нических вариантов. В этих случаях постановка клинического диагноза затруд
нительна без специальных методов лабораторной диагностики.
Дифференциальна я диагностик а
Диагностика Ку-лихорадки только на основании клинической симптоматики
чрезвычайно затруднена в связи с полиморфизмом клинических проявлений. При
поражениях лёгких необходимо дифференцировать заболевание прежде всего с
туберкулёзом лёгких, поскольку в ряде случаев инфильтраты при Ку-лихорад-ке могут располагаться в верхних отделах лёгких и напоминать туберкулёзные.
В первые дни заболевания пневмония при Ку-лихорадке протекает со скудными
клиническими проявлениями (отсутствие кашля, мокроты, болей в грудной клет
ке, одышки, притупления перкуторного звука и влажных хрипов). Однако уже в
этот период можно наблюдать значительные изменения в лёгких при рентгено
логическом обследовании. При других формах заболевания его следует отличать
от гриппа, брюшного тифа и паратифов, острого и подострого бруцеллёза, без-желтушного лептоспироза и сепсиса.
Лабораторная диагностика
В гемограмме у многих больных выявляют лейкопению с нейтропенией, лим-фо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Основу специфической диагнос
тики составляют серологические методы: РА, РСК, МФА и др. В практической
деятельности преимущественно применяют РСК в парных сыворотках крови;
специфичность этой реакции достаточно высокая. Диагностические титры AT
(1:16-1:32) появляются не ранее конца 2-й или на 3-й неделе болезни.
Осложнения
Благодаря специфической этиотропной терапии в настоящее время осложне
ний практически не наблюдают. При тяжёлом течении болезни в отдельных слу
чаях могут развиться плеврит, риккетсиозный эндокардит, менингоэнцефалит,
пиелонефрит, панкреатит.
Лечение
В качестве средств этиотропной терапии применяют тетрациклины (тетрацик
лин по 1,2—1,6 г/сут, доксициклин по 200 мг/сут) или левомицетин в дозе 2 г/сут
внутрь. Наиболее эффективно парентеральное введение комбинации тетрацик
лина с левомицетином по 0,9 и 1,5 г/сут соответственно. Длительность курса ле
чения определяет клинический эффект препаратов и в среднем составляет 8-10
дней. Укорочение курса или снижение доз препаратов способствует возникнове
нию рецидивов. Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в
лёгких не являются показанием к пролонгированию этиотропной терапии. Од
новременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают десенсиби
лизирующие и нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин,
бутадион, ортофен, диклофенак и др.). При тяжёлых затяжных и хронических фор
мах дополнительно назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30—60 мг/сут,
дексаметазон по 4—5 мг/сут).
Эпидемиологический и эпизоотологический надзор
Осуществляют в очагах обоих типов; включают наблюдение за заболеваемос
тью людей и животных, постоянное отслеживание масштабов циркуляции возбу
дителя и контроль за соблюдением общих санитарных правил.
Профилактические мероприятия
Основа профилактики Ку-лихорадки — ветеринарно-санитарные мероприя
тия. Разнообразие источников инфекции и путей передачи значительно затруд
няет организацию и проведение профилактических мероприятий. Определённое
значение имеют противоклещевая обработка пастбищ, охрана животноводчес-
66 8 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 4
ких хозяйств от заноса в них возбудителей. В неблагополучных по Ку-лихо-радке хозяйствах запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, упо
требление мяса вынужденно убитых животных. Молоко из неблагополучных
хозяйств можно употреблять только в кипячёном виде. Отелы (окоты) подо
зрительных на заболевание Ку-лихорадкой животных проводят в отдельных
помещениях с последующим уничтожением последа, мертворождённого плода
и тщательной дезинфекцией помещения и инвентаря. К уходу за больными
животными допускают только переболевших либо вакцинированных лиц. Груп
пы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по
обработке сырья животноводства и др.) подлежат активной иммунизации живой
вакциной.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют, выписку осуществляют после клинического выз
доровления. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию с при
менением хлорсодержащих средств. Экстренную антибиотикопрофилактику среди
лиц, бывших в очаге инфекции, проводят назначением 0,2 г доксициклина 1 раз в
сутки или 0,3 г рифампицина 2 раза в сутки курсом 10 дней.
Фелино з (lymphoreticulosis benigna)
Фелиноз (болезнь от кошачьих царапин, доброкачественный лимфоретикулёз,
гранулёма Молляре) — острое инфекционное заболевание, возникающее после
укусов или царапин кошек. Протекает с образованием первичного аффекта в виде
нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита
и синдрома интоксикации.
Краткие исторические сведения
А. Дебре и К. Фошей (1932), затем В. Молляре с соавт. (1950) описали доб
рокачественно протекающую лимфаденопатию, возникавшую после царапин
кошек. Возбудителем заболевания вначале считали вирус, в 1963 г. В.И. Червон-ский с соавт. отнёс его к группе хламидий. В 1983 г. в США P. Yep с соавт. устано
вил его принадлежность риккетсиям. Позднее возбудитель выделили в отдель
ный род Rochalimea, названный в честь известного бразильского риккетсиолога
Э. да Роха-Лимы.
Этиология
Возбудитель заболевания — мелкая грамотрицательная бактерия Rochalimea
henselae рода Rochalimea трибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae. Бактерии от
личает выраженный полиморфизм, они способны расти на специальных пита
тельных средах, что отличает их от прочих риккетсий. Паразитирует у кошек, со
бак, грызунов, обезьян. Не выдерживает нагревания, но хорошо сохраняется при
низких температурах.
Зоонозы о 66 9
Эпидемиологи я
Резервуар и источник инфекции — кошки, в отдельных случаях — собаки. Пред
положительно, в распространении инфекции определённое значение могут иметь
мелкие грызуны и обезьяны. От человека человеку возбудитель не передаётся.
Сами кошки остаются здоровыми; считается, что возбудитель входит в состав
нормальной микрофлоры полости рта кошек.
Механизм передачи — контактный. Возбудитель проникает через повреждён
ную кожу (укусы, царапины или имевшиеся до контакта с кошкой микротрав
мы). Иногда слюна кошек попадает на конъюнктиву, что ведёт к развитию глаз
ных форм болезни.
Естественная восприимчивость людей не изучена.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено во всех
странах, но довольно часто остаётся нераспознанным, поэтому судить об истин
ном уровне заболеваемости сложно. Его чаще встречают в зимние месяцы; муж
чины болеют несколько чаще, чем женщины. Среди заболевших преобладают дети.
Описаны случаи заболеваемости среди ветеринарных и лабораторных работни
ков. Зарегистрированы отдельные семейные вспышки.
Патогене з
Возбудитель проникает в организм человека через повреждённые кожные по
кровы и иногда слизистые оболочки (царапины, нанесённые когтями кошек, или
их укусы). В половине случаев в месте его внедрения образуются папулы, впос
ледствии нагнаивающиеся. Из ворот инфекции риккетсии лимфогенно диссеми-нируют в регионарные лимфатические узлы. Под их воздействием в лимфатичес
ких узлах образуются воспалительные инфильтраты с гиперплазией ретикулярных
клеток, а в дальнейшем гранулёмы, напоминающие бруцеллёзные, а также звез
дообразные абсцессы с образованием свищей. Впоследствии возможно регрес
сирование воспалительного процесса со склерозированием лимфатических узлов.
При гематогенном диссеминировании риккетсии попадают в различные парен
химатозные органы, где формируются аналогичные гранулёмы. Токсины возбу
дителей и продукты распада тканей обусловливают развитие интоксикации и ал
лергических реакций.
Клиническа я картин а
Инкубационный период. Варьирует от 3 до 10 дней, но в отдельных случаях мо
жет затягиваться до 1,5 мес.
Начальный период. На месте зажившей царапины или укуса часто возникает
первичный аффект в виде красноватых папул, не причиняющих значительного
беспокойства больному и часто остающихся незамеченными.
Период разгара. Позднее папулы могут нагнаиваться, изъязвляться и покры
ваться корочками, после отторжения которых не остаётся рубцов. Через 2—3 нед
после возникновения первичного аффекта развивается регионарный лимфаде
нит, наиболее часто в подмышечных впадинах и на шее, реже в паховых и бедрен
ных областях. В 80% случаев отмечают увеличение одного лимфатического узла.
Иногда лимфатические узлы приобретают значительные размеры, при пальпа
ции они слегка болезненны, плотные. Явления периаденита не наблюдают. Про-
67 0 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть о Глава 4
являются симптомы интоксикации в виде повышения температуры тела, недо
могания, головной боли, снижения аппетита. Длительность температурной реак
ции с проявлениями интоксикации варьирует от 1 до 3 нед. В ряде случаев могут
возникнуть полиморфная аллергическая сыпь на коже, микрополилимфаденит,
увеличиваются печень и селезёнка.
Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков инток
сикации, постепенным рассасыванием, склерозированием или нагноением лим
фатических узлов с последующим их вскрытием.
Фелиноз также может протекать в виде атипичных форм. Одна из них проявля
ется в виде одностороннего конъюнктивита с образованием язв и узелков на конъ
юнктиве и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов.
В редких случаях возникает нейроретинит, обычно односторонний, проявляю
щийся отёком диска зрительного нерва, образованием пятен звездообразной фор
мы и узелков на сетчатке, ангиоматозными изменениями под ней. При этом пол
ностью сохраняется острота зрения. При наличии гранулематозных изменений в
печени развивается печёночная пурпура.
Дифференциальна я диагностик а
Заболевание следует отличать от туляремии, чумы, инфекционного мононук-леоза, лимфом различной этиологии и других заболеваний, сопровождающихся
лимфаденопатией. Для фелиноза характерны образование первичного аффекта с
последующим развитием синдрома интоксикации и регионарного лимфаденита,
чаще всего с увеличением одного лимфатического узла без явлений периаденита.
Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза: контакт с кош
ками, нанесение ими царапин, укусов или ослюнение.
Лабораторна я диагностик а
У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ.
Серологическую диагностику проводят с помощью РСК. Возможна постановка
кожно-аллергических проб со специфическими аллергенами; они положительны
у 90% больных, но проявляются лишь на 3—4-й неделе от начала болезни. В пос
леднее время применяют ИФА с антисывороткой и ПЦР. При гистологическом
исследовании биоптатов лимфатических узлов можно обнаружить возбудитель.
Осложнени я
Осложнения крайне редки. Известно возникновение серозных менингитов,
энцефалитов и энцефаломиелитов.
Лечени е
Для лечения неосложнённого фелиноза применяют эритромицин по 500 мг
4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по
500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения составляет 10—14 дней. Альтернативные пре
параты — тетрациклины, азитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин в средних
терапевтических дозах. Эффективность перечисленных препаратов проявляется
далеко не всегда. Назначают симптоматические средства, витамины, антигиста-
Зоонозы 4-67 1
минные препараты. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты
(индометацин, вольтарен и др.). При размягчении лимфатического узла делают
его разрез или пункцию для удаления гноя.
Профилактически е мероприяти я
Специфическая профилактика не разработана. Меры личной профилактики
сведены к ограничению контакта с кошками. Мероприятия в эпидемическом очаге
не регламентированы.
4.23. ВИРУСНЫ Е ГЕМОРРАГИЧЕСКИ Е ЛИХОРАДК И
Обща я характеристик а
Многочисленная группа опасных и особо опасных острых лихорадочных при-родно-очаговых заболеваний вирусной этиологии. Характеризуются своеобраз
ным поражением мелких кровеносных сосудов (универсальная капилляропатия)
с нарушением проницаемости сосудистой стенки, геморрагическим синдромом,
изменениями в ЦНС, периферической нервной системе и внутренних органах.
В табл. 4-11 представлены вирусные геморрагические лихорадки, известные в
настоящее время.
Общие признаки геморрагических лихорадок включают следующие.
1. Этиология. Возбудители — РНК - и ДНК-геномные вирусы разных родов и
семейств; их объединяет тропизм к эндотелию мелких кровеносных сосудов —
капилляров, артериол, венул. Некоторые репродуцируют в организме членис
тоногих-переносчиков и передаются через слюну, половым путём (трансовари-ально), наследуясь от одного поколения членистоногих другими. В организм
человека они попадают при укусах членистоногих. Подобные возбудители из
вестны как арбовирусы (от англ. arthropod-borne — передающиеся через членис
тоногих). Вторая группа вирусов постоянно циркулирует среди грызунов; они
также известны как робовирусы (от англ. rodent-borne — передающиеся от гры
зунов). Большую проблему представляет обнаружение и выделение новых воз
будителей геморрагических лихорадок. Лишь за последнее десятилетие описаны
венесуэльская, бразильская геморрагические лихорадки, вызванные неизвестны
ми ранее вирусами. РНК-геномные вирусы по сравнению с ДНК-геномными от
личает значительно более выраженная мутационная способность, что может ле
жать в основе появления в природе новых возбудителей геморрагических лихорадок.
2. Принадлежность к заболеваниям с природной очаговостью. Заболевания ре
гистрируют в определённых ареалах, ограниченных областями распростране
ния источника или переносчиков возбудителей. Среди природно-очаговых ви
русных инфекций выделяют эндемичные зоонозы, ареал которых связан с ареалом
животных — хозяев и переносчиков (например, клещевой энцефалит), и энде
мичные метаксенозы, связанные с ареалом животных, прохождение через орга
низм которых является важным условием распространения болезни (например,
жёлтая лихорадка). Включение человека в циркуляцию возбудителей в природе
случайно и является тупиком инфекционного процесса, так как человек не спо
собен заразить большое количество переносчиков. При активизации хозяйствен-
усные геморрагические лихорадки
ма Катего
рия
Возбудитель
Таксономическая
принадлежность
возбудителя
Резервуар Перенос
чики
Син
(летальн
Особо
опасные
Вирус Эбола Род Filovirus семей
ства Filoviridae
Неизвестен (предполо
жительно обезьяны)
Неизвест
ны
ДВС-синдро
шок (50-88
То же Вирус Марбург То же То же То же То же (23)
Вирус Ласса Род Arenavirus семей
ства Arenaviridae
Грызуны Отсутству
ют
ДВС-синдр
токсикоз (0
ка
»» Вирус Мачупо То же»» Тоже (10-3
р
ка
Вирус Хунин»»»»»» (10-30)
р
ка
Вирус Гуанарито»»»» (60)
а
»» Вирус Сабиа»»»»»» (30)
Вирус жёлтой
лихорадки
Род Flavivirus семей
ства Fiaviviridae
Человек, обезьяны Комары»» (10-80)
Вирусы денге
(4 типов)
То же Обезьяны ДВС-синдр
шок (20-50
»» Вирус омской ге
моррагической
лихорадки
»» Ондатры Клещи Кровоточив
токсикоз (1
ая Кьясанурской
лесной болезни
»» Обезьяны»» Тоже (10-1
»» Вирус крымской-Конго геморрагиче
ской лихорадки
Род Nairovirus
семейства
Bunyaviridae
Клещи Клещи ДВС-синдр
токсикоз,
гематурия (
Вирус Хантаан Род Hantavirus семей
ства Bunyaviridae
Грызуны Отсутству
ют
Гематурия,
вость, токси
Вирус лихорадки
долины Рифт
Род Phlebovirus семей
ства Bunyaviridae
Парнокопытные Комары Кровоточиво
поражение Ц
нья Вирус чикунгунья Род Alphavirus семей
ства Togaviridae
Обезьяны,
летучие мыши
Комары Токсикоз,
кровоточивос
Зоонозы • 67 3
ной деятельности человека, особенно связанной с освоением новых террито
рий, возрастает потенциальная угроза вспышек новых для данной местности
инфекционных заболеваний. Несмотря на то что ряд болезней носит экзоти
ческий характер, должна существовать настороженность медицинских работ
ников в силу возможного заноса геморрагических лихорадок на территорию
Российской Федерации.
3. Высокие контагиозность и летальность, свойственные некоторым геморра
гическим лихорадкам, позволяют отнести их к группам опасных и особо опасных
инфекций (лихорадки Эбола, Марбург, Ласса, жёлтая лихорадка). В последнее
время в связи с резко возросшим уровнем международного сотрудничества, боль
шим объёмом международных перевозок грузов и людей возрастает и возмож
ность завоза этих заболеваний, способных в силу высокой контагиозное™ и особой
опасности вызвать чрезвычайную эпидемическую ситуацию. Профилактические
мероприятия по отношению к ним направлены на предупреждение заноса ин
фекции и строятся на основе Правил по санитарной охране территории Российс
кой Федерации.
4. Общность патогенеза геморрагических лихорадок. Многие вопросы патогене
за геморрагических лихорадок остаются до сих пор неизученными. В его основе
лежит системное деструктивное поражение стенок мелких кровеносных сосудов,
обусловленное вазотропным действием вирусов. Большинство авторов выделяют
два основных направления в развитии механизмов заболевания: нарушение про
ницаемости сосудов и развитие геморрагических проявлений.
После попадания вируса в организм и его накопления в клетках ретикуло-гис-тиоцитарной системы развивается вирусемия, возбудитель проникает в мак
рофаги и лимфоциты (точнее — в лимфобласты). Некоторые вирусы способны
репродуцироваться в иммунокомпетентных клетках и диссеминировать в их ци
топлазме. Активация процессов перекисного окисления в макрофагах приводит
к развитию изменений со стороны свёртывающей и противосвёртывающей сис
тем крови: агрегации тромбоцитов (предположительно с внедрением в них виру
са), проявлениям геморрагического синдрома, а также повышению активности
гистаминовой системы и нарушению проницаемости сосудов. Выход из них мел
кодисперсных белков (в первую очередь альбуминов) и электролитов обуслов
ливают развитие периваскулярного серозно-геморрагического отёка и сгущения
крови. Повышению проницаемости сосудов способствуют компоненты каллик-реинкининовой системы. Нарушения микроциркуляции создают предпосылки к
развитию ИТШ, тромбозов, некрозов, деструкции клеток, денатурации белков,
образованию белковых ауто-Аг и иммунных комплексов. При диссеминировании
внутри макрофагов вирусы оседают и вызывают поражения в различных органах
и системах — соединительной ткани, почках, надпочечниках, гипоталамусе, пе
чени и т.д. В печени в основном страдают купфферовские клетки, в почках —
мальпигиев слой (без развития воспаления). При серозно-геморрагическом отё
ке межуточного вещества пирамид со сдавлением канальцев прогрессирует оли
гурия со снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реаб-сорбции (изогипостенурия), может развиться ОПН. Огромную роль в развитии
указанных поражений играют формирующиеся иммунные комплексы и нейро-эндокринные нарушения. В дальнейшем при разрушении макрофагов, содержа
щих вирус, усиливаются активация гистамина и образование свободных кисло
родных радикалов, повреждающих эндотелий.
67 4 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть ^ Глава 4
Проникновение вируса в лимфоциты вызывает нарушение их дифференциров-ки, что придаёт иммунопатологии сходство с таковой при СПИДе: снижается
количество Т-лимфоцитов, нарастают титры ауто-АТ классов IgA и IgG. Клетки,
освободившиеся от вирусов, сохраняют на своих мембранах гликопротеиды, яв
ляющиеся «мишенью» для ауто-АТ, что может привести к подавлению синтеза
белка в клетках и их гибели.
В полиурический период остаётся сниженной канальцевая реабсорбция, что
поддерживается эндокринными нарушениями.
5. Развитие геморрагического синдрома. Характерны высыпания и геморрагии
на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния, кровотечения различной лока
лизации. Интенсивность геморрагического синдрома варьирует в зависимости от
вида лихорадки.
6. Интоксикация. Общими симптомами являются: артериальная гипотония,
брадикардия, глухость тонов сердца, дистрофические процессы и нарушение про
водимости в миокарде (ЭКГ), поражение почек, тромбоцитопения, лейкопения
(при ГЛПС — лейкоцитоз).
7. Высокая летальность, составляющая при различных геморрагических лихо
радках от 5 до 80%.
8. Иммунитет. Выздоровление вызывает развитие длительной и стойкой не
восприимчивости к повторным заражениям (например, после ГЛПС).
В этом учебнике представлены геморрагические лихорадки в соответствии с
программой преподавания инфекционных болезней на лечебных факультетах ме
дицинских вузов России.
Хантавирусны е инфекци и
В настоящее время род Hantavirus семейства Bunyaviridae включает несколько
вирусов (Хантаан, Дубрава, Пуумала, Сеул, Проспект Хилл, каньона Муэрто и
др.), вызывающих зоонозные эндемичные и природно-очаговые робовирусные
заболевания у человека. Резервуар вирусов — различные грызуны (возбудитель
выделяют из слюны, мочи и фекалий); среди животных возможны бессимптомное
носительство либо эпизоотии. Человек заболевает при прямом контакте с загряз
нёнными объектами, употреблении загрязнённых продуктов или вдыхании виру
сов. Основными проявлениями хантавирусных инфекций являются ГЛПС и лёгоч
ные поражения в виде хантавирусного кардиопульмонального синдрома (ХКПС).
Геморрагическа я лихорадк а с почечны м синдромо м
ГЛПС — острая вирусная природно-очаговая инфекция с синдромом инток
сикации, развитием универсального капилляротоксикоза с геморрагическими
проявлениями и поражением почек.
Краткие исторические сведения
Заболевание известно под различными названиями с начала XX века (корейс
кая, дальневосточная, уральская, ярославская, закарпатская, скандинавская и
прочие лихорадки). В 1938—1940 гг. на Дальнем Востоке России проведены комп-
Зоонозы • 67 5
лексные исследования, в результате которых установлены вирусная природа за
болевания, его основные эпидемиологические и клинические закономерности.
(Чумаков А.А. Смородинцев М.П.). Заболевание получило название дальневос
точного геморрагического нефрозо-нефрита. Одновременно в Северной Манч
журии среди личного состава японской Квантунской армии было зарегистриро
вано сходное заболевание, получившее название болезни Сонго. Несколько позже
случаи заболевания были отмечены в Тульской области, Швеции, Норвегии и
Финляндии, Южной Корее (более 2000 больных во время корейско-американс
кой войны 1951-1953 гг.). В дальнейшем природные очаги выявлены во многих
областях Российской Федерации (особенно на Урале и в Среднем Поволжье), на
Украине, в Молдавии, Белоруссии, Югославии, Румынии, Венгрии, Чехии, Сло
вакии, Болгарии. В 1976—1978 гг. возбудитель выделен сначала у грызунов, а за
тем у больного человека. Общее название для различных вариантов болезни «ге
моррагическая лихорадка с почечным синдромом» введено по решению научной
группы ВОЗ в 1982 г.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Hantavirus семейства Bunyaviridae.
В настоящее время известно 8 сероваров вируса, выделенных в разных местах от
различных грызунов и вызывающих заболевания с неодинаковой степенью тяже
сти. Первые 4 серотипа вызывают у людей заболевания, объединённые названи
ем ГЛПС. Наиболее тяжело протекают заболевания, вызванные вирусами 1-го
серовара (основной резервуар — полевая мышь); наиболее легко — вызванные
вирусами 2-го серовара. Малопатогенными считают вирусы так называемого не
дифференцированного серовара. Вирусы относительно устойчивы во внешней
среде, длительно сохраняются при низких температурах.
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции — различные виды диких мышевидных грызу
нов, наиболее часто — полевая мышь (Apodemus agrarius), рыжая полёвка (Clethrio-nomys glareolus), серая (Rattus norvegicus) и чёрная крысы (R. rattus). Инфекция у
грызунов протекает длительно и бессимптомно; животные выделяют вирусы ГЛПС
с мочой, калом, слюной. Больные люди практически незаразны.
Механизм передачи — разнообразный, пути передачи — воздушно-пылевой,
пищевой, контактный (через повреждённую кожу). Передача вируса между гры
зунами происходит при непосредственном контакте (спаривание, использование
одного убежища, создание зимних агрегаций у полевых мышей). Возможно аспи-рационное заражение (при вдыхании пыли сухих экскрементов) и алиментарное
(при поедании трупов зверьков, а также ослюнённой инфицированными зверь
ками или запачканной экскрементами пищи). При заражении людей летом наи
более распространён алиментарный путь (инфицирование продуктов выделе
ниями заражённых грызунов или грязными руками во время еды). Обычны и
контактные заражения при отлове зверьков (через укус грызуна) и при попада
нии свежих экскретов зверьков на ссадины на коже. В холодное время, особенно
в помещении, преобладает аспирационный путь заражения (через вдыхание пыли
во время уборки помещений, при перевозке сена и соломы и работе с ними на
ферме). Циркуляцию возбудителя в популяции грызунов также поддерживают
67 6 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 4
гамазовые клещи, однако трансмиссивной передачи человеку не происходит, так
как большинство обитающих на грызунах клещей не нападают на человека.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни
тет стойкий. Повторные случаи заболевания возможны при инфицировании ви
русом другого серотипа.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание широко распространено
в различных странах, в том числе России. Случаи ГЛПС зарегистрированы на 61
административной территории страны. В 1997 г. в Российской Федерации отме
чен самый высокий за последние 40 лет уровень заболеваемости ГЛПС (20 921
случай). Наиболее активные природные очаги инфекции находятся в Уральском
и Поволжском районах (Башкирская, Татарская, Марийская, Удмуртская, Чуваш
ская республики, а также Саратовская, Самарская, Ульяновская области). Наря
ду с давно известными очагами ГЛПС на Дальнем Востоке Российской Федера
ции (Приморский, Хабаровский края, Амурская область) с середины 80-х годов
случаи ГЛПС стали ежегодно регистрировать в Западной Сибири (Омская, Тю
менская, Новосибирская области).
По клиническим признакам можно выделить два типа очагов ГЛПС. На Даль
нем Востоке заболевание протекает, как правило, с большей долей тяжёлых форм,
более выраженными инфекционно-токсическими проявлениями, чаще встреча
ющимся и более тяжёлым геморрагическим синдромом. В европейских очагах
преобладают среднетяжёлые и лёгкие формы болезни. Летальность как показа
тель тяжести течения ГЛПС составляет 1—3% в европейских и 15—20% в дальне
восточных районах страны.
Болезнь проявляется в виде спорадических и групповых заболеваний. Описа
ны семейные вспышки ГЛПС, например в семье заболели отец, мать и трое де
тей, после того, как все они во время засолки капусты на зиму ели капустные
листья. Наиболее крупная вспышка среди сотрудников одной из лабораторий была
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |