от 1 до 3 лет.
Карантин, дератизацию, дезинфекцию и дезинсекцию жилых помещений, как
и разобщение больного с окружающими, не проводят. В случае присасывания
клеща невакцинированным показана экстренная профилактика — введение спе
цифического иммуноглобулина: детям до 12 лет — 1,5 мл, 12-16 лет — 2 мл, стар
ше 16 лет — 3 мл. В случаях повышенного риска заражения (выявлено инфициро-
ОООНШ Ы V OX 7
вание присосавшегося клеща, многократные укусы или одновременное приса
сывание нескольких клещей) препарат вводят и привитым лицам. В случае ново
го инфицирования можно повторно назначить препарат через 4—6 нед.
4.13. СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ
Системный клещевой боррелиоз (лаймская болезнь, лаймоборрелиоз, лаймс-кий артрит) — природно-очаговые, трансмиссивные, передающиеся клещами за
болевания с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно
сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонные к хронизации.
Краткие исторические сведения
В конце XIX — первой половине XX века описаны отдельные клинические
синдромы — мигрирующая эритема, менингиты, менингоэнцефалиты, и выска
зано предположение об их связи с укусами инфицированных клещей. Начало
изучения заболевания как отдельной нозологической формы, связанной с уку
сами иксодовых клещей, было положено А. Старом (1975), описавшим новую
форму артрита в сочетании с мигрирующей эритемой у жителей городка Лайм
(Коннектикут, США). Заболевание получило название «лаймской болезни».
В 1982 г. У, Бургдорфер выделил возбудитель и доказал его спирохетозную приро
ду. В 1984 г. бактерии получили название Borrelia burgdorferi. В настоящее время
лаймоборрелиоз включает целую группу заболеваний с разнообразным спектром
клинических проявлений, вызванных различными видами боррелий. Э.И. Корен-берг (1996) предложил объединить их под общим названием «иксодовые клеще
вые боррелиозы».
Этиология
Возбудитель — грамотрицательная, анаэробная подвижная спиральная бакте
рия рода Borrelia порядка Spirochaetales. Спирали имеют 3—10 неправильных круп
ных завитков. В. burgdorferi — самая крупная из боррелий; все боррелий лег
ко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов
спирохет. В настоящее время установлено, что лаймоборрелиоз могут вызывать
В. burgdorferi, В. garinii и В. afzelii; в Российской Федерации выделяют все три вида.
Бактерии можно культивировать in vitro на жидких средах, обогащенных амино
кислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы и другими ве
ществами. Температурный оптимум 30—34 °С. Хорошо сохраняются при низких
температурах. Формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфектанты, а так
же ультрафиолетовое излучение быстро уничтожают боррелий.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — многие виды диких и домашних позвоноч
ных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, бело
хвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют меж
ду клещами и дикими животными. Прокормителями клещей выступают более
200 видов диких животных. Поскольку заражение восприимчивых животных про
исходит неодновременно, в течение всего сезонного периода активности клещей,
они играют, наряду с переносчиками, существенную роль как резервуар инфекции
в природе. Заражённый человек не является источником инфекции для человека.
Механизм передани — чаще всего трансмиссивный, путь передани — через уку
сы клеща, с его слюной (рис. 33, см. цв. вклейку). Основное эпидемиологическое
значение имеют клещи Ixodes ricinus, I. persulcatus. Спонтанная инфицированность
клещей боррелиями в природных очагах может достигать 70% и более. Общность
переносчиков для клещевого боррелиоза, клещевого энцефалита и эрлихиоза не
редко обусловливает возникновение случаев смешанной инфекции. У человека
клещ присасывается чаще всего в области шеи, груди, подмышечных впадин, па
ховых складок, т.е. в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением. У детей
частым местом прикрепления клеща является волосистая часть головы. Прикреп
ление и присасывание клеща к телу в большинстве случаев остаётся незамечен
ными, так как в состав его слюны входят анестезирующие, сосудорасширяющие и
антикоагулирующие вещества. Процесс насыщения кровью самок иксодовых кле
щей может продолжаться 6—8 дней. В начале питания клещ может передавать бор-релии только после попадания бактерий в слюнные железы, т.е. при генерализо
ванной инфекции клеща. Если боррелии находятся только в кишечнике, то они
передаются во вторую фазу питания (позднее 1—2-х суток присасывания). Поэтому
раннее удаление клещей предотвращает в ряде случаев инфицирование человека.
Возможна передача боррелий через фекалии клеща после их попадания на кожу и
последующего втирания при расчёсах. Другим возможным путём передачи воз
будителей от животного к человеку может быть алиментарный путь, реализующийся
при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) или молоч
ных продуктов без термической обработки. Доказанным фактом является возмож
ность инфицирования плода трансплацентарно при боррелиозе беременных.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни
тет нестерильный, видоспецифический, через несколько лет после выздоровле
ния возможно повторное заражение Возбудитель способен длительно циркули
ровать в организме.
Основные эпидемиологические признаки. Лаймскую болезнь относят к числу наи
более распространённых клещевых инфекций. Природные очаги болезни при
урочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического
пояса, что связано с ареалом клещей — основных переносчиков возбудителя.
В Российской Федерации клещевой боррелиоз имеет широкое распространение,
но судить об уровне заболеваемости можно лишь предположительно. Ежегодно
более чем в 60 субъектах Федерации регистрируют 7—9 тыс. заболеваний людей:
Заболеваемость сельского и городского населения примерно одинакова, зараже
ние происходит чаще всего во время посещения леса, лесопарков, на садово-огород
ных участках. Весенне-летняя сезонность обусловлена периодом активности клещей
(с апреля по октябрь). Среди заболевших преобладают лица активного возраста.
Патогенез
До настоящего времени остаётся окончательно не изученным. Боррелии про
никают в организм человека при укусе инфицированного клеща с его слюной. По
общепринятым представлениям, в развитии заболевания условно могут быть вы
делены три последовательные стадии: локализованной, диссеминированной и
Зоонозы 4» bZ l
персистирующей (хронической) инфекции. Условность такого подразделения
объясняет то, что не всегда достаточно чётко можно проследить чередование ука
занных стадий, тем более что в отдельных случаях возможно даже развитие ла
тентной инфекции.
В стадию локализованной инфекции боррелий остаются в месте входных во
рот, где развиваются воспалительно-аллергические изменения кожи, клиничес
ки проявляющиеся в виде мигрирующей эритемы. Эритему часто сопровождает
регионарный лимфаденит. Поскольку в эту стадию отсутствует диссеминирова-ние возбудителя, сопутствующие проявления интоксикации выражены умеренно.
В части случаев при инфицировании боррелиями мигрирующая эритема не
развивается. Особенностью такой формы заболевания является достаточно быс
трое гематогенное и лимфогенное диссеминирование возбудителя.
Являясь внутриклеточными паразитами, при диссеминировании боррелий
проникают в клетки ретикулогистиоцитарной системы (в том числе в макро
фаги), эндотелиальные клетки различных органов и систем, что клинически про
является развитием полиорганной патологии. Внутриклеточная локализация
возбудителя препятствует быстрой элиминации бактерий после развития гумо
ральных иммунных реакций.
Под воздействием микробных продуктов (в том числе и ЛПС-комплекса) про
исходит выработка различных медиаторов воспаления (интерлейкин-1, у-ИФН)
и других биологически активных веществ, участвующих в развитии органных вос
палительных и дистрофических процессов с иммуноаллергическим компонентом
и первоочередным поражением соединительной ткани. Поражение эндотелиаль
ных клеток сопровождается десквамацией эндотелия, развитием продуктивно
го васкулита и микроциркуляторных нарушений, отягощающих клиническую
картину заболевания. Нарушения гемостаза возникают уже в ранний период
болезни и сохраняются длительно, даже в течение года после её начала. В более
поздних стадиях боррелиоза, включая рецидивы заболевания, важным патоге
нетическим звеном может быть формирование аутоиммунных реакций с на
коплением специфических иммунных комплексов в коже, суставах и внутренних
органах.
Способность возбудителей к внутриклеточному паразитированию обеспечи
вает возможность хронического течения болезни с поздними рецидивами и дли
тельной персистенцией боррелий в организме (более 10 лет). Механизмы этого
состояния не выяснены, однако установлен тропизм возбудителей к фиброблас-там, нервной системе, тканям суставов и др.
Заболевание сопровождают нарушения различных звеньев иммунной систе
мы, прежде всего клеточного звена иммунитета. Выявлены повышенная супрес-сорная активность Т-клеток в первую стадию болезни, длительная продукция IgM,
замедленная выработка IgG, снижение активности фагоцитоза, сохраняющееся у
части пациентов даже в период реконвалесценции. Постинфекционный имму
нитет нестерильный, видоспецифический; возможно повторное заражение.
Клиническая картина
Единая клиническая классификация, отражающая полиморфизм проявлений
заболевания, отсутствует. В табл. 4-8 приведена клиническая классификация,
предложенная Н.Н. Воробьёвой (1998) и отражающая периоды, стадии и формы
заболеваний с учётом превалирования органной патологии.
ozz • Wi-ltptl\UKlUl-lHblh bU/lt^H H Специальная часть • Глава 4
Таблиц а 4-8. Клинические варианты иксодовых клещевых боррелиозов
Период заболевания Стадия Форма
Доминирующая
органная патология
Ранний I. Локализованная 1. Манифестная:
с мигрирующей
эритемой;
Ранний
II. Диссеминированная С мигрирующей
эритемой;
безэритемная
Поражение кожи
Ранний
II. Диссеминированная С мигрирующей
эритемой;
безэритемная
Поражение сердечно
сосудистой системы
Поздний III. Персистирующая
(хроническая)
С мигрирующей
эритемой;
безэритемная
Поражение нервной системы Поздний III. Персистирующая
(хроническая)
С мигрирующей
эритемой;
безэритемная
Поражение печени
Поздний III. Персистирующая
(хроническая)
С мигрирующей
эритемой;
безэритемная
Поражение опорно-двигательного аппарата
Поздний III. Персистирующая
(хроническая)
С мигрирующей
эритемой;
безэритемная
Смешанные поражения
Поздний III. Персистирующая
(хроническая)
2. Латентная
(субклиническая)
Смешанные поражения
Резидуальный
III. Персистирующая
(хроническая)
2. Латентная
(субклиническая)
Смешанные поражения
Инкубационный период. Варьирует от 1 до 50 дней, составляя в среднем 10-12
сут. Клинически течение боррелиоза разделяют на три периода — ранний, поздний
и резидуальный.
Локализованная стадия раннего периода. Характерны острое или подострое на
чало и гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью,
недомоганием, болями в мышцах и суставах, иногда с выраженными ознобами.
Температура тела чаще имеет субфебрильный характер, но может быть и высо
кой, до 39—40 °С; может продолжаться до 10—12 сут. Иногда отмечают тошноту и
рвоту. Катаральные проявления — сухой кашель, насморк, першение в горле —
наблюдают редко. Возможны регионарная лимфаденопатия, увеличение печени
и селезёнки, явления менингизма.
Мигрирующая кольцевидная эритема — основной патогномоничный признак за
болевания (рис. 34, см. цв. вклейку). Приблизительно у 20% больных она может
быть единственным проявлением первой стадии болезни. Сначала в месте укуса
клеща возникает пятно или папула. Пятно представляет собой участок гомоген
ной гиперемии, постепенно (в течение нескольких дней) расширяющийся во все
стороны до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чёткими,
яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи. У части больных
в центре пятна эритема постепенно бледнеет, превращается в кольцевидную, при
обретает цианотичный оттенок. В редких атипичных случаях на фоне эритемы
возникают мелкие везикулы, единичные пустулы, геморрагии. Больные отмеча
ют неприятные ощущения в области пятна, зуд, умеренную болезненность. Об
разование вторичных высыпаний вне места присасывания клещей наблюдают
нечасто. При лечении антибиотиками эритема сохраняется несколько дней, без
лечения — до 2 мес и более. После её исчезновения возможны слабая пигмента
ция, шелушение, атрофические изменения кожи («папиросная бумага»).
Диссеминированная стадия раннего периода. Развивается у 10—15% больных при
близительно через 1 мес от начала болезни, как правило, при отсутствии полно
ценного антибактериального лечения. Особое внимание привлекают возни
кающие неврологические нарушения с поражениями различного уровня как
ЦНС, так и периферической нервной системы. Можно наблюдать «мягкотеку-
Зоонозы • bZ 3
щий» энцефалит с поражением полушарий и ствола головного мозга, различные
мононевропатии с более частым поражением лицевого нерва. В редких случаях
развиваются серозный менингит, энцефаломиелит с сегментарными радикуло-невритическими расстройствами. Может возникнуть лимфоцитарный менингора-дикулоневрит, проявляющийся болями в месте укуса клеща, интенсивными ко
решковыми болями с нарушениями чувствительной и двигательной функций
корешков спинальных нервов шейного и грудного отделов спинного мозга и се
розным менингитом. Неврологические нарушения сохраняются от нескольких не
дель до нескольких месяцев.
Поражения сердечно-сосудистой системы в эту стадию болезни могут прояв
ляться кардиалгиями, сердцебиениями, артериальной гипертензией. Отмечены
нарушения проводимости вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.
В редких случаях выявляют признаки миокардита или перикардита.
Помимо характерных неврологических и кардиальных нарушений могут раз
виться поражения кожи в виде вторичных кольцевидных элементов, капилляри-тов, уртикарной сыпи, доброкачественной лимфоцитомы. Отмечены безжелтуш-ные нетяжёлые гепатиты, поражения различных отделов глаза. Возможны ангины
и бронхиты, орхиты, почечная патология (микрогематурия и протеинурия).
Диссеминированная стадия раннего периода может развиться и без предше
ствующей эритемы (безэритемная форма). Её клинические отличия от манифес
тной формы заболевания в остальном носят лишь относительный характер.
Поздний период лаймоборрелиоза. Клинические проявления формируются через
1—3 мес после первых двух фаз, а у некоторых больных через 6—12 мес и более.
Больные предъявляют разнообразные жаЛобы на слабость, повышенную утомляе
мость, снижение работоспособности, головную боль. Отмечают повышенную воз
будимость или депрессию, нарушения сна, миалгии. Более чем у 1/3 больных воз
никают нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата. Поражения
суставов развиваются по трём вариантам: мигрирующие артралгии различной вы
раженности без объективных признаков воспаления, доброкачественные реци
дивирующие артриты с гиперемией, отёчностью суставов и резким ограничением
движений в них из-за болей, а также хронические прогрессирующие артриты с глу
бокими изменениями структуры суставов. Хронические артриты развиваются
нечасто (около 10% больных), сопровождаются поражением периартикулярныхтка
ней. Течение болезни становится длительным, рецидивирующим. Кроме сустав
ных проявлений в поздний период лаймоборрелиоза могут отмечать поражения
кожи в виде атрофического акродерматита, очаговой склеродермии и нарушения
нервной системы (хронический энцефаломиелит, парапарезы, множественный
мононеврит, расстройства памяти и др.), приобретающие многолетнее течение.
Хронический процесс чаще развивается у больных с безэритемной формой.
Прогноз благоприятный несмотря на длительное течение заболевания. Одна
ко в ряде случаев могут возникать необратимые неврологические и суставные
поражения, отягощающие прогноз (резидуальные проявления).
Дифференциальная диагностика
В первую фазу заболевание следует отличать от лихорадочных состояний, со
провождающихся экзантемой. Желательно обнаружить первичный аффект в ме
сте укуса клеща, а затем характерные признаки мигрирующей кольцевидной эри
темы — основного патогномоничного проявления боррелиоза. На более поздних
стадиях боррелиоз дифференцируют от серозных менингитов различной этио
логии, клещевого энцефалита и других заболеваний нервной системы, а также
от поражений суставов различной этиологии с разнообразной кардиальной па
тологией.
Лабораторная диагностика
В гемограмме отмечают лейкоцитоз, повышение СОЭ. Специфическая лабо
раторная диагностика основана на выявлении боррелии в биоптатах кожи, а так
же в крови, спинномозговой жидкости после импрегнации препаратов серебром.
Возможно выделение чистой культуры посевами исследуемого материала на жид
кие среды. Среди серологических методов применяют РНИФ, ИФА и иммуно-блоттинг, реже РНГА. Реакции ставят в парных сыворотках с интервалом 20-30
дней. Высокие титры AT (1: 80 и выше) появляются, как правило, поздно, через
несколько месяцев от начала болезни. Длительное сохранение высоких титров
IgG свидетельствует о продолжающемся инфекционном процессе и развитии хро
нических форм заболевания.
Лечение
При всех стадиях болезни проводят антибактериальную терапию. На ранней (I)
стадии наиболее эффективны доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки, тетрациклин
по 0,25 г 4 раза в день, цефуроксим по 0,5 г 2 раза в сутки. Препараты назначают
внутрь курсом 10—14 дней. Рекомендован сумамед (азитромицин) 1 г в 1-й день и
по 500 мг однократно со 2-х по 5-е сутки. Альтернативные препараты — пенициллин
(2—4 млн ЕД/сут, при менингите 16—24 млн ЕД/сут), ампициллин, амоксициллин
по 1,5—2,0 г/сут. В более поздний период (II—III стадии) предпочтительно назначе
ние цефалоспориновых антибиотиков III поколения парентерально в течение 2-4
нед: цефтриаксона или цефатоксима (клафорана) внутривенно по 2 г I раз в сутки.
Широко применяют нестероидные противовоспалительные препараты, десен
сибилизирующие, общеукрепляющие средства, витамины, физиотерапевтичес
кие методы лечения.
Эпидемиологический надзор
Общие принципы остаются слабо разработанными, так как медленное внедре
ние методов лабораторной диагностики клещевого боррелиоза не позволяет оце
нить истинное состояние заболеваемости и обеспечить эффективный надзор за
этой инфекцией. Сходство эпидемиологии иксодовых клещевых боррелиозов и
клещевого энцефалита определяет единые цели, методы и объекты эпидемиоло
гического надзора при этих болезнях.
Профилактические мероприятия
Меры иммунопрофилактики не разработаны. Большое значение имеет лич
ная профилактика, направленная на предупреждение присасывания клещей: но
шение защитной одежды, применение репеллентов и др. Исключительно боль
шое значение имеют само- и взаимоосмотры. Их проводят для обнаружения
клещей на поверхности одежды и её складках, а также на открытых поверхностях
тела через каждые 2 ч нахождения в очаге, не снимая одежды.
ЗООНОЗЫ • 02 Э
Мероприятия в эпидемическом очаге
Аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Госпитализацию больных
проводят по клиническим показаниям. Карантин не накладывают. Разобщение
контактных лиц и дезинфекцию не проводят. Экстренную профилактику анти
биотиками осуществляют строго индивидуально в доказанных случаях присасы
вания инфицированных клещей. Для экстренной профилактики в России при
меняют антибиотики различных групп: пенициллины, тетрациклины, макролиды,
проявляющие эффективность и при лечении манифестных форм болезни. Анти-биотикотерапия в инкубационный период в ранние сроки (до 5 сут после приса
сывания клеща) позволяет практически у всех пациентов оборвать инфекцион
ный процесс.
4.14. ЛЕЙШМАНИОЗЫ {LEISHMANIOSES)
Лейшманиозы — протозойные трансмиссивные заболевания, характеризую
щиеся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральные лей
шманиозы) или кожи (кожные лейшманиозы) с развитием лихорадки, спленоме-галии и анемии.
Краткие исторические сведения
Научное изучение заболеваний началось с обнаружения П.Ф. Боровским (1898)
возбудителя кожного лейшманиоза в мазках из грануляций пендинской язвы;
П.Ф. Боровский отнёс возбудитель к простейшим. Позднее У. Лейшмен и С. До-нован (1900—1903) в Индии обнаружили в селезёнке больных кала-азаром возбу
дителей висцерального лейшманиоза — простейших, морфологически идентич
ных микроорганизму, описанному П.Ф. Боровским. В 1903 г. Р. Росс отнёс
открытые микроорганизмы в новый род Leishmania. В 1908 г. Ш. Николь выделил
лабораторную культуру возбудителей. Работами Е. Сержана, А. Донатье и Л. Пар-ро (1921) установлен трансмиссивный путь передачи заболеваний через моски
тов; их природная очаговость обоснована исследованиями В.Л. Якимова (1931) и
Н.И. Латышева (1937-1947).
Этиология
Возбудители — простейшие рода Leishmania семейства Trypanosomidae класса
Mastigophora. В настоящее время выделяют несколько десятков видов лейшма-ний; способность вызывать поражения у человека проявляют 17 видов. Лейшма-нии — внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках
ретикулоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со
сменой хозяев в виде двух стадий — безжгутиковой (амастиготной) в организме
позвоночного животного или человека и жгутиковой (промастиготной) — в орга
низме членистоногого. Размножаются путём продольного деления, морфологически
лейшманий неразличимы. Дерматотропные виды лейшманий (/,. tropica, L. major,
L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении
висцеротропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развива
ется системное, хронически протекающее заболевание. Большинство видов лей-
iinYbi \MMwiuiui L uwiiL^ i 1У 1 v ч^пеиисшьнан част ь -9- i лава ft
шманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут
в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22—
27 °С — в виде промастигот веретеновидной формы. Лейшмании малочувствитель
ны к антибиотикам, несколько больше — к производным пятивалентной сурьмы.
Эпидемиология
Резервуар и источники инвазии — человек и различные животные. Среди пос
ледних наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны (песчан
ки —- большая, краснохвостая, полуденная, тонкопалый суслик и др.). Заразность
длится неопределённо долгое время и равна периоду пребывания возбудителя в
крови и изъязвлений кожи хозяина. Длительность кожного лейшманиоза у пес
чанок обычно составляет около 3 мес, но может достигать 7 мес и более.
Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики — москиты родов Phlebo-tomus и Lutzomyia. Хорошо изучен в качестве переносчика городского лейшмани
оза москит P. papatasii, ведущий в большинстве случаев синантропное существо
вание. Основные места выплода москитов в населённых пунктах — подвалы в
жилых помещениях и свалки мусора, в природе — гнёзда птиц, логова животных,
норы грызунов, пещеры, трещины скал. В природных очагах основными пере
носчиками лейшмании являются P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты
активны в сумеречное и ночное время. При кожных формах инвазии москиты
заражаются на лейшманиомах — папуле или язве у человека, на утолщённых или
изъязвлённых участках ушей у песчанок и других животных. При висцеральных
формах лейшманиоза у человека паразиты обычно малодоступны для москитов,
поэтому больной редко служит источником инвазии. Исключение составляет
индийский кала-азар, при котором лейшмании нередко обнаруживают в крови и
кожных поражениях, развивающихся в исходе заболевания. Лейшмании попада
ют в организм москита при сосании крови заражённого человека или животного,
в желудке которого через несколько часов амастиготы превращаются в промас-тиготы. Заразными москиты становятся через 5—8 сут после попадания заражён
ной крови в желудок и остаются носителями лейшмании пожизненно. Развитие
москитов реализуется путём полного метаморфоза: яйцо—личинка—куколка—има
го. Отмечены случаи передачи лейшмании при гемотрансфузиях.
Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет носит видовой ха
рактер. Напряжённый постинфекционный иммунитет вырабатывается только
после кожного лейшманиоза. Различные состояния, сопровождающиеся имму-нодефицитами, существенно снижают резистентность к паразитам.
Основные эпидемиологические признаки. Индийский висцеральный лейшмани-оз (кала-азар), вызываемый L. donovani, является антропонозом. Распространён
в ряде районов Пакистана, Бангладеша, Непала, Китая и др. Его отличают возни
кающие время от времени вспышки заболевания. Болеют преимущественно под
ростки и молодые лица, главным образом проживающие в сельской местности.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, вызываемый
L. infantum, является зоонозом, резервуар инфекции в природе — шакалы, лиси
цы, собаки. Распространён в ряде стран Средиземноморья, Ближнего и Среднего
Востока, Африки, Казахстане, Средней Азии и Закавказье. Выделяют природные,
полусинантропные (сельского типа) и синантропные (городского типа) очаги
инвазии. Заражение происходит чаще всего летом, болеют в основном дети от
1 года до 5 лет жизни. В последние годы в связи с широким распространением
Зоонозы 62 7
ВИЧ-инфекции, сочетанием лейшманиозной и ВИЧ-инфекций произошли суще
ственные изменения в клинических и эпидемиологических проявлениях лейш
маниоза. На фоне ВИЧ-инфекции резко увеличивается концентрация лейшма
ний в крови и кожных покровах больных. Такие больные, заменяя больных собак,
начали играть роль источника инвазии для переносчиков. Средиземноморский
висцеральный лейшманиоз из типичного зооноза превратился в трансмиссивный
антропоноз. Поддержание циркуляции возбудителя стало возможным в цепи:
больной человек—москит-здоровый человек. Вместе с тем по мере развития
эпидемии ВИЧ-инфекции происходило дальнейшее упрощение схемы развития
эпидемического процесса. Увеличение числа парентеральных наркоманов, ин
фицированных ВИЧ и лейшманиями, способствовало становлению прямой инъ
екционной передачи висцерального лейшманиоза. В этом случае произошло пре
дельное упрощение паразитарной системы висцерального лейшманиоза: больной
человек — здоровый человек. Фактором передачи служат инфицированные шприцы.
Южноамериканский висцеральный лейшманиоз (висцеральный лейшманиоз
Нового Света), вызываемый L. chagasi, близок по своим проявлениям к среди
земноморско-среднеазиатскому лейшманиозу. Отмечают в основном спорадичес
кую заболеваемость в ряде стран Центральной и Южной Америки.
Антропонозный кожный лейшманиоз Старого Света (болезнь Боровского),
вызываемый L. minor, распространён в Средиземноморье, странах Ближнего и
Среднего Востока, в западной части полуострова Индостан, Средней Азии и За
кавказье. Заболевание встречается преимущественно в городах и посёлках город
ского типа, где обитают москиты. Среди местного населения чаще болеют дети,
среди приезжих — лица всех возрастов. Характерна летне-осенняя сезонность,
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 25 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |