и температура тела повышается до 39—41 °С, сопровождаясь сильным ознобом.
Нередко возникают боли и стеснение в груди, кашель с обильным выделением
кровянистой мокроты, которая свёртывается в виде «вишнёвого желе». В лёгких
выслушивают большое количество хрипов; возможно образование обширных зон
притупления перкуторного звука над лёгкими. На рентгенограмме выявляют при
знаки пневмонии или плеврита (серозно-геморрагический выпот в плевру). Тре-
61 0 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 4
тья фаза характеризуется быстрым нарастанием сердечно-сосудистой недостаточ
ности, развитием отёка лёгких и олигурией. Сознание больных сохранено. Дли
тельность третьей фазы не более 12 ч.
Кишечная разновидность генерализованной формы. Отличается наиболее тяжё
лым течением и неблагоприятным исходом в большинстве случаев. Для первой
кратковременной фазы заболевания (не более 1,5 сут) присущи головная боль,
головокружение, боли и жжение в горле, озноб, высокая лихорадка. Во вто
рую фазу к перечисленным симптомам присоединяются сильные режущие боли
в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий стул. В каловых массах визуально
обнаруживают кровь. В третью фазу заболевания катастрофически нарастает
декомпенсация сердечной деятельности. Больные испытывают тревогу, страх.
Лицо розово-синюшного цвета или багровое, склеры инъецированы. В неко
торых случаях на коже могут появляться папулёзные или геморрагические вы
сыпания.
Септическая разновидность генерализованной формы. Может протекать в виде
первичного сепсиса или вторичного, возникающего как осложнение любых форм
заболевания. Эту разновидность отличают стремительное нарастание интокси
кации, обилие кожных и внутренних кровоизлияний, вовлечение в процесс моз
говых оболочек. Частым исходом данной разновидности является ИТШ.
Дифференциальная диагностика
Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать прежде всего
от бактериальных карбункулов. Сибиреязвенный карбункул отличают формиро
вание вторичных везикул («ожерелья») по краям язвы, чёрный струп на её дне с
характерной потерей болевой чувствительности, выраженный студневидный отёк
по периферии. Последний может предшествовать образованию карбункула (эде-матозная форма).
Для генерализованной формы характерно бурное нарастание признаков ин
токсикации с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагического
синдрома, отёка лёгких, олигурии, ИТШ. При различных вариантах её течения
констатируют поражения лёгких (пневмония, плеврит) с обильной кровянистой
мокротой («вишнёвое желе»), ЖКТ с кровавой рвотой, жидким стулом с приме
сью крови.
В некоторых случаях необходимо дифференцировать заболевание от чумы и
туляремии (см. соответствующие заболевания).
Лабораторная диагностика
• Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных эта
пов — микроскопии мазков из патологического материала, выделении на пи
тательных средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на ла
бораторных животных.
• Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люми-несцентно-серологический анализ и другие серологические методы.
• Кожно-аллергическая проба с антраксином.
Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил
работы с возбудителями особо опасных инфекций.
Зоонозы • 61 1
Осложнения
Возможно развитие менингоэнцефалита, отёка и набухания головного мозга,
желудочно-кишечных кровотечений, пареза кишечника, перитонита. Наиболее
опасным осложнением при любой форме заболевания, особенно при генерали
зованной, является ИТШ с развитием геморрагического отёка лёгких. Указанные
осложнения резко ухудшают прогноз заболевания.
Лечение
Эффективным этиотропным средством остаётся пенициллин. Его назначают
внутримышечно в суточной дозе 12—24 млн ЕД до исчезновения клинических
признаков интоксикации, но не менее чем на 7—8 дней. Возможно назначение
внутрь доксициклина в обычных дозах и левофлоксацина по 500 мг 1 раз в сутки,
в тяжёлых случаях — ципрофлоксацина внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки.
Этиотропную терапию сочетают с внутримышечным введением противосиби-реязвенного иммуноглобулина: при лёгкой форме 20 мл, а при тяжёлых и средне-тяжёлых формах по 40—80 мл; при тяжёлом течении заболевания курсовая доза
может достигать 400 мл. Препарат применяют в подогретом виде через 30 мин
после введения 90—120 мг преднизолона.
Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфу-зиями коллоидных и кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и
одновременным проведением форсированного диуреза. Лечение тяжёлых ослож
нений, в том числе ИТШ, проводят по общепринятым методикам.
При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических
повязок. Хирургические вмешательства противопоказаны, поскольку могут про
воцировать генерализацию процесса.
Эпидемиологический надзор
Направлен на выявление групп и времени риска. Как и при других зоонозах,
большое значение имеет обмен информацией медицинских и ветеринарных ра
ботников. Строгому учёту подлежат стационарно неблагополучные пункты (на
селённый пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории
которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его воз
никновения) и почвенные очаги (скотомогильники, биотермические ямы и дру
гие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы). Осуществ
ляют активное наблюдение за заболеваемостью животных и лиц из групп риска.
Проводят регистрацию и учёт всех случаев заболевания, расследование причин их
возникновения, анализ ситуации, обобщают все данные на федеральном уровне.
Профилактические мероприятия
Включают в себя ветеринарные и медико-санитарные мероприятия. Ветери
нарная служба осуществляет выявление, учёт, паспортизацию неблагополучных
по сибирской язве пунктов, а также плановую иммунизацию животных, контроль
за состоянием скотомогильников, пастбищ, животноводческих объектов, соблю
дением надлежащих условий при заготовке, хранении, транспортировке и обра
ботке животного сырья.
61 2 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ^ Специальная часть • Глава 4
Комплекс медико-санитарных мероприятий включает контроль за общей са
нитарной обстановкой в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также
при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного проис
хождения. Выявление больных людей, их госпитализация, проведение меропри
ятий в очагах инфекции осуществляет медицинская служба. Плановую вакцино-профилактику проводят среди лиц определённых профессий, подвергающихся
повышенному риску заражения сибирской язвой. Это в первую очередь лица, ра
ботающие с живыми сибиреязвенными культурами, зооветеринарные работники
и другие лица, профессионально занятые редубойным содержанием скота, а так
же убоем, разделкой туш и снятием шкур, лица, занятые сбором, хранением, транс
портировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Им
мунопрофилактику проводят двукратным введением живой вакцины с интервалом
21 день. Ревакцинацию проводят ежегодно.
Профилактическую дезинфекцию проводят в стационарно неблагополучных
по сибирской язве пунктах, животноводческих хозяйствах, в пунктах убоя скота,
на заводах, перерабатывающих продукты и сырьё животного происхождения, а
также в пунктах его заготовки, хранения и при перевозке всеми видами транс
порта. Её рекомендуют проводить 2 раза в год.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют в инфекционную больницу (или инфекционное
отделение). Для ухода за больными тяжёлой формой сибирской язвы выделяют
отдельный медицинский персонал. Выздоровевших от кожной формы сибирс
кой язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевания язв на
месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после кли
нического выздоровления. Диспансерное наблюдение за переболевшими не рег
ламентировано.
Трупы людей, умерших от лабораторно подтверждённой сибирской язвы,
вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие проводит
врач с обязательной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария,
халатов, перчаток, обуви и др. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской
язвы, проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали,
до выноса из помещения его укладывают в гроб, выстланный целлофановой плён
кой, такой же плёнкой плотно закрывают труп сверху для исключения контакта с
кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа, подвергшегося вскрытию, под
целлофановую плёнку на дно гроба насыпают слой сухой хлорной извести.
Разобщение контактных лиц не осуществляют. За соприкасавшимися с боль
ным животным или человеком устанавливают медицинское наблюдение до пол
ной ликвидации очага. Экстренная профилактика показана в течение первых 5
дней контакта; её проводят людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим
возбудитель или его споры, принимавшим участие в убое и разделке туш живот
ного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за
больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, приго
товлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного. Для этого
применяют антибиотики (феноксиметилпенициллин по 1 мг 3 раза в сутки в те
чение 5 дней, тетрациклин по 0,5 мг 3 раза в день либо другие антибиотики).
В очаге проводят дезинфекцию.
Зоонозы • 61 3
4.12. ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ
(ENCEPHALITIS ACARINA)
Энцефалит клещевой — острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная
инфекция с преимущественным поражением ЦНС.
Кроткие исторические сведения
В 30-х годах XX столетия отечественные учёные Л.А. Зильбер, Е.Н. Павловс
кий, А.А. Смородинцев, А.Г. Панов, И.И. Рогозин и др. провели глубокие иссле
дования этиологии, эпидемиологии, патоморфологии и клиники заболевания,
встречавшегося в таёжных районах Дальнего Востока России, разработали мето
ды специфической профилактики и лечения болезни.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный арбовирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae.
У вируса определены антигенные варианты, вызывающие различные клинико-эпидемиологические формы заболевания. Специфика антигенных свойств воз
будителя позволяет отличать его в серологических реакциях от других арбовиру-сов. В пределах одного антигенного варианта продемонстрирован клональный
характер изменчивости вируса клещевого энцефалита. Вирус культивируют на
куриных эмбрионах и клеточных культурах. Вирус клещевого энцефалита дли
тельное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим —60 °С
и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушеном состоянии сохраняется
много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение
разрушает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °С вирус погибает через
20 мин. Инактивирующее действие также проявляют ультрафиолетовое облуче
ние, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие вещества.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — большой круг теплокровных животных и птиц.
Однако основным видом, поддерживающим существование вируса в природе,
являются иксодовые клещи. Возможность спонтанной заражённости вирусом
клещевого энцефалита установлена для 16 видов иксодовых клещей, а также для
ряда других видов членистоногих и позвоночных животных. Однако непосред
ственным источником инфекции для человека чаще всего бывают иксодовые кле
щи Ixodes persulcatus и /. ricinus, являющиеся также её основными переносчиками
и долговременными хранителями в природных очагах. Для этих клещей характе
рен сложный цикл развития (имаго-яйцо-личинка-нимфа-имаго), продолжа
ющийся минимум 3 года. При определённых условиях личинки и нимфы впада
ют в биопаузу, каждая из которых удлиняет цикл развития на 1 год. По ходу
метаморфоза происходит обязательная смена хозяев клещей. Основные про кор
мители личинок — мелкие млекопитающие, а местами и птицы. Имаго кормится
на домашних животных среднего и крупного размера. Наиболее широкий круг
хозяев имеет нимфальная фаза. Вирус энцефалита передаётся от одной фазы раз
вития клещей к другой, а также трансовариально. Однако длительное существо-
61 4 «• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <> Специальная часть • Глава 4
вание популяции вируса только за счёт трансовариальной и трансфазовой пере
дачи невозможно. Пополнение осуществляется при регулярном заражении кле
щей во время их питания на позвоночных животных с вирусемией. Человек явля
ется тупиковым хозяином, поскольку не может быть донором для иксодовых
клещей.
Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики — клещи Ixodes persulcatus
и /. ricinus. Клещи заражаются, нападая на больных животных. Человек обычно
заражается трансмиссивным или алиментарным путём, через сырое молоко ин
фицированных коз, овец и коров. Козы способны несколько раз на протяжении
жизни болеть клещевым энцефалитом, выделяя вирус с молоком, и, следователь
но, одно и то же животное может быть источником инфекции в разные эпидеми
ческие периоды.
На людей нападают в основном взрослые особи клещей и лишь в редких слу
чаях нимфы. Клещ начинает инокулировать вирус с первыми же порциями слю
ны, поэтому иногда даже очень непродолжительное пребывание заражённого пе
реносчика на теле после укуса может привести к инфицированию человека.
Известны также случаи заражения людей вследствие проникновения вируса че
рез повреждённую кожу и глаза при раздавливании инфицированного клеща или
несоблюдении режима лабораторной работы.
Естественная восприимчивость людей. Достоверных сведений о невосприим
чивости к вирусу клещевого энцефалита той или иной части населения нет. Пе
ренесённое заболевание оставляет напряжённый иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки. Клещевой энцефалит относят к при-родно-очаговым болезням человека. Природные очаги совпадают с ареалом кле
щей-переносчиков возбудителя в лесных и лесостепных районах России. Поми
мо природных известны вторичные, антропургические очаги, расположенные
вблизи населённых пунктов и поддерживаемые за счёт сельскохозяйственных
животных и синантропных грызунов. В стране ежегодно регистрируют 7—10 тыс.
случаев клещевого энцефалита среди людей. В 1996 и 1997 гг. в результате заболе
вания погибло 166 и 102 человека, летальность составила 1,7 и 1,5% соответствен
но. Наиболее тревожное положение сложилось в природных очагах Урала и Си
бири. Очаги этой болезни встречаются в лесных районах Дальнего Востока,
Западной и Восточной Сибири, Приуралья, Северо-западном и Центральном ре
гионах европейской части России. Основной причиной такого положения явля
ется практически полное прекращение наземных обработок лесных массивов
против клещей акарицидными препаратами из-за запрещения использования
ДДТ, а также активное посещение городским населением природных биотопов с
целью сбора дикоросов, интенсивным освоением садово-огородных участков.
Заболеваемость имеет весенне-летнюю сезонность, связанную с периодом наи
большей активности клещей. Сезонный пик численности /. persulcatus почти по
всеместно бывает в последней декаде мая — первой декаде июня. Клещ /. ricinus
имеет обычно два сезонных пика активности имаго: весной и в конце лета - на
чале осени. Среди заболевших преобладают взрослые люди, работающие в лесу
(лесники, лесозаготовители и др.) или посещающие лесонасаждения. В после
дние годы клещевой энцефалит перестал быть профессиональным заболеванием.
До 20% заболевших составляют дети до 14 лет. Увеличение числа заболеваний сре
ди городских жителей, в том числе и среди детей школьного возраста, происхо
дит главным образом за счёт населения крупных городов. Горожане заражаются в
пригородных лесах, лесопарках, на индивидуальных садово-огородных участках,
Зоонозы <• 61 5
а также на расстоянии десятков и сотен километров от городов. Число людей,
подвергающихся непосредственной опасности заболеваний клещевым энцефа
литом, чрезвычайно велико. Сельские жители достаточно интенсивно соприка
саются с природными очагами: в России в пределах ареала вируса 70—90% сель
чан ежегодно в летнее время бывают в лесу. Каждый 4—8-й из них отмечает укус
клещей. Алиментарный путь заражения, нередко сопровождающийся семейно-групповыми заболеваниями, чаше связан с употреблением в пищу сырого козье
го молока. Число алиментарных случаев и их доля в структуре заболеваемости
увеличиваются, что определяется поголовьем коз, которое в последние годы зна
чительно увеличилось.
Патогенез
При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает в организм че
ловека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном — через слизи
стые оболочки ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в области вход
ных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических
проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирова-ния вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цито-патического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изу
ченным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках,
вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отёка, расшире
нием и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции
крови и ликвородинамики.
Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спин
ного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических
нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в
ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного от
дела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются разви
тием вялых парезов и параличей.
При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает
во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие
вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС.
Клиническая картина
Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 3 нед, в среднем со
ставляет 2 нед. В течении заболевания выделяют три периода: начальный, период
неврологических расстройств и исхода (выздоровление, переход в хроническую
форму или смерть больных).
Начальный период. Продолжается в среднем около 1 нед и характеризуется глав
ным образом развитием общетоксических признаков. Продромальные явления
проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей,
чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений. Значитель
но чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры
тела до 39—40 °С, ознобами, мучительными головными болями, болями в пояс
ничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофоби
ей, резкой общей слабостью. Возможны тошнота и повторная рвота. При осмот
ре больных отмечают их заторможенность, иногда сонливость, оглушённость, но
61 6 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ «• Специальная часть Глава 4
сознание сохранено. Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи, груди;
конъюнктива полнокровна, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних
дыхательных путей также гиперемированы. При развитии одышки в лёгких не
редко выявляют физикальные признаки пневмонии. Тоны сердца приглушены,
пульс урежен (относительная брадикардия), АД снижено. На ЭКГ можно выя
вить признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда, при значитель
ной выраженности которых у больных может развиться картина острой сердеч
ной недостаточности. Язык обложен, часто дрожит при высовывании, живот вздут,
перистальтика кишечника ослаблена, стул со склонностью к запорам. Печень и
селезёнка могут быть увеличены в размерах.
Период неврологических расстройств. Начинается с возникновения невроло
гических нарушений в виде парестезии, парезов конечностей, эпилептиформных
припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни. В соответствии с
выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менин-геальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и поли-радикулоневритическую клинические формы заболевания.
Лихорадочная форма. Проявляется общетоксическим синдромом, имеет доб
рокачественное течение и заканчивается выздоровлением.
Менингеальная форма. У части больных на фоне высокой лихорадки и других
признаков общей интоксикации уже с первых дней болезни появляются менин
геальные симптомы; при исследовании спинномозговой жидкости определяют
признаки серозного менингита — повышенное давление ликвора, лимфоцитар-ный плеоцитоз и небольшое увеличение белка. Течение менингита доброкаче
ственное.
Менингоэнцефалитическая форма. Существует в виде двух клинических вари
антов.
• Диффузный менингоэнцефалит. На фоне общетоксических и менингеальных сим
птомов наблюдают расстройства сна, ранние нарушения сознания вплоть до
развития глубокой комы. Возможны психомоторное возбуждение, бред, гал
люцинации, утрата ориентации во времени и пространстве. При более тяжё
лом течении возможно присоединение эпилептиформных припадков, тремо
ра рук, снижения мышечного тонуса, фибриллярных подёргиваний мышц лица
и конечностей.
• Очаговый менингоэнцефалит. В зависимости от зоны поражения ЦНС разви- I
ваются спастические парезы конечностей, парезы лицевого, подъязычного
и других черепных нервов с проявлениями нарушения функции мимической
мускулатуры, птоза, страбизма, диплопии, пареза мягкого нёба, афонии, на
рушений глотания. Двигательные нарушения исчезают медленно, в течение
месяцев.
Менингоэнцефалополиомиелитическая форма. Отличается ранним (уже к 3-4-му дню болезни) развитием вялых симметричных парезов мышц шеи, туловища,
верхних конечностей на фоне общетоксических и менингеальных явлений. Реже
в процесс вовлекаются межрёберные мышцы, мускулатура диафрагмы и нижних
конечностей. Больной не способен удержать голову в вертикальном положении,
отсутствуют движения в верхних конечностях, В дальнейшем развивается выра
женная атрофия отдельных групп мышц плечевого пояса, груди, конечностей.
Полирадикулоневритическая форма. Наблюдают редко, составляет лишь не
сколько процентов от всех случаев заболевания. Наряду с общетоксическими и
зооноз ы о - 01 /
менингеальными симптомами развивается поражение корешков периферических
нервов. Возникают парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание в
коже), нарушается чувствительность в дистальных отделах конечностей, могут
быть положительными симптомы натяжения (симптом Лассега и др.).
Двухволновой менингоэнцефалит. Развивается после энтерального заражения.
Заболевание описано в 1951-1954 гг. А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым в
западных районах СССР под названием двухволновой молочной лихорадки. Для
этого варианта клещевого энцефалита характерна двухволновая температурная
реакция с продолжительностью каждой волны от 2 дней до 1 нед и 1—2-недель-ными интервалами. Первую волну лихорадки сопровождают общетоксические
симптомы, во время второй волны к ним присоединяются менингеальные и об
щемозговые признаки. Течение этой формы благоприятное, отличается быстрой
положительной динамикой и отсутствием остаточных явлений.
Дифференциальная диагностика
Клещевой энцефалит следует отличать от поражений ЦН С разнообразного
генеза (опухоли, гнойные процессы, глубокая сосудистая патология), а также от
полиомиелита и менингоэнцефалитов различной этиологии.
Уже в начальный период клещевого энцефалита на фоне выраженных обще
токсических признаков развиваются характерные психоневрологические наруше
ния — заторможенность, сонливость, оглушённость при сохранённом сознании,
дрожание языка. Отмечают резкую гиперемию лица и верхней половины тулови
ща, относительную брадикардию. В период неврологических расстройств чрез
вычайный полиморфизм неврологических нарушений при многочисленных
клинических формах заболевания крайне затрудняет его дифференциальную ди
агностику.
Лабораторная диагностика
В начальный период заболевания в гемограмме отмечают нейтрофильный лей
коцитоз, повышение СОЭ. В течение первой недели болезни можно выделить
вирус из крови или спинномозговой жидкости путем заражения новорождённых
белых мышей. Дальнейшую идентификацию вируса проводят иммунофлюорес-центным методом. Достаточно широкое применение нашли серологические
методы — РСК, РНГА, ИФА, РН. Постановку реакций проводят с парными сыво
ротками с 2—3-недельным интервалом; диагностически значимым считают 4-крат
ное нарастание титров AT.
Лечение
В острый период заболевания независимо от тяжести его течения больным
назначают строгий постельный режим. В начальных стадиях заболевания для спе
цифической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуногло
булин (по 3-12 мл внутримышечно ежедневно в течение 3 дней). В тяжёлых слу
чаях первую суточную дозу увеличивают до 12—24 мл, вводят в 2 приёма с
интервалом в 12 ч; в последующие дни иммуноглобулин вводят однократно. Па
раллельно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В тя-
61 8 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть о Глава 4
жёлых случаях осуществляют комплекс мероприятий на базе реанимационного
отделения. В последнее время с успехом применяют препараты ИФН.
При отсутствии неврологических расстройств выписку больных производят
через 2—3 нед после нормализации температуры тела; в последующем за ними
устанавливают длительное диспансерное наблюдение.
Эпидемиологический надзор
Как и при других природно-очаговых инфекциях, основу составляет монито
ринг за состоянием природных очагов. Включает наблюдение, оценку и прогно
зирование заболеваемости населения, инвалидности и летальности. Проводят
предупредительный и текущий санитарный надзор при размещении жилых, про
изводственных и общественных зданий на территории природных очагов клеще
вого энцефалита.
Профилактические мероприятия
Предусматривают создание неблагоприятных экологических условий для кле
щей в местах их обитания, их уничтожение и предотвращение укусов. Личная
профилактика сводится к защите от нападения клещей использованием специ
альной одежды и репеллентов. Существенного снижения численности клещей
можно достигнуть обработкой домашнего скота пестицидами, предусмотренны
ми ветеринарно-зоотехнической службой. Эффективным методом ограничения
численности клещей могут служить лесомелиоративные мероприятия, включаю
щие расчистку и благоустройство лесов: удаление сухостоя и валежника, прове
дение санитарных рубок леса, скашивание трав, разрежение кустарника. В зонах
отдыха и местах расположения оздоровительных учреждений такие лесотехни
ческие мероприятия являются обязательными. Обязательными составными час
тями комплексного плана противоклещевых мероприятий в очагах являются про
паганда и внедрение средств защиты среди населения.
Специфическую профилактику проводят иммунизацией инактивированной
культуральной вакциной. Вакцинируют лиц, проживающих вблизи природных
очагов либо работающих в них.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного с подозрением на клещевой энцефалит независимо от тяжести его
состояния желательно максимально быстро госпитализировать. Показаниями для
этого служат анамнестические данные: предшествовавшее заболеванию пребы
вание в лесу в период активности клещей, указание больного на их присасывание
или употребление в пищу сырого козьего молока, внезапное начало заболевания.
Переболевшие находятся под диспансерным наблюдением врача-невропатолога
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 25 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |