тальность варьирует в разные годы от 1 до 10%. Последняя зарегистрированная
вспышка заболевания в 1982—1983 гг. была наибольшей. Заболевание регистри
руют преимущественно в холодный период года — с января по июнь. Чаще боле
ют взрослые мужчины, посещающие территорию природных очагов.
Патогенез
Патогенез заболевания сходен с таковым при других геморрагических лихо
радках.
Клиническая картина
Инкубационный период при кьясанурской лесной болезни составляет 3—7
дней. Заболевание начинается остро: характерны головная боль, высокая темпе
ратура тела, боли в пояснице и конечностях. Далее развиваются прострация, по
мрачение сознания, апатия, заторможенность речи.
С 3—4-го дня болезни состояние больных резко ухудшается, развивается ге
моррагический период с признаками, сходными с ГЛПС. Возможны диарея и рво
та. На слизистой оболочке мягкого нёба появляются папулы и везикулы.
Лихорадка продолжается 5—12 дней; при нормализации температуры тела до
вольно быстро исчезают изменения в крови и моче (см. раздел «Геморрагическая
лихорадка с почечным синдромом»). Полное восстановление здоровья наступает
через 1—2 мес. В период реконвалесценции возможны рецидивы.
Прогноз
Летальность при кьясанурской лесной болезни составляет около 3—10%.
Лечение
Лечение симптоматическое.
Профилактические мероприятия
Защита от нападения клещей. Специфическая вакцинация не разработана.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Не регламентированы.
70 6 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть <• Глава 4
Геморрагическая лихорадка денге
Геморрагическая лихорадка денге (костоломная лихорадка, лихорадка «жира
фов») — острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным меха
низмом передачи. Характерны двухволновая лихорадка, интенсивные мышечные
и суставные боли, сыпь, геморрагический синдром.
Краткие исторические сведения
Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симпто-мокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморра
гической лихорадке денге утвердилось лишь в 1954 г. после описания клиничес
кой картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах
Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства ви
русной этиологии болезни.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae.
В настоящее время выделяют 4 антигенных типа вируса Денге, имеющих анти
генное родство с вирусами жёлтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки
Западного Нила. Вирус термолабилен (при 50 °С за 10 мин инактивируется 90%
вирионов), чувствителен к ультрафиолетовому облучению, устойчив к высуши
ванию. После лиофильного высушивания может сохраняться до 10 лет.
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции — больной человек. Кроме того, возможными
хозяевами инфекции являются обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши. Чело
век становится заразным в последние часы (6—18 ч) инкубационного периода и в
течение трёх первых дней заболевания. В отсутствии переносчиков не представ
ляет опасности для окружающих.
Механизм передачи — трансмиссивный, основные переносчики — комары Aedes
aegypti и A. albopictus\ вирус также могут передавать комары родов Anopheles и Сикх.
Насосавшийся инфицированной крови комар способен передавать вирус начи
ная с 4—18-го дня и пожизненно, т.е. 1—3 мес. Трансовариально возбудитель не
передаётся. Попавший с кровью в организм комара вирус размножается, накап
ливается и попадает в слюнные железы комара, что обеспечивает передачу виру
са при очередном кровососании.
Естественная восприимчивость людей высокая, чаще болеют дети и лица, при
ехавшие в эндемичные районы. Постинфекционный иммунитет типоспецифич-ный, стойкий и длится несколько лет. Повторные заболевания возможны по ис
течении этого времени или при инфицировании вирусом иного типа.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена в ряде стран
Юго-Восточной Азии — Пакистане, Индии, Бирме, Шри-Ланка, Таиланде, Вьет
наме, Камбодже, Лаосе, Малайзии, Сингапуре. Заболеваемость совпадает с ареа
лом распространения основных переносчиков. По данным ВОЗ, в мире ежегодно
болеет лихорадкой Денге до 50 млн человек, из них умирает 25 тыс. Болезнь наи
более интенсивно проявляется в периоды различных социальных потрясений,
сопровождающихся резким ухудшением санитарно-гигиенических условий и по
явлением большого числа лиц, восприимчивых к инфекции. Эпидемии в городах
Зоонозы <о> 70 7
развиваются бурно, связаны с заносом нового типа (типов) вируса. Болеют пре
имущественно дети до 14 лет, у взрослых заболевание регистрируют крайне редко.
Патогенез
Патогенетические механизмы сходны с другими геморрагическими лихорад
ками. Отличительными особенностями являются гиповолемия (до 20%), анок-сия тканей, ацидоз.
Клиническая картина
Геморрагическая форма заболевания отмечена только у жителей Юго-Восточ
ной Азии. Среди европейцев доминирует классическая форма.
Классическая доброкачественная форма заболевания. Инкубационный период
варьирует в пределах 5-15 дней. Первые признаки болезни — лихорадка, ретроор-битальная головная боль, миалгии в мышцах шеи, спины, поясницы, артралгии.
С 3-4-го дня болезни усиливаются озноб и лихорадка, на груди появляется
пятнисто-папулёзная или мелкоточечная сыпь, которая держится 2—3 сут и исче
зает без пигментации и шелушения. Характерен лимфаденит. В крови лейкопе
ния, относительный лимфоцитоз. Температура часто бывает 2-волновой с 2—3-дневной апирексией.
При геморрагической форме отмечают:
а) внезапную высокую температуру тела в течение 2—7 дней;
б) признаки геморрагического диатеза;
в) увеличение печени;
г) развитие шока.
В крови повышен Ht, который усугубляется при рвоте, тромбоцитопения.
Прогноз
Прогноз благоприятный при классической и серьёзный при геморрагической
форме заболевания (летальность при последней составляет 30—50%).
Лечение
Назначают обильное питьё (соки и солевые растворы) и жаропонижающие
средства. При выраженной гиповолемии и ацидозе, а также при развитии ИТШ
жидкости (физиологический раствор, 5% глюкоза, растворы Филлипса) вводят
парентерально. Все противошоковые мероприятия аналогичны таковым при ле
чении ГЛПС. Заместительную терапию прекращают при Ht около 40%, нормаль
ном диурезе и хорошем аппетите, не позднее чем через 48 ч после исчезновения
симптомов ИТШ.
Профилактические мероприятия
В странах, где нет природных очагов лихорадки денге, на первый план высту
пают карантинные мероприятия, направленные на недопущение заноса инфек
ции с больными и через комаров. Большое значение имеют уничтожение кома
ров и обезвреживание мест их выплода, использование индивидуальных средств
защиты от комаров, засечивание оконных и дверных проёмов. Существенное
значение имеет санитарное просвещение населения. Специфическую иммуно-
70 8 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 4
профилактику проводят введением живой аттенуированной вакцины из вирусов
1 и 2 типов.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Аналогичны таковым при жёлтой лихорадке.
Лихорадка чикунгунья
Острая трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксика
цией и геморрагическим синдромом.
Краткие исторические сведения
Заболевание впервые описано в Танзании в 1952—1953 гг. Затем его зарегист
рировали в Заире, Замбии, ЮАР, Анголе, Таиланде, Бирме, Сингапуре и Индии.
Выделенные штаммы вируса мало отличались от африканских изолятов, но забо
левания, вызванные азиатскими вариантами, не сопровождаются геморрагичес
кими проявлениями.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Alphavirus семейства Togaviridae.
Выделен из крови больных, от комаров Aedes aegypti, A. africanus и Culex fatigans,
постельных клопов (обитающих в хижинах больных) и летучих мышей. Вирус
малоустойчив во внешней среде, разрушается под воздействием ультрафиолето
вых лучей, термолабилен и чувствителен к дезинфектантам.
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции — больной человек в течение 4-10 первых дней
болезни, обезьяны-вирусоносители и, возможно, летучие мыши, грызуны и ди
кие птицы.
Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики вируса в Африке — кома
ры A. aegypti и A. africanus, в городских районах Индии и Юго-Вострчной Азии -A. aegypti. Данные о прямой передаче инфекции от человека к человеку от
сутствуют.
Естественная восприимчивость людей не установлена. Продолжительность и
напряжённость постинфекционного иммунитета не изучены.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание с выраженной природной
очаговостью, распространено почти на всей территории тропической Азии, ряде
стран Африки (Заир, Замбия, ЮАР, Ангола), в некоторых странах Карибского
бассейна. Заболевание встречают исключительно среди местных жителей и крайне
редко у приезжих. Большинство случаев заболевания регистрируют у молодых
людей и подростков. Вспышки, как правило, возникают в сезон дождей в райо
нах с высоким выплодом комаров A. aegypti. Кроме городских и пригородных вспы
шек в ряде стран отмечают также джунглевый тип заболеваний, связанный с ко
марами, питающимися кровью обезьян.
Патогенез
Патогенетические механизмы сходны с другими геморрагическими лихорад
ками.
Клиническая картина
Напоминает лихорадку денге, но заболевание протекает значительно легче.
Инкубационный период составляет 3—12 дней. Начало заболевания сопровожда
ют сильные артралгии и боли в позвоночнике, обездвиживающие больного. Согнутые
положения в суставах несколько облегчают боли. Другие симптомы: незначи
тельная головная боль, анорексия, запоры. Лихорадка двухволновая: волны по
несколько дней разделены периодом апирексии в 1—3 дня. На туловище и разги-бательных поверхностях конечностей возникает макуло-папулёзная сыпь, со
провождающаяся зудом. В.И. Покровский подчёркивает, что никаких геморра
гических проявлений при лихорадке Чикунгунья не бывает; их наличие исключает
возможность подобного диагноза.
Через 6—10 дней состояние больных нормализуется. Летальные исходы не за
регистрированы.
Дифференциальная диагностика
При сходных клинических признаках с геморрагической лихорадкой денге за
болевание отличают боли в суставах и позвоночнике, приводящие к обездвижен
ности больного, и отсутствие геморрагических проявлений.
Лабораторная диагностика, лечение
Аналогичны таковым при лихорадке денге.
Профилактические мероприятия
Включают борьбу с комарами и меры индивидуальной защиты от них. Сред
ства специфической профилактики не разработаны.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Аналогичны таковым при жёлтой лихорадке и лихорадке денге.
гш л
5.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Сапронозы (от греч. sapros —- гнилой, + nosos — бо
лезнь) — инфекционные заболевания людей и животных,
резервуаром возбудителей которых является внешняя
среда. Возбудители типичных сапронозов — естественные
обитатели почв или водоёмов либо они колонизируют ра
стения и различные органические субстраты. Их взаимо
действие с теплокровными организмами обычно эпизо
дично и неспецифично. Как случайные паразиты они
могут иметь неопределённо много хозяев. Круг естествен
ных хозяев возбудителя в почвенных, водных и наземных
экологических системах широк и разнообразен, а цирку
ляция среди теплокровных хозяев, если она существует,
не является обязательным условием существования воз
будителя в природе. В эволюционном плане сапроно
зы — самая древняя группа болезней, характеризующих
ся отсутствием какой-либо специализации возбудителя к
хозяевам. Роль резервуара возбудителя выполняют почвы
и водоёмы с популяциями населяющих их живых существ
(простейшие, сине-зелёные водоросли и т.д.), а источни
ками инфекции в типичных случаях являются конкрет
ные субстраты внешней среды — почва, вода и др. 06-лигатным и факультативным паразитам — возбудителям
антропонозов и зоонозов — свойственна закономерная
циркуляция в наземных экологических системах с после
довательной (эстафетной) передачей возбудителя. В от
личие от них случайные паразиты — возбудители сапро
нозов — характеризуются отсутствием такой циркуляции
в наземных экологических системах. Эпидемиологичес
кое проявление сапронозных инфекций имеет веерооб
разный, выраженно дискретный характер. Для них харак
терна открытая паразитарная система.
Классификация сапронозов по механизму передачи
возбудителя в принципе невозможна: как человек, так и
теплокровное животное — «биологический тупик» для
возбудителя, эстафетная передача которого от особи к
особи отсутствует. Закономерного механизма передачи
возбудителя от одного заболевшего другому нет (ибо нет
САПРОНОЗЫ
Сапронозы 71 1
самой передачи), а эпидемический процесс лишён эстафетности и представлен
независимыми заражениями от общего источника. Случайные паразиты могут
сохранять жизнеспособность в широком диапазоне важнейших абиотических
факторов среды — температуры, влажности, рН, органического состава и др. На
пример, возбудители псевдотуберкулёза и листериоза проявляют адаптационные
психрофильные свойства, обеспечивающие им возможность обитания в окружа
ющей среде с её относительно низкой и непрерывно меняющейся температурой.
Симбиотические связи микробов-сапробионтов с другими микроорганизмами,
простейшими водорослями — от внутриклеточного паразитизма до использова
ния продуктов метаболизма — поддерживают микробные популяции, так или
иначе благоприятствуя существованию случайных паразитов в почве или воде.
Например, в природе легионеллы образуют ассоциации с сине-зелёными водо
рослями рода Fischerella, получая от них необходимые для роста вещества. В по
добных ассоциациях бактерии быстро размножаются, а скорость деления прямо
зависит от фотосинтетической активности водорослей. Другой вариант симбио-тических связей легионелл в водоёмах — обитание в свободноживущих простей
ших — амёбах и инфузориях, Синегнойную палочку регулярно изолируют из
самых разных растений, как здоровых, так и поражённых, причём штаммы, вы
деленные из растений, патогенны для животных. Они также могут вступать в сим
биотические связи и с низшими растениями, в частности с водорослями.
Сапронозы разделяют по природным резервуарам возбудителей, определяю
щим специфику заражения человека и, соответственно, эпидемиологические
проявления различных сапронозов. В группе сапронозов можно различать: поч
венные сапронозы (клостридиозы, сибирская язва, листериоз, актиномикоз,
гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз и др.), водные сапронозы (леги-онеллёзы, холера Эль Тор, НАГ-инфекция, мелиоидоз и др.), зоофильные сапро
нозы — сапрозоонозы (лептоспирозы, псевдотуберкулёз, кишечный иерсиниоз,
синегнойная инфекция и др.) и фитофильные — сапрофитонозные сапронозы
(эрвиниозы, листериозы, псевдомонозы; табл. 5-1).
Разделение сапронозов на почвенные и водные экологически условно: их воз
будители нередко способны к обитанию как в почвах, так и в водоёмах. Кроме
того, возможно проникновение возбудителей из почвы в растения через корне
вую систему с дальнейшим заражением травоядных млекопитающих при поеда
нии инфицированных растений. Однако эпидемиологически эти группы отли
чаются различными путями заражения человека. При этом помимо «чистых»
Таблиц а 5-1. Эколого-эпидемиологическая классификация сапронозов
Группы
Основной резервуар
возбудителя
Репрезентативные болезни
Почвенная Почва Клостридиозы, сибирская язва, листериоз, ак
тиномикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, кок
цидиоидомикоз и др.
Водная Вода Легионеллёз, холера Эль Тор, НАГ-инфекция,
мелиоидоз и др.
Зоофильная
(сапрозоонозная)
Внешняя среда +
животные
Лептоспирозы, псевдотуберкулёз, мелиоидоз,
синегнойная инфекция и др.
Фитофильная
(сапрофитонозная)
Внешняя среда +
растения
Эрвиниозы, листериозы, некоторые псевдомо
нозы (P. cepacia, P. fluorescens)
71 2 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть ^ Глава 5
сапронозов, возбудители которых не нуждаются в животном (человеческом) орга
низме для своего существования и сохранения как вида, сформировалась некая
переходная группа возбудителей, средой обитания которых служат как внешняя
среда, так и животные (сапрозоонозы). При этих инфекциях заражение человека
может происходить как из почвы, воды или с растительных субстратов, так и
от животных. Экологическая пластичность таких микроорганизмов определяет
их способность переходить из окружающей среды, где они ведут сапрофитный
образ жизни, в организм теплокровных, где они проявляют свои паразити
ческие свойства, и снова реверсировать к сапрофитизму при возврате в окружа
ющую среду.
По мнению В.Ю. Литвина (1998), совокупность современных представлений
о сапронозах существенно расширяет общие положения учения о природной оча
говости болезней и позволяет считать природным очагом инфекции любые есте
ственные экологические системы и их сочетания, компонентом которых являет
ся популяция возбудителя данной инфекции. В связи с этим круг болезней с
природной очаговостью пополняется за счёт значительного числа природно-оча-говых сапронозов, возбудители которых входят в состав не столько наземных,
сколько почвенных и водных экологических систем. К их числу можно отнести
легионеллёзы, мелиоидоз, холеру Эль Тор, листериоз, иерсиниозы, некоторые
лептоспирозы, сибирскую язву, ряд клостридиозов — столбняк, газовую гангре
ну, ботулизм, а также многочисленные «почвенные» микозы. Кроме того, для ряда
сапронозов характерно распространение в так называемых техногенных очагах,
являющихся неизбежным побочным следствием технического прогресса, — воз
никновение рукотворных мест обитания возбудителей инфекционных заболева
ний в объектах непосредственного окружения человека. Это системы водоснаб
жения, кондиционирования воздуха, централизованного хранения продуктов,
общественного питания, стационарной медицинской помощи и др. Гетероген
ность возбудителей сапронозов по экологическому признаку, доминирующая роль
внешней среды определяют их важную роль формировании не только общей, но
и госпитальной заболеваемости населения. В последние годы указанному прида
ют всё большее значение; зарегистрировано множество случаев внутриболь-ничного заражения пациентов, связанного с сапронозами (легионеллёз, газовая
гангрена, синегнойная инфекция и др.). Синегнойная палочка интенсивно раз
множается во влажной среде: жидких лекарственных формах, влажной ветоши,
щётках для мытья рук, раковинах, дыхательной аппаратуре. Госпитальные поли
резистентные к антибиотикам штаммы размножаются в дезинфицирующих сред
ствах при несколько заниженных концентрациях активного вещества, устойчивы
к высушиванию, действию ультрафиолетового облучения. Заражение пациентов
происходит как воздушным (через аппараты ИВЛ, кондиционеры и др.), так и
контактным путём от человека к человеку. Кроме того, попадание возбудителя в
организм человека возможно через контаминированную аппаратуру, медицинс
кий инструментарий, медикаменты, пищу и др. Помимо Pseudomonas aeriginosa
во внутрибольничной патологии начинают играть и другие псевдомонады -P. cepacia, P. fluorescens, P. putida; всего поражения у человека способно вызывать
16 видов псевдомонад, ранее считавшихся истинными сапрофитами, или фито-патогенами.
Как ВБИ актуальны столбняк и газовая гангрена, объединяемые раневым ме
ханизмом инфицирования прежде всего в условиях военного и дорожно-транс
портного травматизма, чрезвычайных ситуаций, а также псевдомембранозный
Сапронозы • 71 3
колит, рост заболеваемости которым отмечен во многих странах (спорадические
заболевания и вспышки тяжёлого некротического колита с высокой летальнос
тью) в связи с интенсивным применением антибиотиков широкого спектра.
Полипатогенность и политропность возбудителей сапронозов определяют раз
нообразие путей заражения человека (алиментарный, аспирационный, контакт
ный, трансфузионный) и многообразие клинических форм болезни (от выражен-но тяжёлых форм до «здорового» носительства).
Указанные особенности следует учитывать при проведении эпидемиологичес
кого надзора за болезнями этой группы, осуществлении противоэпидемических
и профилактических мероприятий, направленность которых имеет свои отличия
среди сапронозов, относящихся к различным эколого-эпидемиологическим груп
пам. Широкое распространение возбудителей в природе, сапрофитный образ
питания делает невозможным саму постановку вопроса о ликвидации этих ин
фекций. Речь может идти лишь о частичной регуляции заболеваемости населе
ния сапронозами.
5.2. ЛЕГИОНЕЛЛЁ З [LEGIONELLOSIS)
Легионеллёз — бактериальная инфекция, проявляющаяся тяжёлой пневмони
ей, выраженной интоксикацией, а также нарушениями функций ЦНС и почек.
Кратки е исторически е сведения
Заболевание известно с 1976 г., когда оно проявилось в виде вспышки ОРВИ
с тяжёлой пневмонией и высокой летальностью среди участников съезда вете
ранской организации «Американский легион» в Филадельфии. Среди 4400 чело
век, принимавших участие в работе съезда, заболели 182, из них 29 умерли. Тогда
же оно получило название «болезнь легионеров». Через год Д. МакДейд и К. Ше-пард выделили возбудитель из лёгочной ткани одного из умерших больных, по
лучивший название Legionella pneumophilia. Ретроспективно установлено клини
ческое и иммунологическое сходство болезни легионеров с другими случаями
инфекции, обусловленными различными видами легионелл и зарегистрирован
ными в США (1965, 1968) и Испании (1973). С 1982 г. в практику введён термин
«легионеллёз», объединяющий все заболевания, вызванные различными видами
легионелл.
Этиологи я
Возбудители — грамотрицательные аэробные подвижные бактерии рода
Legionella семейства Legionellaceae. В настоящее время известно более 40 видов
легионелл; для человека патогенно 22 вида. Наиболее частый возбудитель (более
90%) — L. pneumophila. Выделяют 18 сероваров бактерий; чаще всего заболевания
вызывают бактерии 1 серовара. L. pneumophila культивируют на клеточных средах
(куриные эмбрионы, морские свинки). Для роста на искусственных питательных
средах бактерии нуждаются в цистеине и железе. Факторы патогенное™ легио
нелл включают ЛПС-комплекс (эндотоксин) и сильнодействующий экзотоксин.
Возбудитель устойчив во внешней среде: в жидкой среде при температуре 25 °С
71 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть <• Глава 5
может сохраняться 112 дней, при 4 °С — 150 сут. Под действием 1% раствора
формалина, 70° этилового спирта, 0,002% раствора фенола погибает за 1 мин,
в 3% растворе хлорамина — в течение 10 мин. Колонизируя соединительные уз
лы, резиновые прокладки резервуаров для воды, бактерии интенсивно размно
жаются в них.
Эпидемиологи я
Резервуар и источники инфекции. Местом естественного обитания легионелл
являются пресноводные водоёмы и почва. Наиболее часто легионеллы выделяют
из воды стоячих водоёмов, где они обитают в ассоциациях с фотосинтезирующи-ми сине-зелёными водорослями и водными амёбами. Тёплые места обитания,
благоприятные для размножения водорослей, являются экологической нишей для
L. pneumophila. При 35—40 °С легионеллы интенсивно размножаются в простей
ших, например амёбах, защищающих бактерии от воздействия высоких концент
раций хлора и других дезинфицирующих средств. Высокие адаптивные способ
ности легионелл позволяют им успешно колонизовать системы охлаждения,
градирни, компрессорные устройства, душевые установки, плавательные бассей
ны, декоративные фонтаны, ванные комнаты для бальнеологических процедур,
оборудование для респираторной терапии и др. В искусственных сооружениях
условия для выживания легионелл могут быть более благоприятными, чем в есте
ственных. Человек не является источником возбудителя инфекции. Даже при тес
ном общении с больным случаи заражения окружающих не зарегистрированы.
Не установлено также выделение возбудителя от каких-либо животных, птиц или
членистоногих.
Механизм передачи — аэрозольный, заражение происходит чаще всего при вды
хании водного аэрозоля. Большинство вспышек связано с водными системами
охлаждения, технологическими циклами, при функционировании которых обра
зуется мелкодисперсный аэрозоль, содержащий бактерии. Возможен и воздуш
но-пылевой (почвенный) путь заражения при строительных и земляных работах.
Накопившийся в почве, кондиционерах и головках душевых установок возбуди
тель вдыхается в виде водного или пылевого аэрозоля. В условиях ЛПУ возможен
артифициальный способ заражения, связанный с лечебными процедурами: вих
ревыми ваннами, терапией ультразвуковыми дезинтеграторами, интубацией и др.
Естественная восприимчивость высокая. Заболеванию способствуют употреб
ление алкоголя, курение, эндокринные нарушения, хронические заболевания
лёгких, иммунодефицита. Длительность постинфекционного иммунитета не из
вестна, однако рецидивы болезни не зарегистрированы.
Основные эпидемиологические признаки. Легионеллёз распространён повсемес
тно; заболеваемость выше в экономически развитых странах. Чаще возникает
среди проживающих в гостиницах, медицинских работников и больных гериат
рических и психиатрических стационаров. Показана возможность заражения лиц
из групп риска при респираторной терапии или алиментарным путём (через пи
тьевую воду). Вспышки среди населения возникают чаще в летне-осенние месяцы.
Особое значение в последние годы придаётся проблеме «travel-associated» ле-;
гионеллёза, возникающего во время туристических и деловых поездок и диагно-:
стируемого, как правило, по возвращении из них. Более 30% случаев спорадичес
кого легионеллёза, многочисленные эпидемические случаи в гостиницах, часто с
летальными исходами, послужили основой для создания единой международной \
Сапронозы о 71 5
системы эпидемиологического контроля за случаями легионеллёза, связанного с
поездками.
Случаи заболеваний, связанные с нозокомиальными вспышками, отмечают в
течение всего года. Болеют преимущественно лица пожилого возраста, причём
мужчины в 2-3 раза чаще, чем женщины. Известны внутрибольничные вспышки
легионеллёза. Удельный вес пневмоний, вызванных легионеллами, составляет
0,5-5%, в то время как острое респираторное заболевание легионеллёзной при
роды (лихорадка Понтиак) возникает у 95% от общего числа лиц, подвергшихся
заражению.
Патогене з
Основные входные ворота инфекции — различные отделы дыхательной систе
мы, включая лёгочную ткань. Избирательное первичное поражение эпителиаль
ных клеток верхних или более глубоких отделов респираторного тракта и лёгких
зависит от инфицирующей дозы, размеров частиц аэрозолей, особенностей внеш
него дыхания. Кроме того, возбудитель может проникать в организм человека,
находясь внутри клеток различных простейших (амёб и др.), а также при прове
дении медицинских манипуляций и хирургических вмешательств у иммуносуп-рессивных лиц. В известной степени характер входных ворот определяет форму и
тяжесть инфекционного процесса.
В ходе развития воспалительной реакции бактерии поглощают фагоциты.
В зависимости от их функционального состояния, в том числе завершённости фа
гоцитоза, бактерии либо разрушаются, либо длительно сохраняются в фагоцитах,
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 16 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |