отмечают лейкопению со сдвигом влево. Для серологической диагностики при
меняют РТГА, РСК, РН, а также ИФА, позволяющий выявить сывороточные IgM
в ранние сроки заболевания. Возможно проведение биологической пробы на но
ворождённых белых мышах. Для обнаружения вирусной РН К разработана ПЦР с
обратной транскрипцией. Реакции применяют для лабораторного подтвержде
ния диагноза, а также для сопоставления генома возбудителей, выделенных от
больных в различных странах мира.
Осложнени я
При нейроинфекционной форме заболевания могут развиться отёк и набуха
ние головного мозга, нарушения мозгового кровообращения. При развитии ме-нингоэнцефалита возможны парезы и параличи, тяжёлое течение болезни с ле
тальным исходом в редких случаях.
Зоонозы 65 7
Лечени е
Средства специфической терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и
симптоматическую терапию.
Профилактически е мероприяти я
Включают уничтожение комаров и обезвреживание мест их выплода, приме
нение средств индивидуальной защиты от комаров, засечивание окон и дверных
проёмов. Специфическая профилактика не разработана.
Мероприяти я в эпидемическо м очаг е
Не регламентированы.
4.20. КАРЕЛЬСКА Я ЛИХОРАДК А
Карельская лихорадка (болезнь Окельбо) — природно-очаговое острое вирус
ное заболевание, характеризующееся лихорадкой, артралгиями и экзантемой.
Кратки е исторически е сведения
Впервые вспышка лихорадки зарегистрирована в населённом пункте Окельбо
(Швеция) в 1982 г. В последующем аналогичные случаи болезни наблюдали в
Финляндии и Карелии. Этиология заболевания установлена в 1982 г. после выде
ления вируса от комаров.
Этиологи я
РНК-геномный вирус рода Alphavirus семейства Togaviridae. По своим свой
ствам близок к вирусу Синдбис. Оптимальные условия роста: температура 20 -30 °С, рН 5,8. Чувствителен к действию органических растворителей (эфир, хло
роформ), разрушается детергентами, ультрафиолетовым облучением, при нагре
вании до 56 °С и выше, обычными дезинфектантами. Относится ко II группе па-тогенности.
Эпидемиологи я
Резервуар и источники инфекции — предположительно птицы.
Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики — комары рода Culex.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни
тет стойкий.
Основные эпидемиологические признаки. Природно-очаговая инфекция, регис
трируемая в Финляндии, Швеции, Норвегии. В России случаи заболевания от
мечены в Карелии. Болеют преимущественно сельские жители, женщины и муж
чины в одинаковой степени. Заболевание чаще наблюдают в летнее время в период
активности комаров.
Патогенез
До конца не изучен. В организм человека вирус попадает при укусе заражён
ного комара. Далее, по-видимому, происходит гематогенная диссеминация виру
са, приводящая к развитию генерализованной экзантемы и поражению суставов.
Длительное сохранение IgM у больных, вероятно, свидетельствует о продолжи
тельной персистенции вируса в организме человека (от 2 до 4 лет).
Клиническая картина
Длительность инкубационного периода не установлена. Заболевание начина
ется остро, температура тела чаще бывает субфебрильной, в редких случаях —
высокой. Симптомы интоксикации выражены слабо. Уже с первых дней заболе
вания основной жалобой больных является боль в суставах. При этом у большин
ства пациентов поражаются крупные суставы, наблюдается их припухлость. Сус
тавные боли носят пролонгированный характер и продолжаются от 3—4 мес до 2
лет. На 2-3-й день болезни появляется экзантема, характеризующаяся стадийно
стью развития. Сначала появляются пятна, в дальнейшем они превращаются в
везикулы. Длительность экзантемы — 5—10 дней. После исчезновения сыпи руб
цов на коже не остаётся.
Дифференциальная диагностика
Заболевание следует дифференцировать от ряда острых лихорадочных заболе
ваний, сопровождающихся развитием экзантем и артритов. Оно встречается улиц,
находившихся в эндемичных зонах Финляндии, Швеции, Норвегии, Карелии.
Основные клинические отличия карельской лихорадки — суставные поражения
(преимущественно крупных суставов), развивающиеся уже в начальный пери
од и продолжающиеся длительное время, иногда до 1—2 лет, а также наличие эк
зантемы.
Осложнения
Не наблюдают.
Лабораторная диагностика
Принимают во внимание результаты серологических реакций с исследовани
ем парных сывороток крови при 4-кратном нарастании титров AT.
Лечение
Специфическое лечение не разработано. Применяют анальгетики, нестероид
ные противовоспалительные средства и антигистаминные препараты.
Профилактические мероприятия
Включают борьбу с комарами и использование средств индивидуальной за
щиты. Специфическая профилактика не разработана.
Зоонозы • ЬЬУ
Мероприятия в эпидемическом очаге
Не регламентированы.
4.21. ХЛАМИДИОЗЫ
Хламидиозы — группа антропонозных и зоонозных инфекций, вызываемых
хламидиями. Характеризуются острым или хроническим течением с поражения
ми внутренних органов, лимфатических узлов, глаз, суставов и воспалительными
гранулематозными процессами на слизистых оболочках.
Возбудители относят к роду Chlamydia семейства Chlamydiaceae. Род включает
три вида: С trachomatis (типовой вид рода), С. pneumoniae и С. psittaci. Хламидии
занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и виру
сами. Их родство с бактериями определяют морфологические свойства возбуди
телей (мелкие кокковидные грамотрицательные микроорганизмы), наличие в
клетках одновременно ДН К и РНК, способность размножаться делением, чув
ствительность к антибиотикам, способность к образованию спорообразных форм
во внешней среде. От прочих бактерий хламидии и риккетсии отличает облигат-ный внутриклеточный паразитизм.
Хламидии паразитируют в организме человека, млекопитающих и птиц. Ис
точниками инфекции являются больные и латентные носители. Заражение чело
века хламидиозами происходит аэрозольным и контактным путями, а при антро
понозных хламидиозах также и половым путём. Восприимчивость к заболеваниям
высокая, иммунитет слабый.
К антропонозным хламидиозам относят трахому и паратрахому, урогениталь-ный хламидиоз, венерическую лимфогранулёму, к зоонозным хламидиозам —
орнитоз, генерализованный хламидиоз, атипичные пневмонии, артрит, пиелонеф
рит и др.
Доказано, что хламидии могут играть роль пускового фактора при развитии
коллагенозов — узловатой эритемы, болезни Рейтера и других поражений суставов.
Многообразие клинических форм хламидиозов и отсутствие у последних ха
рактерных патогномоничных симптомов представляют большие сложности для
специалистов, изучающих эти заболевания: инфекционистов, терапевтов, гине
кологов, урологов, офтальмологов, венерологов. В соответствии с утверждённой
программой, в курс инфекционных заболеваний включён орнитоз как одна из
нозологических форм хламидиозов.
Орнито з [ornithosis)
Орнитоз — острое зоонозное хламидиозное заболевание с преимущественным
поражением лёгких и развитием синдрома интоксикации.
Краткие исторические сведения
Заболевание впервые описал Т. Юргенсен под названием атипичной пневмо
нии (1876). В 1879 г. Д. Риттер установил его связь с заражением от попугаев.
Вспышку инфекции, источником которой стали попугаи, завезённые из Брази-
66 0 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть ^ Глава 4
лии, наблюдали в 1892 г. в Париже, вследствие чего заболевание получило назва
ние «пситтакоз», т.е. попугайная болезнь. Позднее было установлено, что источ
никами инфекции могут быть не только попугаи, но и многие другие виды птиц,
в связи с чем заболевание получило название «орнитоз». Возбудитель выделил
СП. Бедсон (1930).
Этиологи я
Возбудитель — грамотрицательная неподвижная бактерия Chlamydia psittaci,
рода Chlamydia семейства Chlamydiaceae, облигатно паразитирующая в инфици
рованных клетках. Хламидии имеют сферическую форму, окрашиваются по Ро
мановскому—Гимзе в фиолетовый цвет. Содержат ДН К и РНК, размножаются
только в живых клетках, культивируются в культурах ткани и куриных эмбрио
нах, а также в организме лабораторных животных (на белых мышах). Обладают
термолабильным и термостабильным Аг. Возбудитель устойчив к замораживанию,
инактивируется при нагревании и под воздействием дезинфектантов в обычных
концентрациях. Отнесён ко второй группе патогенное™.
Эпидемиологи я
Резервуар и источники инфекции — домашние и дикие птицы. В настоящее вре
мя возбудитель орнитоза выделен более чем у 150 видов птиц. Наибольшее эпи
демиологическое значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки),
комнатные птицы (попугаи, канарейки и другие мелкие певчие птицы) и особен
но городские голуби, заражённость которых варьирует в пределах 30—80%. Пти
цы выделяют возбудитель с фекалиями и носовым секретом. Больной человек
эпидемиологической опасности не представляет. Период контагиозности источ
ника — недели и месяцы.
Механизм передачи — аэрозольный, возможен пылевой и пищевой пути инфи
цирования.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни
тет непродолжительный, возможны повторные случаи заболевания.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме
стно. Около 10% всех пневмоний имеет орнитозную природу. Чаще заболевают
лица, постоянно контактирующие с птицами (работники птицефабрик, мясоком
бинатов, голубеводы, работники зоомагазинов и др.). Бытовые заболевания воз
никают в течение всего года, профессиональные — в периоды массового забоя
птицы, завоза новых партий птиц и т.д. При бытовом инфицировании чаще на
блюдают спорадические заболевания, хотя возможны и небольшие (семейные)
вспышки. Заболевают преимущественно лица среднего и старшего возраста.
Патогене з
Возбудитель проникает через эпителий слизистых оболочек всех отделов ды
хательных путей, включая мелкие бронхи и альвеолы. В эпителиальных, лимфо-идных и ретикулогистиоцитарных клетках происходят его размножение и накоп
ление. При разрушении поражённых клеток продукты их распада, а также
хламидии, бактериальные токсины и продукты жизнедеятельности попадают в
кровь. Нарастают интоксикация и аллергизация организма. При орнитозе резко
Зоонозы 66 1
выраженная интоксикация может привести к ИТШ. Хламидии могут проникать
в различные органы и системы, прежде всего в лёгкие, нервную, сердечно-со
судистую системы, печень. В органах развивается воспалительный процесс се
розного, а в случаях присоединения условно-патогенной флоры — смешанного
характера. Пневмония развивается на фоне катарального трахеобронхита и ги
перплазии перибронхиальных лимфатических узлов. Хламидии способны к дли
тельной внутриклеточной локализации, что обусловливает возможность рециди
вирующего течения заболевания.
Клиническа я картин а
Инкубационный период. Длится 1—3 нед. Инфекция может протекать в острой
или хронической форме.
Острая форма. Начинается с быстрого повышения температуры до высоких
цифр. Лихорадку сопровождают ознобы, повышенное потоотделение, боли в
мышцах и суставах, головная боль. Лихорадка носит постоянный или ремиттиру-ющий характер и продолжается от 1 до 3 нед.
Больные жалуются на слабость, боли в горле, нарушения сна и аппетита, запо
ры. Иногда возможны тошнота и жидкий стул.
При осмотре у части больных обнаруживают явления конъюнктивита. Язык
утолщён, обложен, возможны отпечатки зубов по краям. Нередко на первой не
деле болезни формируется гепатолиенальный синдром. Тоны сердца приглуше
ны, отмечают склонность к брадикардии и снижению АД. Развиваются бессон
ница, возбуждение, раздражительность и плаксивость, в некоторых случаях —
заторможенность, апатия, адинамия. Могут выявляться симптомы раздражения
мозговых оболочек.
Первый признак поражения лёгких — кашель, сухой или со слизистой мокро
той, появляется лишь на 3—4-й день болезни. В этот период у больных можно
выявить признаки ларингита и трахеобронхита. В дальнейшем при развитии пнев
монии одышка не выражена, перкуторные изменения звука над лёгкими опре
деляют редко, при аускультации выслушивают сухие хрипы и только в отдельных
случаях единичные — мелкопузырчатые. Однако рентгенологически можно об
наружить интерстициальные изменения или очаги инфильтратов, обычно распо
лагающиеся в нижних отделах лёгких, а также расширение лёгочных корней, уси
ление лёгочного рисунка, иногда — увеличение прикорневых лимфатических
узлов. В случае присоединения условно-патогенной флоры пневмония может быть
также крупноочаговой и лобарной.
Рассасывание очагов пневмонии происходит медленно, длительно сохраняется
астения. Иногда полное выздоровление наступает через 10-15 дней, в других случа
ях заболевание становится ремиттирующим с последующими рецидивами. Ранние
рецидивы развиваются через 2—4 нед после острой фазы, поздние — спустя 3—4 мес.
У части больных орнитоз принимает хроническое течение. К редко встречающим
ся вариантам острой формы орнитоза относят также случаи заболевания без пора
жения лёгких, протекающие с умеренной лихорадкой, болями в горле, миалгиями,
развитием гепатолиенального синдрома. Известны орнитозные серозные менин
гиты, иногда сочетающиеся с пневмонией, а также менингоэнцефалиты с развити
ем полиневритов, парезов и параличей (голосовых складок, нижних конечностей).
Хроническая форма. Развивается у 10-12% больных и протекает в виде хрони
ческого бронхита или поражений других органов и систем и может продолжаться
несколько лет.
66 2 «• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ^ Специальная часть о Глава 4
Генерализованная форма орнитоза. Заболевание относится к группе зоонозных
хламидиозов, развивающихся при инфицировании человека С. psittaci. Имеет об
щие с орнитозом этиологические, эпидемиологические и патогенетические ха
рактеристики.
Инкубационный период. Варьирует от 1 до 3 нед. Чаще заболевание начинается
остро с быстрого повышения температуры тела до высоких цифр, озноба, голов
ной боли, артралгий. Иногда может проявляться продромальный синдром в виде
общей слабости, снижения аппетита, головной боли и субфебрилитета. В после
дующем высокая лихорадка сохраняется в течение нескольких дней, снижается
литически. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, тошноту, ухудшение ап
петита, нарушения сна. В большинстве случаев с первых дней болезни развива
ются артралгий в крупных суставах конечностей.
При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов (значительно реже
кратковременную гиперемию лица и верхней части туловища), конъюнктивит с
серозным отделяемым, инъекцию сосудов склер. Тоны сердца приглушены, пульс
учащён, лабилен, АД склонно к незначительному повышению. Патология со сто
роны дыхательной системы отсутствует. Язык густо обложен белым налётом, раз
меры печени увеличены, селезёнка интактна. Мочеиспускание учащено, повы
шен суточный диурез, в моче увеличивается содержание белка, лейкоцитов,
цилиндров, отмечают гипо- и изостенурию. Больные астенизированы, эмоцио
нально лабильны. Может проявляться неврологическая симптоматика в виде тре
мора пальцев рук, дрожания языка при высовывании, парестезии в кистях рук,
неврита тройничного нерва. Характерно развитие эписклерита на 2-й неделе бо
лезни или позже. Он проявляется чувством жжения, «песка в глазах», болью при
движении глазных яблок, иногда снижением зрения. Возможны изменения со
стороны глазного дна.
Дифференциальная диагностика
Орнитоз следует отличать от гриппа, ОРВИ, различных воспалительных про
цессов в лёгких, туберкулёза, бруцеллёза, Ку-лихорадки, инфекционного моно-нуклеоза, микоплазмоза, в некоторых случаях — от серозных менингитов.
В начале заболевания характерны лихорадка с ознобом и повышенным пото
отделением, боли в горле, мышцах и суставах. Отмечают конъюнктивит, утолщён
ный язык с возможными отпечатками зубов по краям, нередко гепатолиенальный
синдром, нарушения эмоциональной сферы — возбуждение, раздражительность,
плаксивость. С 3—4-го дня болезни развиваются ларингит или бронхит, интер-стициальная или мелкоочаговая пневмония со скудными физикальными данными.
При подозрении на орнитоз учитывают данные эпидемиологического анамне
за — контакты с птицами (работники птицефабрик, мясокомбинатов, голубево
ды, работники зоомагазинов и др.).
Лабораторная диагностика
В гемограмме определяют лейкопению или нормоцитоз, относительный лим-фоцитоз и анэозинофилию, СОЭ повышена или нормальна.
Выделение хламидий из крови и патологического материала в широкой прак
тике не проводят. Основу составляют серологические методы — РСК и РТГА с
постановкой реакций в парных сыворотках, а также ИФА.
Зоонозы о - 66 3
Лечени е
Наиболее эффективные этиотропные средства в лечении орнитоза и генера
лизованной формы хламидиоза — азитромицин и эритромицин в средних тера
певтических дозах. Возможно применение антибиотиков тетрациклинового ряда.
Длительность курса зависит от клинического эффекта. В качестве средств пато
генетического лечения проводят дезинтоксикационную терапию, назначают брон-холитики, витамины, кислород, симптоматические средства.
Эпидемиологически й надзо р
Включает учёт и анализ заболеваемости людей, слежение за эпизоотологической
обстановкой среди птиц, контроль за состоянием среды их обитания и содержания.
Профилактически е мероприяти я
Включают борьбу с орнитозом среди домашних птиц, регулирование числен
ности голубей, ограничение контакта с ними. Важный момент — соблюдение ве-теринарно-санитарных правил при ввозе из-за рубежа птиц, перевозке и содер
жании птиц в птицеводческих хозяйствах, зоопарках. Больных птиц уничтожают,
помещение подвергают дезинфекции. Персонал снабжают спецодеждой и дезин
фекционными средствами. Специфическая профилактика не разработана.
Мероприяти я в эпидемическо м очаг е
Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показани
ям. За лицами, подвергшимся риску заражения, устанавливают медицинское на
блюдение сроком на 30 дней. Экстренную профилактику можно проводить в те
чение 10 сут доксициклином 1 раз в сутки по 0,2 г или тетрациклином 3 раза в
сутки по 0,5 г. В очаге проводят заключительную дезинфекцию 5% растворами
хлорамина, лизола, осветлённого раствора хлорной извести.
4.22. РИККЕТСИОЗ Ы
Ку-лихорадк а [febris Q)
Ку-лихорадка — зоонозный острый риккетсиоз с развитием ретикулоэндоте-лиоза, синдрома интоксикации, часто с атипичными пневмониями.
Кратки е исторически е сведени я
Название «Q-лихорадка» (от англ. queri — неясный) предложил Э. Деррик, впер
вые описавший заболевание у фермеров и рабочих мясных фабрик в Австралии
(1937). Риккетсиозную природу заболевания установили Ф.М. Бернет и М. Фри-ман (1939). Независимо от австралийских исследователей в США X. Кокс выде
лил фильтрующийся агент из клещей-переносчиков лихорадки Скалистых Гор и
66 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть о Глава 4
доказал его риккетсиозную природу (1938). Позднее возбудитель был выделен в
отдельный род риккетсии, названный в его честь. В России очаги заболевания
известны с 1952 г. и распространены повсеместно; в 60-х годах XX века их изучи
ли П.Ф. Здродовский, М.П. Чумаков, Е.Н. Барташевич и др.
Этиологи я
Возбудитель — мелкие грамотрицательные, чаще палочковидные бактерии
Coxiella burnetii рода Coxiella трибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae, также
известные как риккетсии Бернета. Микроорганизмы склонны к полиморфизму
и образованию L-форм. Основные свойства сходны с таковыми других риккет
сии; главное их отличие — высокая устойчивость в окружающей среде (в шерсти,
хлопке, соломе и т.д.). В молоке выдерживает нагревание до 90 °С в течение 1 ч,
в испражнениях клещей, сухих субстратах, стерильном молоке, нехлориро-ванной воде при 4 °С сохраняет жизнеспособность более года, в мясе — более
месяца. Риккетсии Бернета резистентны к действию ультрафиолетового облуче
ния, растворов формалина, фенола и хлорной извести в обычных концентраци
ях. Высокую устойчивость определяет способность формировать спорообразные
формы. Для них характерна фазовая изменчивость с образованием форм, ана
логичных S- и R-формам бактерий. Свежевыделенные бактерии обладают Аг
I фазы, но после длительных пересевов на куриных эмбрионах трансформируют
ся во II фазу. Эта диссоциация носит обратимый характер, и после заражения
животных набор Аг восстанавливается. Бактерии II фазы склонны к спонтанной
агглютинации, агглютинируются нормальной сывороткой и выявляются в РСК.
Аг I фазы проявляют большую иммуногенность, и образующиеся AT реагиру
ют с Аг обеих фаз. Аг II фазы индуцируют образование AT, реагирующих только
с Аг II фазы.
Эпидемиологи я
Резервуар и источник инфекции — домашние и дикие животные (преимуще
ственно грызуны) и птицы. Хранителями риккетсии в природе являются клещи
(иксодовые, гамазовые и аргасовые), трансовариально передающие инфекцию
потомству. Больные животные выделяют возбудитель на протяжении всей болез
ни, особенно во время отёлов и окотов. Человек представляет эпидемическую
опасность крайне редко.
Механизм передачи разнообразный. Возбудитель проникает в организм че
ловека через слизистые оболочки ЖКТ, дыхательного тракта или повреждён
ные кожные покровы. Нередко заражение реализуется через контаминирован-ные молоко и молочные продукты, мясо, воду. Возбудитель может передаваться
и аэрогенно (при вдыхании пыли высохших испражнений и мочи больных жи
вотных, обработке инфицированных шкур, хлопка, шерсти), а также контакт
ным путём (через руки, загрязнённые околоплодными водами, абортусами
больных животных). При этом ведущим путём передачи коксиелл является ас-пирационный.
Естественная восприимчивость людей высокая, но во многих случаях заболе
вание остаётся малосимптомным. Постинфекционный иммунитет напряжённый,
хотя известны случаи повторных заболеваний.
Зоонозы • 66 5
Основные эпидемиологические признаки. Ку-лихорадка имеет выраженную оча
говость. Выделяют антропургические (заражение от домашних животных и птиц)
и природные очаги. Установлено, что природные очаги поддерживают заражён
ные клещи. Заболевания бывают спорадическими или групповыми. Заболе
ваемость отчётливо связана с профессией: значительно чаще болеют охотники,
животноводы и лица, занятые сбором, хранением и переработкой животного
сырья. В природных очагах болезни заражение чаще происходит весной, летом
и осенью.
Патогене з
В соответствии с механизмами заражения возбудитель заносится в организм
через дыхательные пути, ЖК Т или кожные покровы. При последующем возник
новении бактериемии риккетсии поражают ретикулогистиоцитарную систему с
образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и не
кробиозом клеток. Риккетсиемию сопровождает выраженная токсинемия, при
водящая к формированию очагов инфекции во внутренних органах с развитием
аллергических реакций. При аэрогенном заражении вследствие выраженной пнев-мотропности риккетсии развивается инфильтративный процесс в лёгких. В зави
симости от напряжённости иммунологических реакций у больных в большинстве
случаев происходит элиминация риккетсии, и наступает полное выздоровление.
Однако вместе с тем возможна задержка возбудителя в организме, что обусловли
вает развитие затяжных и хронических форм болезни.
Клиническа я картин а
Инкубационный период. Варьирует от 3 до 30 дней, иногда он затягивается до
3 мес. Выделяют острую, подострую и хроническую формы Ку-лихорадки раз
личной степени тяжести. Наиболее часто встречается острая форма заболевания с
поражением лёгких.
Заболевание начинается, как правило, с быстрого, в течение 1-2 дней, повы
шения температуры тела до 39-40 °С, однако начало может быть и постепенным.
Начальный период. Длится несколько дней, отмечают ознобы, потливость, вы
раженную слабость, головную боль с преимущественной локализацией в орбитах
глаз, миалгии и артралгии, нарушения сна. При тяжёлом течении Ку-лихорадки
могут быть возбуждение, бессонница, делирий. При остром начале заболевания
часто отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, конъюнктивы
и слизистой оболочки ротоглотки, разрыхлённость и гипертрофию миндалин,
энантему на мягком нёбе. В случаях постепенного начала болезни кожные по
кровы могут быть бледными. Изредка (1—4% случаев) возникает экзантема, обыч
но розеолёзного или пятнисто-папулёзного характера. Патология со стороны ор
ганов дыхания в течение первых дней болезни обычно не развивается. Тоны сердца
приглушены, характерных изменений пульса не наблюдают.
Период разгара. Сохраняются основные жалобы больных. Высокая температу
ра держится в среднем до 1 нед, но иногда после этого лихорадка затягивается на
субфебрильных величинах ещё на 7—8 дней, после чего наступает вторая волна
повышения температуры. В подобных случаях общая длительность лихорадки
составляет 2—3 нед и более; типичная температурная кривая нехарактерна.
66 6 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ^ Специальная часть о Глава 4
Отмечают относительную брадикардию, приглушённость тонов сердца, уме
ренную артериальную гипотензию. Только в этот период начинают проявляться
клинические признаки со стороны органов дыхания в виде бронхита или трахеи
та. Однако уже в это время при рентгенологическом обследовании можно обна
ружить усиление лёгочного рисунка и мелкоочаговые конусовидные инфильтра
ты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких или прикорневых
зонах. Последние иногда сливаются с образованием массивных затемнений лё
гочной ткани, но без образования полостей. Увеличение перибронхиальных лим
фатических узлов создаёт картину расширения, уплотнения и деформации кор
ней лёгких. С развитием пневмонии у больных усиливается сухой, а затем влажный
кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, изредка с примесью крови. По
является одышка, возможны незначительные боли в грудной клетке, усиливаю
щиеся при поражении плевры. Физикальные данные по сравнению с рентгено
логическими изменениями скудные: выявляют участки укорочения перкуторного
звука и жёсткого дыхания, небольшое количество сухих или влажных мелкопу
зырчатых хрипов в лёгких. Течение пневмоний торпидное, рентгенологические
изменения исчезают медленно.
В случаях с выраженной интоксикацией возможны тошнота и рвота, резко
снижается аппетит. Вследствие поражения вегетативной нервной системы иног
да у больных возникают непостоянные боли в животе и метеоризм. Внешне язык
напоминает таковой при брюшном тифе: отёчный, обложен грязно-серым налё
том, с чистыми краями и кончиком, а также отпечатками зубов по краям. Харак
терно умеренное увеличение печени и селезёнки.
Период реконвалесценции. Проявляется снижением температуры тела в течение
2—4 дней, улучшением самочувствия и состояния больных, постепенным исчез
новением основных клинических признаков заболевания. Для этого периода
обычно характерна физическая и психическая астения.
Помимо острой циклической Ку-лихорадка может проявляться в подострой
форме длительностью от 1 до 3 мес или в хронической форме продолжительностью
от нескольких месяцев до 1 года и более. В этих случаях заболевание протекает на
фоне субфебрилитета с рентгенологическими выраженными инфильтративными
процессами в лёгких.
Приведённое описание Ку-лихорадки даёт возможность врачу заподозрить
заболевание на основании клинико-эпидемиологических данных. Вместе с тем
проявления болезни весьма разнообразны и могут выражаться в виде гриппопо-добного, ложнобруцеллёзного, ложнотуберкулёзного, септического и других кли
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 16 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |