что связано с активностью переносчиков.
Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва) вызывает
ся L. major. Основной резервуар инвазии — грызуны (большая и красная песчан
ка и др.). Распространён в странах Ближнего Востока, Северной и Западной Аф
рики, Азии, в Туркмении и Узбекистане. Эндемичные очаги встречаются главным
образом в пустыне и полупустыне, в сельской местности и на окраинах городов.
Летняя сезонность заражений определяется периодом активности москитов. Бо
леют преимущественно дети, среди приезжих возможны вспышки заболеваний
среди лиц разного возраста.
Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света (мексиканский, бразильский
и перуанский кожные лейшманиозы), вызываемые L. mexicana, L. braziliensis,
L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. gu-yanensis, L. panamensis, регистрируют в Центральной и Южной Америке, а также в
южных районах США. Природный резервуар возбудителей — грызуны, много
численные дикие и домашние животные. Заболевания встречают в сельской мес
тности, преимущественно в сезон дождей. Заболевают лица всех возрастов. Обыч
но заражение происходит в момент работы в лесу, охоты и т.д.
Патогенез
При укусах москитов лейшманий в форме промастигот проникают в организм
человека. Их первичное размножение в макрофагах сопровождается трансфор
мацией возбудителей в амастиготы (безжгутиковую форму). При этом развивает
ся продуктивное воспаление, и в месте внедрения образуется специфическая
гранулёма. В её состав входят макрофаги, содержащие возбудители, ретикуляр-
ные, эпителиоидные и гигантские клетки. Образуется первичный аффект в виде
папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без
следа или рубцуется.
При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте
бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца.
Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лей
шмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ог
раниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие
туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во
многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гипе-рергии или гипоэргии).
Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые
кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, горта
ни, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением
мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки.
При висцеральном лейшманиозе первичный аффект образуется реже, в основ
ном у детей. Из места инокуляции возбудители диссеминируют в лимфатические
узлы, затем в печень, селезёнку, костный мозг, стенку кишечника, иногда в почки,
надпочечники и лёгкие, где попадают в клетки СМФ и размножаются в них. Это
обусловливает функциональные и морфологические нарушения в органах ретику-логистиоцитарной системы (системный паразитарный ретикулогистиоцитоз). Раз
витие ГЗТ способствует разрушению лейшмании; в таких случаях заболевание про
текает в субклинической или латентной форме. На фоне снижения реактивности
или иммуносупрессии лейшмании активно размножаются, вызывая лихорадку и
другие проявления интоксикации, что обусловлено продуктами метаболизма па
разитов, развитием патоморфологических изменений во внутренних органах и их
дисфункцией вследствие генерализованного эндотелиоза. В печени гипертрофия
звёздчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток) приводит к сдавлению и атро
фии гепатоцитов, развитию интерлобулярного фиброза. Развивается атрофия пуль
пы селезёнки (иногда с некрозами и инфарктами) и зародышевых центров лимфа
тических узлов. Нарушения костномозгового кроветворения приводят к анемии.
Развивается кахексия.
Образующиеся AT проявляют слабовыраженную защитную активность, так как
большая часть лейшмании паразитирует внутриклеточно либо локализована в
гранулёмах. При этом образуются высокие титры ауто-АТ, что указывает на раз
витие иммунопатологических процессов. На этом фоне возникают вторичные
инфекции, формируются явления амилоидоза почек, гипохромной анемии.
У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет.
Клиническая картина
В соответствии с особенностями клиники, этиологии и эпидемиологии лейш-маниозы подразделяют на следующие виды.
Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)
1. Зоонозные: средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар), вос
точно-африканский (лихорадка дум-дум), кожно-слизистый лейшманиоз (лей
шманиоз Нового Света, носоглоточный лейшманиоз).
2. Антропонозный (индийский кала-азар).
Кожный лейшманиоз
1. Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
2. Антропонозный (городской тип болезни Боровского, ашхабадская язва, баг
дадский фурункул).
3. Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (эспундия, болезнь
Бреды).
4. Эфиопский кожный лейшманиоз.
Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз. В Российской Феде
рации встречается в виде спорадических случаев, завозных из среднеазиатских
республик СНГ, Казахстана, Азербайджана, Грузии и Дальнего зарубежья.
Инкубационный период. Варьирует от 20 дней до 3-5 мес, в редких случаях до 1
года и более. У детей раннего возраста и редко у взрослых задолго до общих про
явлений болезни возникает первичный аффект в виде папулы.
Начальный период заболевания. Характерны постепенное развитие слабости,
снижение аппетита, адинамия, бледность кожных покровов, небольшое увеличе
ние селезёнки. Незначительно повышается температура тела.
Период разгара. Обычно начинается с подъёма температуры тела до 39—40 °С.
Лихорадка принимает волнообразный или неправильный характер и длится от
нескольких дней до нескольких месяцев со сменой эпизодов высокой температу
ры и ремиссий. В отдельных случаях температура тела в течение первых 2-3 мес
бывает субфебрильной или даже нормальной.
При осмотре больных определяют полилимфаденопатию (периферических,
перибронхиальных, мезентериальных и других лимфатических узлов), увеличе
ние и уплотнение печени и даже в большей степени селезёнки, безболезненных
при пальпации. В случаях развития бронхаденита возможен кашель, нередки пнев
монии вторично-бактериального характера.
По мере течения заболевания состояние больных прогрессивно ухудшается.
Развиваются похудание (вплоть до кахексии), гиперспленизм. Поражения кост
ного мозга ведут к прогрессирующей анемии, гранулоцитопении и агранулоци-тозу, иногда с некрозом слизистых оболочек полости рта. Нередко возникают
проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые обо
лочки, кровотечения из носа, ЖКТ. Фиброзные изменения в печени приводят к
портальной гипертензии с отёками и асцитом, чему способствует прогрессирую
щая гипоальбуминемия.
Вследствие гиперспленизма и высокого стояния диафрагмы сердце несколько
смещается вправо, тоны его становятся глухими, развиваются тахикардия и арте
риальная гипотензия. Эти изменения наряду с анемией и интоксикацией приво
дят к появлению и нарастанию признаков сердечной недостаточности. Возмож
ны диарея, нарушения менструального цикла, импотенция.
Терминальный период. Наблюдают кахексию, падение мышечного тонуса, ис
тончение кожи, развитие безбелковых отёков, резкую анемию.
Заболевание может проявляться в острой, подострой и хронической формах.
• Острая форма. Изредка встречают у маленьких детей. Развивается бурно, без
лечения быстро заканчивается летальным исходом.
• Подострая форма. Встречают более часто. Характерны тяжёлые клинические
проявления, длящиеся 5—6 мес.
• Хроническая форма. Развивается наиболее часто, нередко протекает субклини-чески и латентно.
При висцеральном антропонозном лейшманиозе (индийский кала-азар) у 10%
больных через несколько месяцев (до 1 года) после терапевтической ремиссии на
коже появляются так называемые лейшманоиды. Они представляют собой мел
кие узелки, папилломы, эритематозные пятна или участки кожи с пониженной
пигментацией, в которых содержатся лейшмании в течение длительного времени
(годами и десятилетиями).
Кожный зоонозный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского). Встре
чают в тропических и субтропических странах. Инкубационный период варьиру
ет от 1 нед до 1,5 мес, в среднем составляет 10—20 дней. В месте входных ворот
появляется первичная лейшманиома, вначале представляющая собой гладкую
папулу розового цвета диаметром 2—3 мм. Размеры бугорка быстро увеличивают
ся, при этом он иногда напоминает фурункул, но безболезненный или слабо бо
лезненный при пальпации. Через 1—2 нед в центре лейшманиомы начинается
некроз, напоминающий головку гнойника, а затем образуется болезненная язва
до 1 — 1,5 см в диаметре, с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрата и
обильным серозно-гнойным или сукровичным экссудатом (рис. 35, см. цв. вклей
ку). Вокруг неё часто формируются мелкие вторичные бугорки, так называемые
«бугорки обсеменения», также изъязвляющиеся и при слиянии образующие яз
венные поля. Так формируется последовательная лейшманиома. Лейшманиомы
чаще локализуются на открытых частях тела, их количество варьирует от единиц
до десятков. Образование язв во многих случаях сопровождает развитие безбо
лезненных лимфангитов и лимфаденитов. Через 2—6 мес начинаются эпителиза-ция язв и их рубцевание. Общая длительность заболевания не превышает 6—7 мес.
Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз. Характеризуется выраженной ин
фильтрацией и утолщением кожи с большой зоной распространения (рис. 36,
см. цв. вклейку). Постепенно инфильтрат рассасывается без следа. Мелкие изъяз
вления наблюдают лишь в исключительных случаях; они заживают с образова
нием едва заметных рубцов. Этот вариант кожного лейшманиоза встречают очень
редко у пожилых людей.
Туберкулоидный кожный лейшманиоз. Иногда наблюдают у детей и молодых лиц.
Он отличается образованием вокруг рубцов или на них мелких бугорков. После
дние могут увеличиваться и сливаться друг с другом. В динамике заболевания они
изредка изъязвляются; в последующем язвы заживают с рубцеванием.
Кожный антропонозный лейшманиоз. Отличается длительным инкубационным
периодом в несколько месяцев или даже лет и двумя основными особенностями:
медленным развитием и меньшей выраженностью кожных поражений.
Дифференциальна я диагностик а
Висцеральный лейшманиоз следует отличать от малярии, тифо-паратифозных
заболеваний, бруцеллёза, лимфогранулематоза, лейкоза, сепсиса. При установ
лении диагноза используют данные эпидемиологического анамнеза, свидетель
ствующие о пребывании больного в эндемических очагах заболевания. При об
следовании больного необходимо обратить внимание на длительную лихорадку,
полилимфаденопатию, анемию, похудание, гепатолиенальный синдром со зна
чительным увеличением селезёнки.
Проявления кожного зоонозного лейшманиоза дифференцируют от похожих
местных изменений при лепре, туберкулёзе кожи, сифилисе, тропических яз-
Зоонозы <0> 63 1
вах, эпителиоме. При этом необходимо учесть фазность образования лейшма-ниомы (безболезненная папула — некротические изменения — язва с подрыты
ми краями, ободком инфильтрата и серозно-гнойным экссудатом - образова
ние рубца).
Лабораторная диагностика
В гемограмме определяют признаки гипохромной анемии, лейкопению, нейт-ропению и относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, тромбоцитопению, зна
чительное повышение СОЭ. Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохро-мия, возможен агранулоцитоз. Отмечается гипергаммаглобулинемия.
При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале,
полученном из бугорков или язв, при висцеральном — в мазках и толстых каплях
крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе, значительно чаще (95% положи
тельных результатов) — в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя
(промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для
обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов и даже печени
и селезёнки. Широко применяют серологические реакции — РСК, ИФА, РНИФ,
РЛА и др., биологические пробы на хомячках или белых мышах. В период рекон
валесценции положительной становится кожная проба с лейшманином (реакция
Монтенегро), применяемая только при эпидемиологических исследованиях.
Осложнения и прогноз
Запущенный лейшманиоз могут осложнять пневмонии, гнойно-некротичес
кие процессы, нефрит, агранулоцитоз, геморрагический диатез. Прогноз тяжё
лых и осложнённых форм висцерального лейшманиоза при несвоевременном
лечении часто неблагоприятный. При лёгких формах возможно спонтанное выз
доровление. В случаях кожного лейшманиоза прогноз для жизни благоприятный,
но возможны косметические дефекты.
Лечение
При висцеральном лейшманиозе применяют препараты пятивалентной сурь
мы (солюсурьмин, неостибозан, глюкантим и др.) в виде ежедневных внутри
венных вливаний в нарастающих дозах начиная с 0,05 г/кг. Курс лечения со
ставляет 7—10 дней. При недостаточной клинической эффективности препаратов
назначают амфотерицин В по 0,25-1 мг/кг медленно внутривенно в 5% раство
ре глюкозы; препарат вводят через день курсом до 8 нед. Патогенетическую те
рапию и профилактику бактериальных осложнений проводят по общеизвест
ным схемам.
В случаях кожного лейшманиоза на ранней стадии заболевания проводят об
калывание бугорков растворами мепакрина, мономицина, уротропина, сульфата
берберина; применяют мази и примочки с использованием этих средств. При
сформировавшихся язвах назначают внутримышечные инъекции мономицина по
250 тыс. ЕД (детям по 4- 5 тыс. ЕД/кг) 3 раза в сутки, курсовая доза препарата
составляет 10 млн ЕД. Можно проводить лечение аминохинолом (по 0,2 г 3 раза в
день, на курс — 11—12 г препарата). Применяют лазерное облучение язв. Препа-
63 2 «• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ Специальная часть • Глава 4
раты пятивалентной сурьмы и амфотерицин В назначают лишь в тяжёлых случа
ях заболевания.
Препараты выбора: антимонил глюконат натрий по 20 мг/кг в/в или в/м I раз
в сутки курсом на 20—30 дней; меглумин антимониат (глюкантим) по 20—60 мг/кг
глубоко в/м 1 раз в сутки курсом на 20—30 сут. При рецидиве заболевания или
недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъек
ций в течение 40—60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопури-нола по 20—30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.
Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности воз
будителя: амфотерицин В по 0,5—1,0 мг/кг в/в через день или пентамидин в/м 3-4 мг/кг 3 раза в неделю курсом на 5—25 нед. При отсутствии эффекта химиотера
пии дополнительно назначают человеческий рекомбинантный у-ИФН.
Хирургическое лечение. По показаниям проводят спленэктомию.
Эпидемиологический надзор
Включает мероприятия, аналогичные таковым при других болезнях с транс
миссивным механизмом передачи инфекции.
Профилактические мероприятия
Борьбу с животными-носителями лейшмании проводят организованно и в
широких масштабах только при зоонозном кожном и висцеральном лейшманио-зах. Осуществляют дератизационные мероприятия, благоустройство населённых
мест, ликвидацию в них пустырей и свалок, осушение подвальных помещений,
обработку инсектицидами жилых, подворных и животноводческих помещений.
Рекомендовано применение репеллентов, механических средств защиты от уку
сов москитов.
После выявления и лечения больных людей обезвреживают источник инва
зии. В небольших коллективах проводят химиопрофилактику назначением хло-ридина (пириметамина) в течение эпидемического сезона. Иммунопрофилакти
ку зоонозного кожного лейшманиоза проводят живой культурой промастигот
вирулентного штамма L. major в межэпидемический период среди лиц, выезжаю
щих в эндемичные очаги, или неиммунных лиц, проживающих в этих очагах.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больных осуществляют только по клиническим показаниям.
Дезинфекцию не проводят. В отношении контактных лиц экстренную профилак
тику и разобщение не проводят.
4.15. БЕШЕНСТВО (RABIES)
Бешенство — вирусная зоонозная инфекция, передающаяся через укусы и слюну
плотоядных, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного
мозга. Характерны симптомы глубокого расстройства нервной системы: возбуж
дённость, агрессивность, деменция, приводящая к параличу и летальному исходу.
Зоонозы <• 63 3
Кратки е исторически е сведени я
Впервые клиническую картину бешенства описал Авл Корнелий Цельс (I век
н.э.), он же назвал это заболевание водобоязнью. До этого было известно, что
заболевание возникало у людей после укусов животных. В 1885 г. Л. Пастер разра
ботал антирабическую вакцину, полностью предохраняющую человека от разви
тия заболевания. С 1906 г. в России начали функционировать пастеровские стан
ции, где делали прививки против бешенства. В конце XIX — начале XX столетия
В. Бабеш и А. Негри описали специфические эозинофильные включения в ней
ронах погибших от бешенства животных.
Этиологи я
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Lissavirus семейства Rhabdoviridae.
Он имеет палочковидную или пулевидную форму, содержит два Аг: растворимый
S-Ar, общий для всех лиссавирусов, и поверхностный V-Ar, ответственный за раз
витие противовирусных иммунных реакций. Вирус образует эозинофильные тель
ца-включения (тельца Негри, или Бабеша—Негри) в клетках аммонова рога, ко
ры, мозжечка и продолговатого мозга. Известно два варианта вируса: уличный
(дикий), циркулирующий в природе среди животных, и фиксированный, приме
няемый для изготовления вакцин против бешенства. Варианты близки по анти
генному строению, поэтому вакцинация фиксированным штаммом создаёт не
восприимчивость к уличному вирусу.
Возбудитель хорошо переносит низкие температуры, но быстро погибает при
кипячении, высыхании, под действием ультрафиолетовых лучей, 2% растворов
хлорамина, лизола и карболовой кислоты.
Эпидемиологи я
Резервуар и источники инфекции — инфицированные животные (лисы, волки,
собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот и
др.). Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной, которая становится заразной
за 8—10 дней до начала заболевания. В России отмечены очаги бешенства трёх типов:
1) природные очаги, в которых циркуляция вируса происходит в популяции красной
лисицы, передаваясь волкам, енотовидным собакам, барсукам и др.; 2) природные
полярные, или арктические, очаги, где вирус существует в популяции песцов, пе
редаваясь леммингам и др.; 3) антропургические очаги, где вирус циркулирует в
популяции бродячих собак, передаваясь кошкам и сельскохозяйственным животным.
Больной человек в естественных условиях эпидемиологической опасности не
представляет. Описаны внутрибольничные случаи заражения, связанные с пере
садкой роговицы глаза умерших от бешенства людей.
Механизм передачи — контактный, заражение человека обычно происходит при
укусах, реже при ослюнении больными бешенством животными. В последние годы
доказано, что помимо контактного возможны аэрогенный (в пещерах, населён
ных летучими мышами, внутрилабораторные заражения), алиментарный и транс
плацентарный пути передачи вируса.
Естественная восприимчивость людей, по-видимому, не является всеобщей и
во многом определяется тяжестью нанесённых повреждений и локализацией укуса.
В среднем при укусах в лицо и шею заведомо бешеными животными бешенство
развивается в 90% случаев, при укусах в кисти рук — в 63%, а при укусах в про
ксимальные отделы рук и ног — лишь в 23% случаев.
63 4 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 4
Основные эпидемиологические признаки. Бешенство регистрируют на всех кон
тинентах, исключая Австралию и Антарктиду. Некоторые островные государства
(Великобритания, Мальта, Австралия, Япония, Новая Зеландия) практически
свободны от бешенства благодаря строгим карантинным мерам для ввозимых со
бак, кошек и других животных. В мире ежегодно более 50 тыс. человек умирают
от бешенства, из них около 60% не обращались за медицинской помощью. Забо
леваемость бешенством в России имеет неравномерное территориальное распро
странение. Ежегодно регистрируют от 5 до 12 случаев заболевания бешенством
среди людей. Выделяют природные и антропургические очаги бешенства. В 1999 г.
эпизоотии бешенства выявлены на территории 20 субъектов Федерации. В целом
около 1/3 случаев заболевания связано с заражением от диких животных (чаще
всего лисы и волки) и более 70% — от домашних животных. За медицинской по
мощью по поводу укусов животными обращаются 300—450 тыс. человек. Забо
левания бешенством становятся следствием позднего обращения укушенных за
медицинской помощью, нарушения режима во время прививок или незавершён
ности цикла иммунизации. Жители сельских районов болеют значительно чаще,
чем горожане. Среди заболевших практически отсутствуют дети раннего возраста
и, напротив, преобладают лица активного возраста. Большинство заболевших —
мужчины. Летне-осенняя сезонность связана с увеличением контактов с бродя
чими и дикими животными в это время. Преобладают повреждения опасной ло
кализации: лицо, голова, пальцы рук и кисти.
Патогене з
Возбудитель проникает в организм человека через повреждённые кожные по
кровы или слизистые оболочки от заражённых животных при укусе или ослю-нении. Центростремительно по периневральным пространствам и нервным во
локнам вирус бешенства достигает ЦНС, а затем по тем же нервным стволам
центробежно направляется на периферию. Возможны гематогенный и лимфоген-ный пути распространения возбудителя в организме. Вирус способен избирательно
связываться с ацетилхолиновыми рецепторами, что объясняет селективное пора
жение некоторых групп нейронов и приводит к повышению рефлекторной воз
будимости, а затем к развитию параличей. В головном мозге формируются отёк,
кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения. Процесс захватывает
кору головного мозга, мозжечок, зрительный бугор, подбугорную область, ядра че
репных нервов. Аналогичные изменения развиваются в среднем мозге, базальных
ганглиях и в мосту мозга. Максимальные поражения наблюдают в области IV же
лудочка. С изменениями в ЦН С связаны судорожные сокращения дыхательных и
глотательных мышц, повышение отделения слюны и пота, дыхательные и сердечно
сосудистые расстройства. В цитоплазме клеток мозга обнаруживают эозинофиль-ные включения (тельца Бабеша-Негри). В дальнейшем из ЦНС вирус попадает в
различные органы и системы: скелетные мышцы, сердце, лёгкие, печень, почки,
надпочечники. Проникая в слюнные железы, он выделяется со слюной.
Клиническа я картин а
Инкубационный период. Длительность зависит от места укуса или ослюнения.
Если входные ворота инфекции локализуются на лице или голове, инкубацион
ный период укорачивается (в среднем 2 нед - 1 мес). Наиболее длительным он
бывает при поражении нижних конечностей (от 1—3 мес до 1 года).
Зоонозы ^ 63 5
В клинической картине выделяют три периода: начальный (депрессивный),
периоды возбуждения и параличей.
Начальный период (период депрессии). Характерно постепенное развитие забо
левания, что существенно затрудняет диагностику, так как к этому времени факт
укуса или ослюнения животным больной часто забывает. Только в некоторых слу
чаях могут появляться предвестники заболевания, выражающиеся тянущими бо
лями, жжением и зудом в месте уже давно зажившей раны. В ещё более редких
случаях в месте укуса вновь появляются краснота и отёчность. Температура тела
нормальная или субфебрильная. Обращает на себя внимание изменение психики
больного. Он подавлен, замкнут, иногда раздражителен, отказывается от еды,
жалуется на общее недомогание, головную боль, плохой сон со сновидениями
устрашающего характера. Появляются апатия, угнетённость, чувство страха и тре
воги, боязнь смерти. В некоторых случаях больные отмечают чувство стеснения в
груди, возможны диспептические явления (чаще запоры).
Период возбуждения (стадия разгара заболевания). Сменяет через 2—3 сут пе
риод депрессии. Характерны субфебрильная температура тела, общее возбужде
ние, развитие типичных симптомов — гидрофобии, аэрофобии, акустофобии,
фотофобии. Гидрофобия проявляется болезненным спазмом мускулатуры глотки
и гортани при попытке выпить воды: если больному дать стакан воды, он жадно
хватает его, но как только подносит ко рту, у него приостанавливается дыхание,
он синеет и с криком отбрасывает стакан. Однако эти реакции возникают не во
всех случаях бешенства, иногда больной в состоянии пить воду, что уводит врача
от правильного диагноза. Впоследствии при формировании стойкого рефлекса
аналогичные спазмы возникают при виде и шуме текущей воды и даже при слове
«вода». Больной страдает от жажды, но даже при воспоминании о воде могут воз
никнуть мучительные спазмы дыхательной мускулатуры. Аэрофобия, акустофо-бия, фотофобия — провоцирование пароксизмов даже лёгким движением возду
ха, шумом, ярким светом. Пароксизмы длятся несколько секунд и сопровождаются
мучительными судорогами лицевых мышц, выражением ужаса на лице, расшире
нием зрачков. Больной с криком откидывает голову назад, его руки дрожат. Ды
хание учащается, становится свистящим, неровным, с глубокими шумными вдо
хами; возникает чувство стеснения в груди, в акт дыхания вовлекаются мышцы
плечевого пояса. Больной возбуждён, агрессивен, кричит и мечется в отчаянии,
может ударить, укусить или плюнуть на окружающих. Из-за сильного слюноте
чения он постоянно сплёвывает.
Приступы возбуждения во второй период болезни учащаются, следуют друг за
другом. Больной худеет, отмечают повышенное потоотделение. Развиваются слу
ховые, зрительные и обонятельные галлюцинации. Сознание, как правило, со
хранено и становится спутанным лишь к концу заболевания. Второй период бо
лезни длится 2-3 дня, редко до 6 сут.
Паралитический период. Заключительный период заболевания. Возбуждение
сменяет апатия («зловещее успокоение»). Снижаются двигательные и чувстви
тельные функции. Приступы судорог, гидрофобия, аэрофобия и другие проявле
ния предыдущего периода могут исчезнуть. Создаётся впечатление о наступле
нии улучшения состояния больного. Однако на этом фоне очень быстро нарастает
температура до высоких цифр, учащаются сердечные сокращения, падает АД,
развиваются параличи конечностей и черепных нервов. Смерть наступает от па
ралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров.
Длительность паралитического периода варьирует от 1 до 3 дней.
63 6 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть О Глава 4
Дифференциальна я диагностик а
Бешенство следует отличать от полиомиелита, парезов и параличей другой эти
ологии, столбняка, энцефалитов, ботулизма, истерии и «белой горячки». Боль
шое значение в постановке правильного диагноза имеют анамнестические сведе
ния об укусе или ослюнении животным, которое погибло или исчезло. Наиболее
демонстративные клинические признаки заболевания — гидро-, аэро-, акусто- и
фотофобии.
Лабораторна я диагностик а
Принципиально возможны при жизни больного выделение вируса из слюны
или спинномозговой жидкости, а также постановка реакции флюоресцирующих
AT на отпечатках с роговицы или биоптатах кожи. Однако в клинической прак
тике это трудновыполнимо, и диагноз основывают на клинических проявлениях
заболевания. Методом ретроспективной диагностики является гистологическое
исследование срезов головного мозга умершего для обнаружения телец Бабеша-Негри. Для выделения вируса используют мышей-сосунков, которых заражают
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |