ. В редких случаях
наблюдают менингиты и менингоэнцефалиты, миокардиты, полиартриты и др.
Лечение
Этиотропная терапия предусматривает сочетанное применение стрептомици
на по 1 г/сут и гентамицина по 80 мг 3 раза в день внутримышечно. Можно назна
чать доксициклин по 0,2 г/сут внутрь, канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки и сизо-мицин по 0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно. Курс лечения антибиотиками
продолжают до 5—7-го дня нормальной температуры тела. Второй ряд антибио
тиков включает цефалоспорины III поколения, рифампицин и левомицетин.
Проводят дезинтоксикационную терапию, показаны антигистаминные и про
тивовоспалительные препараты (салицилаты), витамины, сердечно-сосудистые
средства. Для местного лечения бубонов и кожных язв применяют мазевые по
вязки, компрессы, лазерное облучение, диатермию. При нагноении бубона про
водят его вскрытие и дренирование.
Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления. Дли
тельно не рассасывающиеся и склерозированные бубоны не являются противо
показанием для выписки.
Эпиэоотолого-эпидемиологический надзор
Включает постоянное отслеживание заболеваемости людей и животных в
природных очагах туляремии, циркуляции возбудителя среди животных и крово
сосущих членистоногих, контроль за состоянием иммунитета у людей. Его ре
зультаты составляют основу для планирования и осуществления комплекса про
филактических и противоэпидемических мероприятий. Эпидемиологический
надзор предусматривает эпизоотологическое и эпидемиологическое обследова
ние природных очагов туляремии, обобщение и анализ полученных при этом дан
ных, обусловливающих эпидемические проявления в природных очагах туляре
мии в виде спорадической, групповой и вспышечной заболеваемости людей.
Профилактические мероприятия
Основу профилактики туляремии составляют мероприятия по обезврежива
нию источников возбудителя инфекции, нейтрализации факторов передачи и
переносчиков возбудителя, а также вакцинация угрожаемых контингентов насе
ления. Устранение условий заражения людей (общие санитарные и гигиеничес
кие мероприятия, включая санитарно-просветительную работу) имеет свои осо
бенности при различных типах заболеваемости. При трансмиссивных заражениях
через кровососущих применяют репелленты, защитную одежду, ограничивают
доступ непривитого населения на неблагополучные территории. Большое значе
ние имеет борьба с грызунами и членистоногими (дератизационные и дезинсек
ционные мероприятия). Для профилактики алиментарного заражения следует
избегать купания в открытых водоёмах, а для хозяйственно-питьевых целей еле-
дует применять только кипячёную воду. На охоте необходимо дезинфицировать
руки после снятия шкурок и потрошения зайцев, ондатр, кротов и водяных крыс.
Вакцинацию проводят в плановом порядке (среди населения, проживающего в
природных очагах туляремии, и контингентов, подвергающихся риску заражения)
и по эпидемиологическим показаниям (внеплановая) при ухудшении эпидемио
логической и эпизоотологической ситуации и возникновении угрозы заражения
определённых групп населения. Для иммунопрофилактики применяют живую
аттенуированную вакцину. Вакцинация обеспечивает формирование стойкого и
длительного иммунитета у привитых (5—7 лет и более). Ревакцинацию проводят
через 5 лет контингентам, подлежащим плановой вакцинации.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Каждый случай заболевания человека туляремией требует подробного эпизо-отолого-эпидемиологического обследования очага с выяснением пути заражения.
Вопрос о госпитализации больного туляремией, сроках выписки из стационара
решает лечащий врач сугубо индивидуально. Больных с абдоминальной, лёгоч
ной, глазо-бубонной и ангинозно-бубонной, а также средней тяжести или тяже
ло протекающие случаи язвенно-бубонной и бубонной форм необходимо госпи
тализировать по клиническим показаниям. Больных выписывают из стационара
после клинического выздоровления. Длительно не рассасывающиеся и склеро-зированные бубоны не являются противопоказанием для выписки. Диспансер
ное наблюдение за переболевшим осуществляют в течение 6—12 мес при наличии
остаточных явлений. Разобщение других лиц в очаге не проводят. В качестве меры
экстренной профилактики можно провести антибиотикопрофилактику назначе
нием рифампицина по 0,3 г 2 раза в сутки, доксициклина по 0,2 г 1 раз в сутки,
тетрациклина по 0,5 г 3 раза в сутки. В жилище больного проводят дезинфекцию.
Обеззараживанию подлежат только вещи, загрязнённые выделениями больных.
4.11. СИБИРСКАЯ ЯЗВА (ANTHRAX)
Сибирская язва — острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной
интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде
сепсиса.
Краткие исторические сведения
Заболевание известно с древности под различными названиями: «священный
огонь», «персидский огонь», «углевик» и др. В России его назвали «сибирская язва»
в связи с преимущественным распространением в Сибири. В настоящее время
заболевание встречается в единичных случаях. Идентичность инфекции у живот
ных и человека и возможность её передачи от больных животных людям доказа
ны С.С. Андреевским в опыте самозаражения (1788). Возбудитель заболевания
описан Ф. Поллендером, Ф. Брауэллом и К. Давеном (1849—1850); чистую куль
туру выделил Р. Кох (1876). Выдающаяся роль в изучении сибирской язвы при
надлежит отечественным учёным — И.И. Мечникову, Г.Н. Минху, Н.Ф. Гамалее,
А.А. Владимирову, Л. С Ценковскому и др.
60 6 О ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 4
Этиология
Возбудитель — факультативно-анаэробная неподвижная грамположительная
спорообразующая капсулированная бактерия В. anthracis рода Bacillus семейства
ВасШасеае. Морфологически выглядит как крупная палочка с обрубленными
концами. В мазках располагается одиночно, парами или цепочками. В присут
ствии кислорода образует споры. Хорошо растёт на мясо-пептонных средах. Ан
тигенная структура возбудителя представлена капсульным и соматическим Аг,
AT к ним не обладают защитными свойствами. Патогенность возбудителя оп
ределяют наличие капсулы и синтез экзотоксина. Сибиреязвенная палочка спо
собна выделять сильный экзотоксин белковой природы, оказывающий как вос
палительное, так и летальное действие. Он состоит из трёх компонентов, или
факторов: отёчного, защитного Аг (не токсичен, проявляет иммуногенные свой
ства) и собственно летального фактора. Его комбинированное действие на орга
низм человека проявляется отёком тканей, нарушениями процессов тканевого
дыхания, угнетением активности фагоцитов. Сибиреязвенный экзотоксин чрез
вычайно лабилен: он полностью разрушается после получасового нагревания
при 60 °С.
Температурный оптимум для роста 35—37 °С, оптимум рН 7,2—7,6. Вегетатив
ные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при нагревании и
кипячении, под действием обычных дезинфицирующих средств. Споры очень
устойчивы, могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях в воде
несколько лет, в почве — десятки лет. После 5-минутного кипячения споры со
храняют способность вегетировать. Под действием текучего пара гибнут лишь
через 12—15 мин, при 110 °С — через 5—10 мин. Сухой жар (140 °С) убивает споры
через 3 ч. Под действием 1% раствора формалина и 10% раствора NaOH гибнут
через 2 ч. В почве споры возбудителя сибирской язвы не только переживают дли
тельное время, но при определённых условиях могут прорастать и вновь образо
вывать споры, поддерживая существование почвенного очага.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — травоядные животные (крупный и мел
кий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Период контагиозности
источника равен периоду болезни животных, в течение которого они выделяют
возбудителей с мочой, калом, кровянистыми выделениями. Среди животных
важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь передачи воз
будителя: при поедании кормов или питье воды, загрязнённых спорами сибир
ской язвы. Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух-жига
лок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых
трупов и объектов внешней среды к здоровым животным. Невскрытый труп боль
ного животного заразен в течение 7 дней. Полученное от больного животного
сырьё (шерсть, шкура и др.) и продукты его переработки представляют опас
ность в течение многих лет. В почве возбудитель может не только сохраняться,
но и при определённых условиях (температура не ниже 12-15 °С, влажность 29-85%, нейтральная или слабощелочная среда и т.д.) прорастать в вегетативную
форму. Почвенные очаги сибирской язвы сохраняют потенциальную эпизооти
ческую и эпидемическую опасность в течение десятилетий. При проведении
строительных, гидромелиоративных и других земляных работ, а также с ливне-
выми и паводковыми водами споры могут быть вынесены на поверхность по
чвы, создавая возможность заражения животных и людей. Достоверные случаи
заражения человека от человека неизвестны, однако человек может стать ис
точником заражения животных. Больной человек не представляет опасности для
здоровых индивидуумов, что можно объяснить особенностями механизма пе
редачи инфекции, реализуемого среди животных или от животного к человеку и
невозможного среди людей.
Механизм передани — разнообразный, наиболее часто контактный. Возбуди
тель проникает в организм через повреждённые кожные покровы, микротравмы
слизистых оболочек. Заражение чаще происходит в процессе ухода за больным
животным, забое, разделке туш, кулинарной обработке мяса, работе с животным
сырьём и изготовлении из него предметов (полушубки, кисточки для бритья и
др.). Известны крайне редкие случаи заражения пищевым путём, а также при вды
хании заражённого аэрозоля. Факторами передачи служат инфицированные про
дукты животноводства, сырьё, продукты переработки, контаминированные пред
меты внешней среды и инвентарь для ухода за животными. Заражение спорами
возбудителя через дыхательные пути в прошлом неоднократно отмечали на бу
мажных и шерстеобрабатывающих предприятиях. «Болезнь тряпичников» была
распространена в России у сборщиков свалочного тряпья, загрязнённого выде
лениями и навозом животных.
Естественная восприимчивость людей относительно невысокая (заболевает
около 20% лиц, подвергшихся риску заражения), но практически всеобщая при
воздушно-капельном (пылевом) заражении. У переболевших остаётся прочный
иммунитет, повторные случаи заболеваний крайне редки.
Основные эпидемиологические признаки. Сибирская язва распространена по
всеместно; большинство случаев регистрируют преимущественно в развиваю
щихся странах Азии, Африки и Южной Америки. Заболевания встречают в ре
гионах с развитым животноводством. В России с 1993 по 2000 г. зарегистрирован
281 случай заболевания людей. На территории страны имеются стойкие стаци
онарно-неблагополучные пункты по сибирской язве, создающие постоянную
угрозу заражения крупного рогатого скота. Наиболее неблагополучны по сибир
ской язве Республики Дагестан, Кабардино-Балкарская и Карачаево-Черкес-кая. Сезонность заболеваемости людей в определённой мере повторяет лет
не-осенний характер заболеваемости животных. Регистрируют спорадические
случаи и групповые заболевания. Основные причины возникновения группо
вых заболеваний — несоблюдение ветеринарно-санитарных требований в части
профилактики сибирской язвы частными владельцами скота, руководителями
хозяйств, торгово-закупочными организациями и предприятиями различных
форм собственности, занимающимися заготовкой, переработкой и реализаци
ей мяса и мясопродуктов.
Заболевания преобладают в сельской местности среди лиц активного возрас
та, чаще мужского пола. Различают бытовую и профессиональную заболеваемость
сибирской язвой. Заражения в городских условиях связаны с заготовкой, хране
нием, переработкой животного сырья, с нарушениями технологического режима
и правил техники безопасности. Иногда заболевания встречают при проведении
земляных работ; известны случаи лабораторного заражения.
Споры возбудителя сибирской язвы могут быть применены в качестве сред
ства биотерроризма, что наглядно продемонстрировали события в США осенью
2001 г.
60 8 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть • Глава 4
Патогенез
Возбудитель проникает в организм человека через повреждённую кожу, реже
через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ/В месте входных ворот
под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморраги-ческого воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком,
геморрагическими изменениями окружающих тканей и коагуляционным некро
зом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза
в центре, иногда другие местные проявления заболевания в виде резкого отёка,
пузырей или изменений, напоминающих эризипелоид. Подвижные макрофаги
заносят возбудитель в ближайшие лимфатические узлы, где развивается регио
нарный лимфаденит. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса
при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает
чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ, пре
одолении им защитных барьеров бронхопульмональных или мезентериальных
лимфатических узлов и гематогенной генерализации инфекции.
Характерные патологоанатомические изменения при сибирской язве разви
ваются не только в области местно-воспалительного очага. Также наблюдают се-розно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, измене
ния внутренних органов с их полнокровием, серозно-геморрагическим отёком,
развитием геморрагического синдрома с очаговыми кровоизлияниями и множе
ственными геморрагиями.
Клиническая картина
Инкубационный период. Продолжается в течение нескольких дней, но может
удлиняться до 8-14 дней или сокращаться до нескольких часов. Выделяют кож
ную (локализованную) и генерализованную формы заболевания.
Кожная форма. Встречается наиболее часто (более 95% случаев). Может про
текать в виде нескольких разновидностей — карбункулёзной, эдематозной и бул-лёзной. Наиболее часто развивается карбункулёзная разновидность кожной формы
(рис. 32, см. цв. вклейку). В этих случаях на коже в месте входных ворот инфек
ции появляется безболезненное красноватое пятно диаметром до нескольких мил
лиметров. Оно очень быстро превращается в папулу медно-красного цвета, иног
да с багровым оттенком, приподнятую над уровнем кожи. Формирование пятна и
папулы сопровождают местный зуд и лёгкое жжение. Через несколько часов па
пула превращается в везикулу диаметром 2—4 мм, наполненную серозным содер
жимым. Содержимое везикулы быстро становится кровянистым, приобретает тём
ный, а иногда багрово-фиолетовый цвет (pustula maligna). При расчесывании или
(реже) самопроизвольно везикула лопается, и образуется язва с приподнятыми
над уровнем кожи краями, дном тёмно-коричневого цвета и серозно-геморраги-ческим отделяемым. По её краям появляются вторичные везикулы («ожерелье»),
что считается типичным для заболевания. В дальнейшем «дочерние» везикулы
проходят те же стадии развития, что и первичный элемент. При их вскрытии и
слиянии размеры язвы увеличиваются.
Через несколько дней, иногда через 1—2 нед, вследствие некроза в центре!
язвы образуется чёрный струп, который быстро увеличивается в размерах, зак
рывая все дно язвы, и напоминает сильно обгорелую корку. Болевая чувстви
тельность в области струпа потеряна (местная анестезия), что является важным
Зоонозы • 60 9
дифференциально-диагностическим признаком. Вокруг струпа формируется
воспалительный валик багрового цвета, возвышающийся над уровнем здоровой
кожи. Внешне струп с валиком напоминает затухающий уголёк, что и опре
делило старое русское название («углевик») и современное латинское назва
ние болезни (от греч. anthrax — уголь). В целом кожные изменения получили
название карбункула. Его размеры варьируют от нескольких миллиметров до
5-10 см.
По периферии карбункула развивается выраженный отёк тканей, захватываю
щий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой
(например, на лице). Характер отёка студневидный, при ударе перкуссионным
молоточком в его области возникает дрожание тканей (симптом Стефанского).
Локализация карбункула и отёка на лице весьма опасна, поскольку он может рас
пространиться на верхние дыхательные пути, и привести к асфиксии и смерти.
Формирование карбункула сопровождает регионарный лимфаденит (а при тяжё
лом течении болезни и лимфангит).
С самого начала заболевания наблюдают выраженную интоксикацию с высо
кой температурой тела, головной болью, адинамией, ломотой в пояснице. Лихо
радка сохраняется в течение 5—6 дней, после чего температура тела критически
снижается. Её нормализацию сопровождает обратное развитие общих и местных
симптомов. К концу 2—3-й недели струп отторгается, язва постепенно заживает с
образованием рубца.
Чаще формируется один карбункул, при этом заболевание в большинстве слу
чаев протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме. В редких случаях число кар
бункулов может доходить до 10 и более. При развитии их на голове, шее, сли
зистых оболочках рта и носа заболевание протекает особенно тяжело и может
осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.
Эдематозная разновидность кожной формы. В начале заболевание проявляется
лишь выраженным отёком, развитие некроза и формирование карбункула боль
ших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни.
Буллёзная разновидность кожной формы. Отличается образованием пузырей с
геморрагическим содержимым на месте входных ворот инфекции. После вскры
тия пузырей образуются обширные язвы; последующий некроз в области их дна
приводит к развитию карбункула.
Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный.
Генерализованная форма. Встречается редко в виде лёгочной, кишечной или
септической разновидностей.
Лёгочная разновидность генерализованной формы. Типичны симптомы пораже
ния органов дыхания, что связано с тем, что лёгкие являются первым тканевым
фильтром на пути оттока лимфы в кровь. Первая фаза заболевания проявляется
гриппоподобными симптомами: недомоганием, головной болью, миалгиями, сле
зотечением, насморком, кашлем. Уже с самого начала отмечают выраженную та
хикардию, тахипноэ и одышку. Длительность этой фазы составляет от несколь
ких часов до 2 дней. Во вторую фазу наблюдают бурное нарастание интоксикации,
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |