профилактики отсутствуют.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больного проводят по клиническим показаниям. Больных
выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, не ра
нее 10-го дня нормальной температуры тела и при нормализации лабораторных
показателей. Контрольные однократные исследования перед выпиской целесо
образны только при кишечном иерсиниозе. Бактерионосителей лечат амбулаторно
без освобождения от работы. Носителей, работающих на пищеблоках, на период
амбулаторного лечения переводят на другую работу, не связанную с приготовле
нием пищи. Дети, перенёсшие псевдотуберкулёз и иерсиниоз, особенно тяжёлые
формы, подлежат диспансерному наблюдению участковым педиатром для пре-
дотвращения рецидивов, затяжного течения и осложнений. При благоприятном
течении наблюдение проводят 21 день; при появлении жалоб, клинических про
явлений назначают лабораторное обследование, в случае показаний — госпита
лизацию и лечение.
Лиц, относящихся к декретированным категориям, перед выпиской подверга
ют бактериологическому обследованию (1 анализ кала через 2 дня по окончании
лечения). При отрицательном результате обследования их сразу допускают к ра
боте. После выписки рекомендуется диспансерное наблюдение всех переболев
ших сроком не менее 3 мес. При этом в зависимости от органных поражений сле
дует проводить клинические анализы крови, мочи, биохимические исследования
(билирубин, холестерин, функциональные пробы печени, АЛТ и ACT, общий бе
лок и его фракции), РНГА. При необходимости назначают консультации тера
певта, ревматолога, гастроэнтеролога и других специалистов.
Методические рекомендации Министерства здравоохранения Российской
Федерации по иерсиниозам (1995) предусматривают определение показателей,
свидетельствующих об угрозе развития рецидивов и хронизации заболеваний.
К ним относят следующие:
1. Выявление Аг HLA-B27.
2. Снижение активности полиморфноядерных лейкоцитов в период реконва
лесценции.
3. Повышение содержания ПГЕ2 и nrF2a в стадию ранней реконвалесценции.
4. Снижение содержания Т- и В-лимфоцитов в период реконвалесценции.
5. Длительная циркуляция в крови бактериальных О-Аг и ЦИК.
6. Дисбактериоз 3-й и 4-й степеней.
При обнаружении не менее двух из вышеперечисленных показателей диспан
серное наблюдение реконвалесцентов рекомендовано пролонгировать до 1 года с
ежемесячными осмотрами, лабораторными анализами (клинический анализ кро
ви, белок и его фракции) и привлечением для консультаций соответствующих
специалистов — ревматолога, гастроэнтеролога и др.
В конце диспансерного наблюдения лицам декретированных категорий про
водят два контрольных бактериологических анализа кала с интервалом в 2—3 дня.
Мероприятия в детских коллективах и семейных очагах. При заболевании ре
бёнка бактериологическому обследованию подлежат все члены семьи; показано
наблюдение (термометрия, осмотр) в течение 7—10 дней. Экстренную профилак
тику не проводят. При возникновении крупных вспышек в закрытых учрежде
ниях (пионерский лагерь, санаторий, детский сад, интернат) допускается раз
вёртывание стационара на месте для больных лёгкими формами при условиях
обеспечения их квалифицированной медицинской помощью, возможности ла
бораторного обследования и соблюдения противоэпидемического режима. Вы
деления больного (фекалии, мочу) дезинфицируют 3—5% раствором хлорной из
вести с экспозицией не менее 1 ч и только после этого выбрасывают в канализацию
или выгребные ямы.
4.7. КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ [CAMPYLOBACTERIOSIS)
Группа инфекционных болезней животных и человека, характеризующихся
различной степенью тяжести и полиморфностью проявлений.
57 6 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть <• Глава 4
Краткие исторические сведения
Впервые возбудители у больных диареями обнаружил Т. Эшерих (1884). Воз
можность их циркуляции в крови больного доказана Ж. Г Венсаном (1947). Этио
логическую значимость микроорганизмов в развитии энтеритов у людей отмети
ла Э. Кинг.
С начала 80-х годов XX века отечественные и зарубежные исследователи обра
тили внимание на достаточно высокий уровень диарейных заболеваний населе
ния, вызванных кампилобактерами (более 8%).
Этиология
Возбудители — микроаэрофильные грамотрицательные подвижные спороне-образующие бактерии рода Campylobacter семейства Campylobacteriaceae. В соот
ветствии с последней классификацией, семейство Campylobacteriaceae включает
2 рода — Campylobacter и помимо него — Arcobacter. Кампилобактеры представле
ны спиральными (могут иметь один и более витков), S-образными или изогнуты
ми клетками. При культивировании более 48—72 ч образуют кокковидные фор
мы. Бактерии прихотливы к условиям культивирования. Обычно их выращивают
на средах с кровью, дополненных различными ингибиторами роста контамини-рующей флоры. Оптимум рН — 6,2—8,7, температуры — 42 °С. Атмосфера культи
вирования должна содержать не менее 10—17% С02. Известно девять видов кам-пилобактеров, однако наибольшее значение в патологии человека имеют С. jejuni,
С. coli, С. lari и С. fetus подвида fetus. Реже диареи у человека вызывают С. куо-intestinalis, С. upsaliensis, С. sputorum подвида sputorum. Подавляющее большинство
случаев кампилобактериоза у детей и взрослых вызывает С. jejuni. Большинство
случаев генерализованных и септических форм внекишечного кампилобактери
оза вызывает С. fetus подвида fetus. Из четырёх видов Arcobacter клиническое
значение имеют A. cryaerophilus group I В и A. butzleri.
Кампилобактеры чувствительны к высушиванию, длительному воздействию
прямого солнечного света. В пресной воде при температуре 4 °С выживают в те
чение нескольких недель, при 25 °С — 4 дня, в почве и помёте птиц — до 30 сут.
При нагревании до 60 °С бактерии погибают через 1 мин; кипячение и хлориро
вание воды вызывает быструю их гибель. Кампилобактеры чувствительны к эрит
ромицину, левомицетину, стрептомицину, канамицину, малочувствительны к пе
нициллину, устойчивы к сульфаниламидам и триметаприму.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — дикие и сельскохозяйственные животные и
птицы, у которых помимо болезни возможно и носительство. Роль диких живот
ных и птиц в распространении инфекции менее значима, однако установлено,
что частота заражения птиц достигает 25—40% у голубей, 45-83% — у грачей и
90% — у ворон. Естественными резервуарами возбудителя часто оказываются сви
ньи, крупный рогатый скот, куры. Наибольшую эпидемиологическую опасность
представляют куры, крупный рогатый скот, свиньи и овцы, особенно бессимп
томные бактерионосители. Животные и птицы — носители выделяют возбудите
лей в окружающую среду в течение длительного периода (несколько месяцев и
даже лет). Роль больных людей и бактерионосителей менее значима. Длительность
С500НОЗЫ О- X>i i
выделения кампилобактеров у человека составляет 2—3 нед, в редких случаях
может достигать 3 мес.
Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — пищевой
(через мясные и молочные продукты, овощи, фрукты), с которым связано боль
шинство групповых заболеваний и крупных вспышек. Наиболее часто пищевой путь
передачи реализуется при употреблении в пищу недостаточно хорошо термически
обработанных цыплят-бройлеров, а также свинины и продуктов её переработки
(котлеты, студни и т.п.). Роль сырого молока в передаче возбудителя незначитель
на. Возможен бытовой путь передачи возбудителя, особенно при инфицировании
новорождённых, беременных и пожилых. Заболевание может возникнуть при пря
мом контакте с больными животными в процессе ухода за ними во время отёлов и
ягнения. Инфицирование наступает также при употреблении недостаточно терми
чески обработанного мяса, заражённого прижизненно или при разделке. Большин
ство вспышек кампилобактериоза в США связано с употреблением пастеризован
ного молока. Несомненное значение имеет и водный путь передачи инфекции.
Разные виды бактерий довольно часто выделяют из воды различных водоёмов.
Инфицированные или больные женщины могут передавать кампилобактеров пло
ду трансплацентарно, при родах или в постнатальный период. Описаны случаи раз
вития кампилобактериоза после переливания крови, гемодиализа. Среди живот
ных кампилобактериоз передаётся половым, алиментарным и контактным путями.
Естественная восприимчивость людей высокая, о чём свидетельствует высокий
уровень поражённое™ кампилобактериозом детей до 2 лет. Клиническая карти
на болезни может варьировать от бессимптомного носительства до тяжёлых по
ражений, что во многом определяет состояние резистентности макроорганизма и
прежде всего иммунного статуса. Лица с иммунодефицитами составляют группу
риска. Материнские AT не подавляют колонизацию бактериями кишечника но
ворождённых. Характер и продолжительность постинфекционного иммунитета
при кампилобактериозе недостаточно изучены. Очевидно, он носит типоспеци-фический характер.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме
стно. Распространение кампилобактериоза вызвано интенсификацией животно
водства, возросшей международной и национальной торговлей животными, кор
мами, продуктами животного происхождения. Кампилобактериоз составляет от
5 до 14% всех регистрируемых случаев кишечных инфекций. Заболеваемость но
сит спорадический характер; чаще всего регистрируются семейные очаги кампи
лобактериоза. Особенностями эпидемического и эпизоотического процессов при
кампилобактериозе являются увеличение циркуляции возбудителей среди кур и
связанное с этим повышение значимости сельскохозяйственных птиц как источ
ника инфекции для людей. В экономически развитых странах заражение инфек
цией связано главным образом с инфицированным куриным мясом, в развиваю
щихся странах — с водой. Заболевание регистрируют в течение всего года, с
подъёмом заболеваемости в летне-осенние месяцы. Кампилобактерии нередко
вызывают «диарею путешественников». Важными социальными факторами, вли
яющими на распространённость кампилобактериоза, являются санитарно-гиги
енические условия жизни, национальные привычки и характер питания населе
ния. Кампилобактериозом болеют люди всех возрастов, но наиболее часто дети
от 1 года до 7 лет. Увеличивает риск инфицирования грудных детей ранний пере
ход на искусственное вскармливание. Нозокомиальные случаи кампилобактери
оза описаны среди новорождённых.
Остаётся до настоящего времени окончательно не изученным. После поступле
ния в кишечник бактерии колонизируют эпителий слизистой оболочки тонкой и
толстой кишки, провоцируя в месте внедрения развитие воспалительной реак
ции. Воспаление имеет катаральный или катарально-геморрагический характер
с инфильтрацией слизистой оболочки плазмоцитами, лимфоцитами и эозинофи-лами. Эозинофильная инфильтрация отражает проявления аллергического ком
понента в патогенезе заболевания. Адгезии препятствуют слизь, выделяемая клет
ками крипт, и секреторные IgA. От степени выраженности адгезивных процессов
в дальнейшем во многом зависят тяжесть и длительность течения заболевания.
Вслед за этим кампилобактеры проникают в клетки кишечного эпителия, где
могут находиться около недели, повышая свою вирулентность. Токсигенные свой
ства возбудителей определяют бактериальные энтеротоксин и цитотоксин. Ме
ханизм активности энтеротоксина сходен с таковым у холерного экзотоксина (хо-лерогена). Преобладающее влияние энтеротоксина придаёт клинической картине
заболевания общие черты с ПТИ. Активная выработка цитотоксина во многом
определяет развитие заболевания по типу острой дизентерии.
Возможна генерализация процесса с гематогенной диссеминацией возбудите
ля в различные органы и ткани с развитием вторичных септических очагов в виде
множественных микроабсцессов в ЦНС, мягких мозговых оболочках, лёгких,
печени и других органах. Трансплацентарное проникновение кампилобактеров у
беременных приводит к абортам, преждевременным родам, внутриутробному за
ражению плода.
При иммунодефицитных состояниях развитие заболевания может пойти по
пути хрониосепсиса с поражением эндокарда, суставов и других органов.
Клиническая картина
Гастроинтестинальная форма. Инкубационный период продолжается в сред
нем 2—5 дней. Приблизительно у половины больных в первые 2—3 дня болезни
появляются неспецифические гриппоподобные симптомы: повышение тем
пературы тела до 38 °С и более, ознобы, головная боль, боли в мышцах и сус
тавах. Вскоре в клинической картине заболевания появляются черты, придаю
щие ему характер гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтероколита
или колита.
В соответствии с вариантом течения клиническая картина заболевания может
быть очень похожа на гастритический или гастроэнтеритический варианты ПТИ
или острую дизентерию. В таких случаях окончательный диагноз ставят только
после его подтверждения бактериологическим исследованием.
Развитие энтероколита и колита особенно характерно для больных в Европе
и, в частности, в России. На фоне общетоксических признаков или несколько
позднее возникают боли в животе, локализованные главным образом в левой под
вздошной области или носящие разлитой коликообразный характер. Интенсив
ность различна; иногда боли настолько выражены, что симулируют картину ост
рого живота. Возможны тошнота и рвота. Стул обильный, жидкий, каловый,
зловонный, зелёного цвета. Частота дефекаций варьирует от нескольких раз до 10
раз в сутки и более. Однако при развитии колитического варианта заболевания
испражнения быстро становятся скудными, в них появляются слизь и прожилки
С500НОЗЫ О Л У
крови, а примерно у половины больных испражнения приобретают вид «рек
тального плевка». Явления гемоколита более характерны для кампилобактерио
за, вызванного С jejuni. Тенезмы и ложные позывы появляются нечасто.
В редких случаях развиваются терминальный илеит и мезаденит. Через 1—3 нед
после начала диареи могут возникнуть явления реактивного артрита или развиться
пятнистая, пятнисто-папулёзная или уртикарная экзантема. Длительность забо
левания варьирует от нескольких дней до 2 нед и более, возможны рецидивы.
Генерализованная форма. Основной возбудитель — С. fetus подвида fetus.
Наиболее часто проявляется бактериемией, длительной лихорадкой, но без по
лиорганной диссеминации возбудителей и развития в органах микроабсцес
сов. К этому варианту инфекции наиболее восприимчивы беременные и дети
младшего возраста.
Клиническая картина септикопиемии чаще развивается на фоне предшеству
ющих заболеваний — цирроза печени, сахарного диабета, туберкулёза, злокаче
ственных образований, лейкоза и др., а также при иммуносупрессивных состоя
ниях. Вторичные септические очаги могут формироваться в лёгких, печени,
головном мозге, почках, миокарде, брюшине, формируя на фоне выраженной ин
токсикации проявления соответствующих клинических вариантов — менинги
тов и менингоэнцефалитов, миокардитов и эндокардитов, гепатитов, нефритов
при общем тяжёлом состоянии больных. В этих случаях заболевание может ос
ложнить развитие ИТШ.
Хроническая форма. По характеру развития напоминает хрониосепсис; про
является вялым течением, субфебрилитетом, прогрессивным похуданием. Вре
менами у больных появляются боли в животе, тошнота, рвота и жидкий стул.
Течение заболевания могут сопровождать артриты, кератиты, конъюнктивиты, ва
гиниты и вульвовагиниты.
Субклиническая форма (бактерионосительство). Характерно выделение воз
будителя с испражнениями при отсутствии клинических признаков заболевания,
но с нарастанием титров специфических AT в крови. Длительность бактериовы-деления в большинстве случаев не превышает 1 мес.
Лабораторная диагностика
Основу составляет обнаружение бактерий в испражнениях, крови и других
биологических жидкостях. Для выделения кампилобактеров применяют селек
тивные питательные среды, подавляющие рост сопутствующей бактериальной
флоры. Также определяют специфические AT в РСК, РПГА, ИФА, РКА и имму-нофлюоресцентным методом, однако сроки достоверного нарастания титров AT
(2-я неделя) снижают диагностическую ценность серологических методов.
Дифференциальная диагностика
Гастроинтестинальную форму кампилобактериоза следует отличать от других
острых кишечных инфекций (что клинически крайне затруднительно), а также
от хирургических заболеваний органов брюшной полости. В части случаев фор
мированию подозрения на кампилобактериоз помогает возникновение призна
ков реактивного артрита или экзантемы через 1-3 нед после начала диареи. Гене
рализованную форму необходимо дифференцировать от септических состояний
58 U о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть <• Глава 4
различной этиологии, менингитов, пневмонии. Хроническая форма заболевания
требует дифференциальной диагностики с бруцеллёзом, иерсиниозами, токсо-плазмозом.
В связи с трудностью клинической дифференциальной диагностики оконча
тельный диагноз кампилобактериоза ставят только после его подтверждения бак
териологическим исследованием.
Осложнения
При тяжело протекающей генерализованной инфекции осложнения связаны
с формированием абсцессов в различных органах и возможным развитием ИТШ.
Лечение
При развитии гастроинтестинальной формы заболевания по типу гастроэнте
рита или энтерита обычно ограничиваются назначением симптоматических
средств; необходимость этиотропной терапии относительна, поскольку в таких
случаях заболевание склонно к самоограничению. Этиотропное лечение назна
чают при колитическом варианте гастроинтестинальной формы, генерализован
ной и хронической формах кампилобактериоза, а также во всех случаях у боль
ных с отягощенным преморбидным фоном. Этиотропная терапия включает
назначение эритромицина по 500 мг 4 раза в день (детям — по 40 мг/кг/сут). Пре
параты резерва — фторхинолоны (ципрофлоксацин), препараты второго ряда —
клиндамицин, гентамицин, доксициклин, а также фуразолидон (при колитичес
ком варианте). Дозы этих препаратов зависят от возраста пациентов, курс лече
ния не менее 7 дней. В ряде случаев требуются повторные курсы этиотропных
средств или смена препаратов при их малой клинической эффективности, что
может быть связано с нарастающей резистентностью кампилобактеров к антиби
отикам, в частности к эритромицину.
Эпидемиологический надзор
Направлен на выявление заболеваний людей, непрерывный сбор и анализ дан
ных о случаях инфекции и возбудителях, а также распространение обобщённой
информации для оптимизации системы профилактических и противоэпидеми
ческих мероприятий. Учитывая, что ведущая роль среди источников инфекции
принадлежит птицам и животным, необходимо тесно координировать работу ме
дицинских и ветеринарных служб по организации эпидемиологического и эпи-зоотологического надзоров.
Профилактические мероприятия
Основу профилактики составляют ветеринарно-санитарные мероприятия,
направленные на предупреждение инфицированное™ животных и птиц, прове
дение истребительных и лечебных мер среди больных животных. Предупрежде
ние распространения болезни начинают с контроля за качеством кормов, соблю
дения правил содержания животных и птиц в хозяйствах и фермах. Следующий
этап — ветеринарно-санитарная экспертиза на бойнях и соблюдение санитарно-
Зоонозы • 58 1
гигиенических требований к технологии приготовления и хранению молочных
продуктов, мяса животных и птицы. Для специфической профилактики кампи
лобактериоза животных применяют различные вакцины. Средства специфичес
кой профилактики для людей отсутствуют. Проводят общие санитарно-противо-эпидемические мероприятия, аналогичные таковым при других кишечных
инфекциях. В целях профилактики госпитального кампилобактериоза следует
проводить бактериологическое обследование всех больных, поступающих в ин
фекционные стационары с острыми кишечными заболеваниями независимо от
диагноза, всем больным соматических стационаров при выявлении у них симп
томов дисфункции кишечника.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Аналогичны таковым при сальмонеллёзе. Работники пищевых предприятий и
лица, к ним приравненные, перенёсшие кишечный кампилобактериоз, подлежат
диспансерному наблюдению в течение 1 мес после выписки из стационара с дву
кратным бактериологическим обследованием в конце срока наблюдения. Дети
раннего возраста (до 2 лет) находятся на диспансерном наблюдении в течение
1 мес с ежедневным осмотром стула. При подозрении на возникновение рециди
ва болезни назначают повторное лабораторное обследование.
4.8. ЛЕПТОСПИРОЗЫ (LEPTOSPIROSES)
Лептоспироз — острая зоонозная природно-очаговая инфекция с преимуще
ственным поражением почек, печени и нервной системы. Сопровождается раз
витием интоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи.
Краткие исторические сведения
Заболевание длительное время носило название болезни Вейля—Васильева,
поскольку первые клинические описания лептоспироза как самостоятельной
нозологической формы даны А. Вейлем (1886) и Н.П. Васильевым (1888). Впер
вые возбудитель заболевания выделен от больных японскими исследователями
Р. Инадо и У. Идо (1915). Позднее стало известно, что возбудитель имеет много
сероваров, вызывающих поражения у человека.
Этиология
Возбудитель — аэробная подвижная спиралевидная бактерия Leptospira
interrogans семейства Leptospiraceae. Спирали очень плотно примыкают друг к другу,
что придаёт им вид «нитки жемчуга» при микроскопии в тёмном поле; один или
оба конца могут быть изогнуты. Движение винтообразное: сгибательное или вдоль
продольной оси; некоторое время бактерии могут быть неподвижными, напоми
ная верёвку или прихотливо изогнутые петли. В культурах часто можно обнару
жить образование клубков из лептоспир. Температурный оптимум 28—30 °С, оп
тимум рН 7,2—7,4, Растут на жидких и полужидких средах, дополненных 10—15%
кроличьей сыворотки. Плохо окрашиваются по Граму и Романовскому—Гимзе, но
58 2 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 4
хорошо различимы при импрегнации серебром (окрашены в коричневый или
чёрный цвет). Легко выявляются темнопольной микроскопией. У Leptospira in-terrogans выделяют более 230 сероваров, объединённых на основании антиген
ного родства в 25 серологических групп. В соответствии с новой концепцией
определения вида у бактерий на основании результатов ДНК-ДН К гибридиза
ции, среди лептоспир выделено 7 геномовидов. На территории СНГ выделено
27 сероваров 13 серогрупп. Наиболее часто встречают варианты grippothyphosa,
icterohaemorrhagica, ротона, canicola и др. Вызывают поражения у человека и раз
личных животных; также обнаружены сапрофитные серовары. Для паразити
ческих лептоспир характерна специализация патогенных свойств: каждый се
ровар циркулирует в популяции определённого вида животного. Патогенные
серовары чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (при
45 °С в воде погибают через 45 мин, при 70°С — через 10 с); высушивание вызы
вает немедленную гибель. Выживаемость лептоспир в пресноводных водоёмах
вариабельна — от нескольких часов до 30 сут (наиболее долго — в чистой воде с
рН <7,0 и низкой минерализацией), в сухой почве сохраняются 2—3 ч, в заболо
ченной — до 280 сут. При низких температурах они могут сохраняться несколь
ко месяцев, способны переживать зиму во влажной почве и в водоёмах, не утра
чивая при этом вирулентность. На пищевых продуктах выживают 1—2 дня, не
теряют активности при замораживании. Растворы 0,1% хлористоводородной
кислоты, 0,5% фенола убивают лептоспир в течение 20 мин, активный хлор в
дозе 0,3-0,8 мг/л — через 2 ч.
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы. Основной природ
ный резервуар первой группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насе
комоядные (ежи, землеройки). Основной резервуар второй группы — различные
домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, соба
ки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), фор
мирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Период контагиоз-ности источника равен всему периоду заболевания животного. У грызунов болезнь
протекает хронически с выделением лептоспир в окружающую среду с мочой.
Бактерии каждого серовара поражают главным образом популяции определён
ных видов животных, и этиологическую структуру заболеваний в каждом очаге в
основном определяет преобладающий в нём вид животных-хозяев возбудителя.
На территории России крысы являются носителями варианта icterohaemorrhagica,
свиньи — ротопа, крупный рогатый скот — grippotyphosa, собаки — canicola. Боль
ной человек эпидемиологического значения не имеет.
Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи возбудите-ля — водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой). В орга
низм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреж
дения кожи и неповреждённые слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ
и мочеполового тракта. Заражение чаще происходит в период сельскохозяйствен
ных и других работ, а также при пребывании в эндемичном очаге при умывании,
купании и заглатывании воды. Случаи заражения иктерогеморрагическим леп-тоспирозом чаще происходят при употреблении пищи, инфицированной мочой
заражённых крыс, а также при контакте с животными-бактерионосителями.
Зоонозы о- 58 3
Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённое заболевание ос
тавляет прочный, но серовароспецифичный иммунитет. Возможна реинфекция
другими сероварами лептоспир.
Основные эпидемиологические признаки. Лептоспироз является наиболее рас
пространённым зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах кроме Ан
тарктиды, особенно высока заболеваемость в тропических странах. Однако уро
вень заболеваемости во многом зависит от природно-климатических условий: он
наиболее высок в районах с густой речной сетью, частыми многократными лет
ними паводками, а также с высокой плотностью поголовья сельскохозяйствен
ных животных. Лептоспироз относят к числу наиболее распространённых при-родно-очаговых инфекций в Российской Федерации. Ежегодно более чем в 50
субъектах России регистрируют 1200—1500 случаев заболевания; при этом отсут
ствует выраженная тенденция к снижению заболеваемости. Особенно неблаго
получную эпидемиологическую обстановку отмечают в Северо-Кавказском ре
гионе (в частности в Краснодарском), Алтайском крае, Курганской, Оренбургской
областях, Республике Саха-Якутия и др. Заболевания часто имеют профессио
нальный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболо
ченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветери
нары. Известны спорадические случаи и эпидемические вспышки, причём
последние чаще связаны с купанием в открытых водоёмах, загрязнённых выделе
ниями грызунов и других животных. Для лептоспироза характерна выраженная лет
не-осенняя сезонность (особенно в июле и августе). В последние годы отмечена
склонность лептоспироза к урбанизации и распространению инфекции на терри
тории рекреационных зон. При этом в крупных городах формируются антропурги
ческие очаги, в которых преимущественную роль в качестве источников инфек
ции играют собаки. В связи с тем, что резкий рост заболеваемости каникулёзным
(возбудитель — лептоспиры серовара canicola) лептоспирозом отмечается и во
многих других странах, его относят к категории «возвращающихся» инфекций.
Патогенез
Лептоспиры проникают в организм человека через неповреждённые или по
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 15 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |