жена в организме людей и животных, больных прионными заболеваниями —
трансмиссивными спонгиоформными (губкообразными) энцефалопатиями.
p r pS c отличает высокая устойчивость к нагреванию, автоклавированию, высу
шиванию, ультрафиолетовому облучению, у-излучению, химическим дезинфек-тантам и переваривающему воздействию протеазы К. Известные антимикробные
средства не влияют на инфекционность прионов.
Наибольшую концентрацию прионных белков обнаруживают в нейронах, но
они могут содержаться и в других органах — лёгких, почках, поджелудочной же
лезе, а также в лейкоцитах и тромбоцитах.
Таким образом, прионы, по-существу, представляют собой новый и принци
пиально отличный от ранее известных (бактерий, вирусов и т.д.) класс инфекци
онных агентов. Выяснение молекулярно-биологических механизмов образования
инфекционного приона с новыми свойствами путём конформационной конвер
сии клеточного, физиологичного белка привело к обобщённому пониманию при
роды некой группы болезней, основу которой составили патологические состоя
ния с объединяющим признаком — диспротеинозы с нарушением третичной
структуры белков, причастных к этим заболеваниям. Эту новую нозологическую
категорию назвали конформационными болезнями.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекционной формы прионов — овцы и козы, у которых
спонтанно может развиваться заболевание, известное под названием «скрэпи».
Группа прионных заболеваний животных включает, кроме того, трансмиссивные
спонгиоформные энцефалопатии норок, оленей и лосей, крупного рогатого ско
та, кошек и собак, антилоп, тигров, гепардов. Ещё в 1936 г. экспериментально
доказана возможность передачи скрэпи здоровым животным, в 1966 г. — переда-
79 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 7
ча куру от людей к шимпанзе. С 1986 г. в Великобритании зарегистрировали эпизо
отию спонгиоформной энцефалопатии крупного рогатого скота («коровье
бешенство»), на пике которой (1992) регистрировали около 1000 случаев заболе
ваний коров в неделю. Заболевание отличали развитие прогрессирующей невроло
гической симптоматики и летальный исход. Источником инфекционного при-онного белка оказалась мясокостная мука, приготовленная из субпродуктов и
голов овец и применяемая для кормления животных.
Механизм передани — преимущественно фекально-оральный. Известны слу
чаи заражения человека при хирургических операциях, трансплантациях органов,
прозекторских манипуляциях, а также при введении лекарственных препаратов,
приготовленных из сырья животного происхождения. Специалисты Великобри
тании считают доказанным пищевой и контактный путь передачи атипичных слу
чаев губкообразной энцефалопатии, зарегистрированных среди коров, кошек,
собак и других животных, а также среди людей молодого возраста. При болезни
Кройтцфельда-Якоба (БКЯ) наиболее опасны плохо проваренное мясо, сырые
морепродукты (устрицы, моллюски), свиной, говяжий и бараний мозг, глазные
яблоки овец.
Естественная восприимчивость людей неизвестна. Предполагается наличие ге
нетической предрасположенности к развитию заболевания. Постинфекционный
иммунитет не изучен, поскольку заболевание, как правило, заканчивается летально.
Основные эпидемиологические признаки. В мире известно шесть прионных бо
лезней животных и четыре — человека. Если во второй половине 90-х годов эпи
зоотическая ситуация стала стабилизироваться за счёт последовательного сни
жения заболеваемости в Великобритании (от 37 тыс. случаев в 1992 г. до менее
5 тыс. в 1997 г.), то в 2000 г. вновь произошло обострение ситуации за счёт возрос
шего неблагополучия в других западноевропейских странах, прежде всего во Фран
ции. Случаи «коровьего бешенства» помимо Великобритании зарегистрированы
в Ирландии, Нидерландах, Франции, Португалии, Швейцарии, Германии, Ита
лии, Омане, Канаде, Дании и на Фолклендских островах. Все эти случаи были
связаны с импортом заражённых животных или заражённой мясокостной му
ки. Распространённость куру ограничена горным регионом в восточной части
Новой Гвинеи. Болезнь поражает преимущественно женщин и детей старше
4 лет, что связано с их значительно более частым вовлечением в акты ритуального
каннибализма.
Прионные болезни человека могут проявляться как спорадические (составля
ют подавляющее большинство), наследственные (семейные) и инфекционные.
Основные эпидемиологические особенности БКЯ включают убиквитарный ха
рактер распространения (в ряде европейских стран, в Австралии, странах Север
ной и Южной Америки и др.), примерно равномерную поражённость лиц обоего
пола (хотя заболевания мужчин встречают несколько чаще), преимущественную
заболеваемость взрослых, главным образом лиц пожилого возраста (среди забо
левших лица в возрасте 30—70 лет составляют около 90%).
У людей заболевания встречаются редко: с частотой 1 на миллион в общей
популяции в год, однако в некоторых регионах (Словакия, Чили, Израиль) забо
леваемость значительно выше (в эндемичных областях до 30 на 1 млн человек).
БКЯ считается инфекционной и передаётся от человека к человеку или обе
зьянам пищевым или контактным путём. По некоторым данным, максимум
инфекционности достигается уже к 40-му дню после заражения, т.е. задолго
Трансмиссивные спонгиоформные энцефалопатии (прионные болезни) о 79 5
до появления первых клинических признаков заболевания. Главной особен
ностью современной эпидемиологии БКЯ явилось увеличение числа внутриболь-ничных заражений. Ятрогенная БКЯ зарегистрирована при применении препара
тов инфицированного гормона роста человека, гонадотропина, твёрдой мозговой
оболочки, трансплантата роговицы, нестерильных хирургических инструмен
тов, вживлении нестерильных электроэнцефалографических электродов.
В марте 1996 г. Великобритания сообщила ВОЗ об обнаружении на её террито
рии 10 случаев смерти от нового варианта БКЯ, а в апреле того же года об одном
таком случае сообщила Франция. В марте 1997 г. в Великобритании было выявле
но ещё 5 случаев нового варианта БКЯ. К 1998 г. стало известно уже о 24 случаях
этого заболевания. Основными эпидемиологическими особенностями нового
варианта БКЯ считают поражение лиц более молодого возраста (в среднем 26,3
года), чем при классической БКЯ, и более длительное течение заболевания (в
среднем 14,1 мес). По трём генетическим маркёрам прионы, полученные от по
гибших в результате ГЭК животных, оказались сходными с прионами, выделен
ными от больных новым вариантом БКЯ людей.
Потогенеэ
Предполагают, что ведущая роль в патогенезе спонгиоформных энцефало
патии принадлежит изменениям собственных белков организма человека и жи
вотных, в результате которых прионные белки РгР из нормальных и жизненно
необходимых РгР
с
превращаются в изменённые PrP
Sc
. Репликация прионов пред
ставляет собой чрезвычайно сложный и малоизученный процесс. Выявлено, что
взаимодействие РгР
с
и PrP
Sc
лежит в основе увеличения численности прионов;
вероятно, их изменённая форма служит шаблоном для трансформации нормаль
ного РгР в PrP
Sc
.
Механизмы действия прионов на клеточные мишени неясны. В последнее вре
мя показано прямое взаимодействие прионов с ДН К клетки, направленное на
область, контролирующую репликацию митохондриальной ДНК. В условиях про
грессирующего амилоидоза, связанного с воздействием прионов, наблюдают сни
жение репликативных процессов в генерировании митохондрий и обеспечении
энергетических основ деятельности нейронов в любом отделе серого вещества
мозга. Следствием основного механизма действия прионов на клетки являются
вакуолизация и гибель нейронов. При вакуолизации серого вещества мозг визу
ально выглядит подобно губке (спонгиоформное перерождение). Этому основ
ному процессу сопутствуют разрастание глии (астроглиоз) и гибель волокон бе
лого вещества (лейкоспонгиоз). Известные прионные заболевания различаются
прежде всего соотношением интенсивности спонгиоза, амилоидоза и глиоза в
ткани мозга.
В экспериментах на лабораторных животных — грызунах и приматах — в раз
личные сроки после их заражения (от 1 до 13 нед) установлена ранняя реплика
ция прионов в селезёнке, лимфатических узлах и других лимфоидных органах,
откуда прионы по периферическим нервам достигают ЦНС. Патологические
изменения в мозге появляются на 25-й неделе, а клинические проявления забо
левания начинают отмечать минимум через 34 нед после заражения. В других по
ражённых органах (помимо головного мозга) не обнаруживают никаких патоло
гических изменений.
/У Ь О ИНФЬКЦИОННЫЬ bO/lfc3HH <• Специальная часть О Глава 7
Особый интерес представляет достаточное количество фактов, свидетельству
ющих о значительном сходстве патоморфологических изменений в ткани мозга
при прионных заболеваниях и в процессе старения.
Клиническая картина
Известны следующие прионные болезни человека с доказанной инфекцион-ностью: куру, БКЯ, синдром Герстманна-Штройсслера—Шайнкера и фатальная
бессонница.
Инкубационный период заболеваний отличает исключительная продолжи
тельность (может достигать 30 лет). Клинически они проявляются развитием
неврологической и психоневрологической симптоматики с любыми сочетани
ями симптомов, относящихся к одной или нескольким перечисленным ниже
группам.
1. Расстройства чувствительной сферы — потеря и извращение чувствитель
ности, выпадение функций органов чувств.
2. Нарушения в двигательной сфере — параличи, нарушения ходьбы, равнове
сия, обездвижение, атрофия мышц, в том числе дыхательных.
3. Нарушения психики с картиной типичного прогрессирующего старческого
психоза — депрессия, сонливость, снижение интеллекта вплоть до полного сла
боумия, галлюцинации, фобии.
В таблице приведена краткая клиническая и патоморфологическая характе
ристика основных прионных заболеваний человека.
Таблица. Клинические фенотипы прионных болезней*
Болезнь
Основные
клинические
проявления
Средний поражае
мый возраст
и диапазон
Продолжи»
тельность
заболевания
Патоморфоло-гические
изменения
1 2 3 4 5
Куру Деменция,
атаксия
40 лет (29-60) 3 мес - 1 год Амилоидные
бляшки, преиму
щественно в моз
жечке
Спорадическая
БКЯ
Деменция, атак
сия, миоклонус
60 лет (17-83,
редко <40)
Менее 1 года Серое вещество
мозга: вакуолиза
ция и глиоз
Семейная БКЯ Деменция, атак
сия, миоклонус
Обычно <60 лет
(20-80)
1—5 лет Серое вещество
мозга: вакуолиза
ция и глиоз
Новый вариант
БКЯ
Поведенческие
изменения, де
менция в терми
нальной стадии
30 лет (16-48) Около 1,5 лет Красные бляшки
(амилоидоз)
и слабый рассеян
ный спонгиоз
Болезнь Герст-манна—Штройс-слера— Шайнкера
Атаксия, демен
ция в терминаль
ной стадии
Обычно <60 лет
(20-60)
2-6 лет РгР-положитель-ные бляшки, глиоз,
+/— вакуолизация
Трансмиссивные спонгиоформные энцефалопатии (прионные болезни) ^ 79 7
Продолжение табл.
1 2 3 4 5
Фатальная семей
ная бессонница
Бессонница, диз-автономия, атак
сия, деменция
40 лет (25-61) 1—2 года Выраженный оча
говый глиоз в зонах
таламуса, олив,
мозжечка, слабая
вакуолизация ней
ронов
* По James A. Mastrianni and Raymond P. Roos [Sem Neurology 20(3):337-352, 2000.
© 2000 Thieme Medical Publishers, Inc.]
Куру встречали у аборигенов Новой Гвинеи; она описана как первая известная
прионная болезнь человека. Она проявлялась симптомами поражения двигатель
ной сферы ЦНС — парезами, параличами, а также прогрессирующим слабоуми
ем в относительно молодом возрасте, представляющим наиболее патогномонич-ный признак этого заболевания. С прекращением людоедства заболевание
исчезло.
БКЯ — главный показатель степени риска заражения человека, проявляется в
нескольких вариантах: спорадическом, семейном, ятрогенном и так называемом
новом варианте.
• Спорадический вариант БКЯ. Первоначально проявляется усталостью, головной
болью, апатией, головокружением, появлением поведенческих изменений.
Через несколько недель или месяцев у 25% больных развиваются признаки де-менции, атаксия (неустойчивость, «пьяная походка»), в небольшом проценте
случаев — галлюцинации. В развёрнутую фазу заболевания характерно соче
тание быстро прогрессирующих корковой деменции, атаксии, миоклонуса и
изменений электроэнцефалограммы («классическая тетрада»). Этому сопут
ствуют и другие признаки: слабость, невропатия, галлюцинации, офтальмо-плегические расстройства. Прогрессирование заболевания происходит быст
ро, больной становится прикованным к постели, у него пропадает речь, в
течение определённого времени могут сохраняться непроизвольные движения.
Болезнь не поддаётся лечению, и больной погибает в период от нескольких
месяцев до 1,5 лет.
• Семейный вариант БКЯ. Связан с наследственной генной мутацией, отличается
возможностью губковидных изменений мозга без развития амилоидоза. Забо
левание начинается в более молодом возрасте, прогрессирует медленнее. На
ряду с основными клиническими проявлениями предыдущего варианта харак
терны потеря памяти, дезориентация, быстро прогрессирующая деменция,
пирамидные и экстрапирамидные знаки.
• Ятрогенный вариант БКЯ. Может быть связан с применением некоторых фар
макологических препаратов, полученных из ткани гипофиза (гормон роста,
гонадотропин), проведением нейрохирургических и офтальмологических вме
шательств (имплантация твёрдой мозговой оболочки, роговицы), предполо
жительно с переливаниями крови и кровезаменителей. В клинической карти
не доминируют проявления мозжечковой атаксии.
• Новый вариант БКЯ. Зарегистрирован в Великобритании и Франции; с 1996 г.
количество заболевших составило более 40 человек. Заражение происходит че-
79 8 О ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть Глава 7
рез мясо, субпродукты и костную муку от коров, больных «коровьим бешен
ством». Болезнь зарегистрирована преимущественно у молодых людей в воз
расте от 16 до 48 лет. Характерны психические нарушения (депрессия и/или
психоз), прогрессирующее «пошатывание» в течение нескольких недель или
месяцев, ранние устойчивые парестезии, хорея и/или миоклонус, позднее раз
витие деменции. Патоморфологические изменения в головном мозге характе
ризуют развитие вакуолизации нейронов, образование амилоидных бляшек с
ореолом губковидного изменения мозга («красные бляшки»).
Болезнь Герстманна-Штройсслера—Шайнкера. Основные клинические особен
ности — атаксия, дизартрия, пирамидные и экстрапирамидными знаки, поздно
развивающаяся деменция. Заболевают лица моложе 50 лет, длительность болезни
составляет от 2 до 10 лет.
Фатальная семейная бессонница. Во всём мире описано около 30 случаев, пред
ставляющих собой необычную форму прионных болезней. Её особенности — не
излечимая бессонница, дизавтономия, эпизодические изменения АД, частоты
сердечных сокращений, одышка, повышение температуры тела. Патоморфоло
гические изменения при данном заболевании проявляются вакуолизацией ней
ронов и глиозом в таламической области, оливах, мозжечке.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ (октябрь 1997 г.), для определения слу
чаев различных вариантов БКЯ применяют следующие критерии.
1. Спорадическая БКЯ:
а) подозрительный случай: прогрессивная деменция и атипичная или неизвест
ная картина электроэнцефалограммы, длительность болезни менее 2 лет, на
личие минимум двух из четырёх клинических признаков — миоклонус, рас
стройства зрения или деятельности мозжечка, пирамидная (экстрапирамидная)
дисфункция, акинетический мутизм;
б) возможный случай: прогрессивная деменция и типичная энцефалограмма,
наличие по крайней мере двух из четырёх приведённых выше клинических при
знаков;
в) подтверждённый случай: • патоморфологическое подтверждение и/или •
иммуноцитохимически подтверждённый вестерн-блот (иммуноблот) на прионо-вый протеин (РгР) и/или • наличие фибрилл, ассоциированных со скрэпи.
2. Семейная БКЯ: подтверждённый или возможный случай БКЯ плюс подтвер
ждённый или возможный случай БКЯ первой степени родства и/или • нейро-психические расстройства плюс специфическая мутация прионного протеина.
Примечание: в целях надзора этот вариант включает синдром Герстманна-Штрой
сслера—Шайнкера и фатальную семейную бессонницу.
3. Ятрогенная БКЯ: прогрессирующий синдром расстройства деятельнос
ти мозжечка у реципиента, которому был назначен гормон гипофиза, получен
ный от трупа человека, или спорадический вариант БКЯ с известным фактором
риска.
4. Новый вариант БКЯ (невропатология обязательна для постановки под
тверждённого случая нового варианта БКЯ): большое количество куру-подобных
амилоидных бляшек, окружённых вакуолями (чётко видимые на Н&Е- и PAS-штаммах), значительные отложения прионного белка, выявляемые иммунохими-ческими методами, включая «рельефные» отложения в коре мозга и мозжечка (осо
бенно в молекулярном слое); губкообразные изменения особенно заметны в
базальных ганглиях; заметный таламический астроцитоз.
Трансмиссивные спонгиоформные энцефалопатии (прионные болезни) • 79 9
Дифференциальная диагностика
Прионную болезнь следует заподозрить у пациента любого возраста, от под
росткового до глубокого старческого, при появлении деменции, беспорядочных
движений, психических нарушений. Подозрения усиливает быстрое прогресси
рование заболевания с развитием новых неврологических нарушений.
Дифференциальную диагностику проводят с рядом заболеваний неврологи
ческого профиля, а также с отравлениями ртутью, висмутом, литием.
Лабораторная диагностика
Существуют разнообразные группы методов лабораторного и инструменталь
ного исследования: заражение лабораторных животных, биохимические и пато-гистологические методы (биопсия и микроскопия срезов), электронная микро
скопия, иммунофлюоресценция, ПЦР, электроэнцефалография, прижизненная
биопсия мозга и др. Наиболее активно в настоящее время применяют морфоло
гические исследования гистологических препаратов, окрашенных биологических
тканей кислыми красителями (конго красным), дающими характерное прокра
шивание амилоида (золотисто-зелёное двойное лучепреломление). Разработаны
методы иммуноблоттинга с применением специфичных моноклональных AT.
В стадии разработки находятся методы ИФА для массовых обследований и мето
ды ранней лабораторной диагностики заболеваний.
Лечение
Симптоматическое. Проводят исследования, направленные на разработку ме
тодов, способных блокировать трансформацию РгР
с
в PrP
Sc
Эпидемиологический надзор
Активизация распространения прионных болезней животных и человека в раз
ных странах обусловила необходимость разработки научных и организационных
основ эпизоотолого-эпидемиологического надзора за этими инфекциями. В апре
ле 1996 г. Постоянный комитет Европейского регионального бюро ВОЗ внёс ре
комендацию приступить к проведению специальной программы для создания
системы эпидемиологического надзора за БКЯ в 35 странах Европы, в том числе и
в России. Всемирный характер угрозы, вызванной прионными болезнями, требует
международного сотрудничества в области надзора, предотвращения и контроля
за ними. ВОЗ предложила в качестве основы для национальных программ эпиде
миологического надзора диагностические критерии для идентификации случаев
БКЯ, оптимальные организационные принципы системы надзора, минимальный
объём отчётных данных о выявленном случае БКЯ, рекомендации по анализу дан
ных и основным направлениям использования полученной информации.
Профилактические мероприятия
В настоящее время в европейских странах, в том числе и в Российской Феде
рации, осуществляют ряд мероприятий по профилактике прионных инфекций.
Учитывая высокое общественное значение распространения трансмиссивной
80 0 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть ^ Глава 7
спонгиоформной энцефалопатии крупного рогатого скота, в марте 1996 г. Евро
пейским сообществом было принято решение о запрете экспорта из Великобри
тании скота, говядины и других мясопродуктов. Особую озабоченность вызывает
проблема обеспечения безопасности лекарственных препаратов, медицинских из
делий и косметических средств, получаемых из органов и тканей крупного рогато
го скота, прежде всего в странах с зарегистрированными случаями трансмиссив
ной спонгиоформной энцефалопатии крупного рогатого скота. Во многих странах
применение естественного гормона роста прекращено и, он законодательно заме
нён на искусственно получаемый рекомбинантный гормон роста. Министерством
здравоохранения России разрабатываются нормативно-распорядительные докумен
ты, предусматривающие введение ограничений на использование в медицинских
целях биологических жидкостей и тканей от лиц, ранее получавших гормоны ги
пофиза и/или имеющих трансплантаты твёрдой мозговой оболочки от лиц с нали
чием в семейном анамнезе БКЯ. Также планируется введение эпидемиологическо
го надзора за этим заболеванием на территории страны. Для личной профилактики
исключают из рациона непрожаренное мясо, особенно мозг животных. Профилак
тику внутрибольничных заражений осуществляют путём соблюдения специально
го режима обработки инструментов, использования для трансплантации синтети
ческих материалов или органов от человека. Введённый на Новой Гвинее (1957)
официальный запрет на ритуальное людоедство обусловил постепенное сниже
ние заболеваемости куру в данном регионе.
Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы.
ПРМОШМ
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Периоды заразности человека
при некоторых инфекционных болезнях
Периоды заболевания
Инфекционная болезнь инкубацион
ный (вторая
половина)
продро
мальный
(начальный)
разгара
реконвалес
ценции
после
клинического
выздоров
ления
1 2 3 4 5 6
Амебиаз ± ++ + + + +
Бешенство ++ +
Ботулизм ++ + + + ±
Бруцеллез
Вирусные гепатиты:
• А и Е + ++ + + + ± ±
• В, С и D + ++ + + + ± +
Гонорея + ++ + + ±
Грипп + ++ + ±
Дифтерия + ++ + + + ±
Иерсиниоз кишечный + ++ + + + ±
Инфекция:
ВИЧ ± + ++ + X X
Haemophilus influenzae X X X X X
менингококковая ++ + + +
• ротавирусная ± + + ++ + + ±
стафилококковая ± ++ + + + +
стрептококковая + ++ + + + +
Кампилобактериоз ++ + + + ±
Коклюш ++ + + + ±
Корь + ++ + + +
Краснуха + + ++ +
Лепра + + ++ +
Лептоспироз X X X X X
80 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Приложения
Продолжение прил. 1
1 2 3 4 5 б
Листериоз
Лихорадка:
• геморрагическая
с почечным синдромом
• жёлтая ++ +++
• Ку +
• Ласса X X +++ ++ +
Малярия +++ ++ ++
Орнитоз
Оспа
• ветряная + +++
• натуральная +++ ++
Паротит эпидемический ++ +++ ++ ±
Полиомиелит + ++ +++ ++ ±
Псевдотуберкулёз X X X X X
Сальмонеллезы ± ± +++ ++ ±
Сап X
Сибирская язва
Сифилис + +++
Столбняк
Тиф
• брюшной
и паратифы
± ± +++ ++ ±
• сыпной
эпидемический
± ++ +++ +
Туберкулёз + +++ + ±
Туляремия
Холера + ++ +++ ++ ±
Чума (лёгочная форма) +++ ++
Шигеллёзы ± +++ ++ ±
приложение i о»и э
Продолжение прил. 1
1 2 3 4 5 6
Энцефалиты:
• клещевой
• японский,„
Эшерихиозы +++ ++ ±
Примечание. Больной не заразен (—), может быть заразен, но это наблюдается непосто
янно (±), больной заразен, степень заразности соответствует количеству крестов (+, ++,
+++), не определено (х).
ПРИЛОЖЕНИЕ 2
Продолжительность инкубационного периода
при некоторых инфекционных болезнях
Инфекционная болезнь
Инкубационный период
Инфекционная болезнь
минимальный обычный максимальный
1 2 3 4
Амебиаз Несколько дней 14-30 дней Несколько месяцев
Бешенство 5 дней 10-60 дней 1 год и более
Ботулизм 6 ч 12-36 ч 5—7 дней
Бруцеллез 1 нед 4 нед Несколько месяцев
Вирусные гепатиты:
• А 7 дней 20-30 дней 45 дней
• В 6 нед 8—16 нед 6 мес
• С 4 дня 6-9 нед 6 мес
• D 2 нед 6 нед 10 нед
• Е 14 дней 30 дней 60 дней
Гонорея 2 дня 3—5 дней 9 дней
Грипп Несколько часов 1 день 3 дня
Дифтерия Несколько часов 2—5 дней 10 дней
Иерсиниоз кишечный 15 ч 3-7 дней 15 дней
Инфекция:
• ВИЧ 3 дня 1 мес Несколько месяцев
Haemophilus influenzae 1 день 2—3 дня 4 дня
• менингококковая 1 день 2—3 дня 10 дней
• ротавирусная 15 ч 1-2 дня 7 дней
* стафилококковая
— пищевое отравление 30 мин 2-4 ч 6 ч
— синдром 12 ч 24 ч 48 ч
токсического шока
- ЦНС 36 ч 48 ч 72 ч
• стрептококковая
- ангина Несколько часов 10-12 ч 2 дня
— скарлатина 1 день 2—7 дней 12 дней
—рожа Несколько часов 3—4 дня 5 дней
Кампилобактериоз 1 день 2—3 дня 10 дней
Коклюш 3 дня 5—12 дней 20 дней
Корь 9 дней 11 дней 21 день
(после получения
иммуноглобулина)
Приложение 2 • 80 7
Продолжение прил. 2
1 2 3 4
Краснуха 11 дней 16—20 дней 24 дня
Лепра 3 года 7—10 лет 30 лет
Лептоспироз 2 дня 7—10 дней 30 дней
Листериоз 3 дня 18—20 дней 70 дней
Лихорадка:
геморрагическая 7 дней 2—3 нед 35 дней
с почечным синдромом
• жёлтая 3 дня 4—6 дней 10 дней
• Ку 3 дня 12—19 дней 32 дня
• Ласса 4 дня 7—10 дней 21 день
Малярия
• тропическая 8 дней 20 дней 30 дней
3-дневная 7 дней 10—15 дней 20 дней
с короткой инкубацией
3-дневная
с длительной инкубацией 6 мес 9-10 мес 14 мес
• овале 11 дней 12-14 дней 16 дней
• 4-дневная 15 дней 20-30 дней 40 дней
Орнитоз 4 дня 8-12 дней 17 дней
Оспа ветряная 10 дней 15-20 дней 23 дня
Опоясывающий лишай Несколько месяцев Несколько лет Многие годы
Оспа натуральная 5 дней 10-12 дней 22 дня
Паротит эпидемический 11 дней 15-18 дней 25 дней
Полиомиелит 3 дня 7-14 дней 35 дней
Псевдотуберкулёз 3 дня 5—7 дней 10 дней
Сальмонеллёзы 2-6 ч 12-24 ч 2—3 дня
Сап 1 день 2—5 дней 14 дней
Сибирская язва Несколько часов 2—3 дня 8 дней
Сифилис 2 дня 20-25 дней 50 дней
Столбняк Несколько часов 6—14 дней 1 мес
Тиф:
• брюшной 7 дней 2 нед 3 нед
• сыпной 1 нед 10 дней 2 нед
Туберкулёз 3 нед 5-10 нед 12 нед
80 8 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Приложения
Продолжение прил. 2
1 2 3 4
Туляремия 1 нед 3—7 дней 3 нед
Холера Несколько часов 1-2 дня 6 дней
Чума Несколько часов 1-2 дня 8 дней
Шигеллёзы 1 день 2-3 дня 7 дней
Энцефалиты
• клещевой 8 дней 10—14 дней 60 дней
• японский 5 дней 8—10 дней 15 дней
Эшерихиозы 9 ч 10-12 ч 72 ч
ИЕ 3
ые препараты
та Показания Дозы Способ введения Противопоказания Форма
2 3 4 5
Антитоксические сыворотки
ная Экстренная
профилактика.
Для лечения
3000 ME независимо
от возраста
100-200 тыс. ME
П/к
В/м, В/в
Нет Ампулы по
ная Для лечения
дифтерии
Дозы (от 5 тыс. ME
до 60 тыс. ME) и крат
ность введения опре
деляются формой
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 24 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |