Резервуар и источник возбудителя — человек. Больной человек начинает выде
лять личинки гельминта с фекалиями через 17—27 дней после заражения и может
продолжать выделять их более 20 лет. Иногда отмечают инвазии у собак и кошек,
однако эпидемиологического значения они не имеют. Почва является резервуа
ром внеорганизменной части популяции гельминта.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой и вод
ный. Возможно чрескожное заражение при активном внедрении личинок в кожу.
Также возможна аутоинвазия (внутрикишечное заражение). В редких случаях
отмечено непосредственное заражение человека от человека, в том числе поло
вым путём при гомосексуальных связях.
Естественная восприимчивость людей высокая. Развитию заболеваний способ
ствуют состояния иммунодефицита.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание чаще регистрируют в стра
нах тропического и субтропического климата. Высокая поражённость населения
(до 25%) отмечена в некоторых странах Южной Азии, Восточной и Южной Аф
рики, Южной Америки. В России стронгилоидоз встречают среди населения,
проживающего на Северном Кавказе. Заболевания, вызванные S.fulleborni, отме
чены только в Африке и Папуа — Новая Гвинея. В странах с умеренным клима
том наибольший риск представляют шахты и тоннели с тёплым и влажным кли
матом; описаны вспышки болезни среди шахтёров, землекопов, работников
кирпичных заводов и др. Повышена заболеваемость и в группах сексуальных мень
шинств.
Патогенез
Филяриевидные личинки гельминта могут проникать в организм человека че
рез неповреждённую кожу или через рот с водой и пищей. В миграционной (ли
чиночной) стадии проявляются признаки сенсибилизации организма, а также
травмирующего влияния гельминтов на ткани и их иммуносупрессивного дей
ствия. Возникают крапивница, эозинофилия, геморрагии, эозинофильные ин
фильтраты в лёгких, печени, кишечнике и других органах.
Паразитарные болезни • 78 3
Взрослые гельминты паразитируют в толще слизистой оболочки тонкой киш
ки и, главным образом, в двенадцатиперстной кишке, при массивной инвазии
они могут проникать в желудок, толстую кишку. При развитии воспалительного
процесса в кишечнике возникают отёк, гиперемия слизистой оболочки, крово
излияния, эрозии и язвы. Возможно проявление клинических симптомов эн
терита. Взрослые паразиты обладают преимущественно механическим трав
мирующим действием на отделы ЖКТ. При запорах у больных филяриевидные
личинки могут развиваться из яиц гельминтов непосредственно в кишечнике,
при этом возможна аутореинвазия. Снижение резистентности организма в дан
ной ситуации ведёт к массивному полиорганному диссеминированию личинок.
При аутоинвазии проявления сенсибилизации возможны даже в поздней кишеч
ной стадии.
Клиническая картина
В значительной части случаев ранняя миграционная фаза заболевания проте
кает бессимптомно. При выраженной инвазии возникают лихорадка, кожный зуд,
экзантема типа крапивницы, макуло-папулёзного или полиморфного характе
ра, местные отёки. При рентгенологическом исследовании в лёгких можно выя
вить «летучие» инфильтраты. Возможны кашель, одышка, явления бронхоспазма.
Отмечают диспептические явления, в части случаев увеличение печени и се
лезёнки.
В поздней стадии инвазии при лёгких формах заболевания больные отмечают
тошноту, боли в эпигастральной области, запоры или их чередование с поноса
ми. Возможны крапивница, зуд кожи. Сыпь часто принимает линейный характер
расположения элементов на коже в местах тесного прилегания к ней одежды.
Экзантема сохраняется в пределах 12—48 ч.
При массивной инвазии больные жалуются на головную боль и головокруже
ния, утомляемость. Помимо вышеуказанных признаков, характерных для лёгко
го течения заболевания, возникают рвота, острые боли в области двенадцати
перстной кишки и желудка по ночам или натощак. Возможны боли в правом под
реберье или даже по всему животу, повышается температура тела. Периодически
возникает диарея, принимающая иногда тяжёлый характер с развитием обезво
живания. У некоторых больных отмечают увеличение размеров печени и разви
тие дискинезии двенадцатиперстной кишки. Проявляются астено-невротические
и психастенические симптомы. Если заболевание сопровождается реинвази-ей, при миграции личинок в малом круге кровообращения возможно развитие
бронхопневмоний. В периферической крови выявляют значительную (до 70—80%)
эозинофилию, при длительном заболевании развиваются признаки вторичной
анемии.
Диагностика
Основу лабораторной диагностики составляют методы обнаружения личинок
в фекалиях, мокроте, дуоденальном содержимом. С испражнениями яйца гель
минтов выделяются редко, лишь при массивной инвазии, сопровождающейся
выраженной диареей.
78 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 6
Осложнения
Могут быть достаточно серьёзными; возможны перфорация кишечника с
перитонитом, панкреатит, кишечная непроходимость. У ослабленных больных со
здаётся склонность к гиперинвазии с диссеминированием процесса, что сопро
вождается слабой реакцией со стороны эозинофильного ростка кроветворения.
Лечение
В отечественной практике для лечения стронгилоидоза применяют медамин и
албендазол (зентел). Медамин назначают в суточной дозе 10 мг/кг в три приё
ма, через 30 мин после еды. Суточная доза албендазола для взрослых составляет
400 мг (в один или 2 приёма). Длительность курсов лечения зависит от интенсив
ности инвазии, в среднем составляет 3 дня.
Мебендазол (вермокс) применяют в виде трёхдневного курса взрослым по
100 мг 2 раза в день, детям — из расчёта 2,5—5,0 мг/кг/сут.
Препараты противопоказаны беременным и детям до 2 лет.
Показана дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия, даже после
прекращения курса лечения антигельминтным препаратом.
Следует подчеркнуть, что при назначении больным стронгилоидозом глю-кокортикоидов последние, усиливая иммуносупрессию, провоцируют активи
зацию процессов аутоинвазии, что отягощает состояние больного. Применение
глюкокортикоидов в очагах стронгилоидоза без паразитологического контроля
опасно.
Профилактические мероприятия
Включают комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, направленных
на предупреждение фекального загрязнения внешней среды. В эндемичных
районах осуществляют плановые гельминтологические обследования населе
ния и дегельминтизацию выявленных инвазированных лиц. Обязательно соблю
дение мер индивидуальной защиты (ношение обуви, индивидуальная гиги
ена и т.д.).
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют по клиническим показаниям. Контрольное коп-рологическое исследование проводят через месяц после лечения. Фекалии боль
ных обеззараживают химическими дезинфектантами или заливают кипятком.
Контактных лиц обследуют и выявленных инвазированных лиц подвергают де
гельминтизации.
Гименолепидозы (hymenolepidoses)
Гименолепидозы — антропонозный и зоонозный гельминтозы, протекающие
преимущественно с расстройствами ЖКТ, а также с общетоксическими и аллер
гическими реакциями.
Паразитарные болезни ^ 78 5
Краткие исторические сведения
Возбудитель впервые выявлен Т. Бильхарцем (1851) и В.А. Афанасьевым (1890);
окончательно систематизирован Р. Бланшаром (1891). Крысиный гименолепидоз
впервые описан Уэйнландом (1858).
Этиология
Возбудители — ленточные гельминты Hymenolepis папа (карликовый цепень)
и Н. diminuta (крысиный цепень). Длина карликового цепня 1-5 см, головка снаб
жена 4 присосками и подвижным хоботком с венчиком из 20—24 крючков. Тело
(стробила) содержит 160—1000 члеников-проглоттид. Яйца эллипсоидной фор
мы, прозрачные, бесцветные, покрыты тонкой двухконтурной оболочкой. Онкос-феры бесцветные, занимают среднюю часть яйца и снабжены тремя парами крю
чьев; от полюсов онкосферы к оболочке яйца отходят 12 нитей. Крысиный цепень
значительно крупнее (10-30 см), крючков не имеет.
В кишечнике зародыши выходят из яиц, внедряются в ворсинки и превраща
ются в личинки. Срок развития паразита от времени внедрения онкосферы до
начала выделения яиц варьирует от 10 до 36 сут.
Зрелые инвазионные яйца паразитов после их заглатывания человеком попа
дают в тонкую кишку, выходящие из них зародыши проникают в ворсинки, где
развиваются в личинки (цистицекоиды) и через 4-6 сут образуют инвазионные
формы (ларвоцисты). Последние выходят в просвет кишечника, прикрепляются
присосками и крючками к слизистой оболочке и начинают жизнь взрослого чер
вя. При распаде и переваривании члеников гельминтов из них освобождаются
яйца, и цикл развития зародышей и новых взрослых особей повторяется (ауто-реинвазия). Это приводит к значительному увеличению количества паразитов
в кишке (максимально до десятков тысяч). При гименолепидозе, вызванном
Н. diminuta, случаев аутоинвазии не наблюдают.
Наибольшее клиническое и эпидемиологическое значение имеет карликовый
цепень.
Эпидемиология
Резервуар и источники возбудителя: карликового цепня — человек, крысиного
цепня — мыши, крысы, изредка человек. Эпидемиологическая опасность источ
ника инвазии может сохраняться до 2 лет и превышать срок индивидуальной жиз
ни гельминтов вследствие повторных внутрикишечных аутосуперинвазий или
дополнительных заражений.
Механизм передачи инвазии — фекально-оральный, пути передачи — бытовой,
пищевой, водный. Мухи могут быть механическими переносчиками яиц карли
кового цепня. Инвазия крысиным цепнем происходит при случайном заглатыва
нии промежуточных хозяев (гусеница мельничной огнёвки, мучной хрущак, не
которые виды тараканов и блох), в которых паразитируют личинки.
Естественная восприимчивость людей высокая, в наибольшей мере подверже
ны заболеванию лица с иммунодефицитами.
Основные эпидемиологические признаки. Гименолепидоз, вызываемый карлико
вым цепнем, встречают на всех административных территориях Российской Фе-
78 6 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть • Глава 6
дерации. Показатель заболеваемости около 2:100 ООО населения. Среди детей, на
долю которых приходится более 70% случаев гименолепидоза, этот показатель
гораздо выше. Подъём заболеваемости отмечают в летнее время. Важнейшие эпи
демиологические особенности гименолепидоза — выделение с фекалиями зре
лых инвазионных яиц, вследствие чего эта инвазия быстро распространяется в
коллективах контактно-бытовым путём, и неустойчивость яиц карликового цеп
ня в окружающей среде. Преимущественного поражения определённых профес
сиональных или иных групп населения не отмечено. Заболевания человека, вы
зываемые крысиным цепнем, встречаются крайне редко.
Патогенез
Большую роль, особенно при массивной инвазии, играют механические по
вреждения присосками и крючками гельминтов стенки тонкой кишки с разви
тием некрозов и язв. Продукты обмена веществ гельминтов обусловливают ток-сико-аллергические реакции и аутосенсибилизацию. Инвазия способствует
развитию дисбактериоза и гиповитаминозов (С, В2, РР). Иммуносупрессивное
влияние гельминтов поддерживает их длительное (до нескольких месяцев) су
ществование в организме человека и ухудшает течение интеркуррентных забо
леваний.
Клиническая картина
В значительном числе случаев гименолепидозы могут протекать бессимптом
но. При манифестной форме возникают тупые ноющие боли в животе различной
локализации, интенсивности и периодичности. Снижается аппетит, возникает
слюнотечение, возможны тошнота и изредка рвота, отрыжка, изжога. Временами
появляется кашицеобразный или жидкий стул, иногда с примесью слизи.
Интоксикация проявляется общей слабостью, недомоганием, головокружени
ем, головными болями. Больные становятся раздражительными, жалуются на бес
покойный сон, повышенную утомляемость. В некоторых случаях повышается
температура, чаще до субфебрильных цифр. Токсико-аллергические реакции и
сенсибилизация могут проявляться кожным зудом, сыпью, явлениями вазомо
торного ринита, иногда астматического бронхита.
При длительной и массивной инвазии возможны похудание, нормохромная
или гипохромная анемия, умеренная гепатомегалия с повышением показателей
аминотрансфераз и билирубина в сыворотке крови. У детей наблюдают ухудше
ние памяти, снижение двигательной активности, иногда эпилептиформные при
падки.
Диагностика
В гемограмме можно определить признаки умеренной анемии. Невысокую
эозинофилию регистрируют менее чем у половины больных. Паразитологичес-^
кая диагностика основана на выявлении в испражнениях яиц гельминтов. Про-ч
цент положительных результатов повышается при применении методов флота
ции и 3-кратном исследовании каловых масс с интервалами в 2—3 нед, поскольку
выделение яиц гельминтов с испражнениями происходит непостоянно. В неко
торых случаях прибегают к провокации фенасалом: на ночь больному дают 0,5 г
Паразитарные болезни <> 78 7
препарата и затем солевое слабительное, паразитологическое исследование про
водят на следующее утро.
Лечение
Широко применяют фенасал (никлозамид, йомезан). Препарат назначают по
вторными курсами, поскольку антигельминтные средства не действуют налични
ки паразитов, локализующиеся в кишечных ворсинках, из которых впоследствии
развиваются новые взрослые особи. Кроме того, существует возможность ауто-реинвазии.
Одна из эффективных схем, даже при упорном течении инвазии, включает
проведение 7-дневных курсов химиотерапии (3—5 курсов). Между ними необхо
димо делать интервалы по 5—7 сут. Четвёртый (шестой) дополнительный проти-ворецидивный цикл проводят через 1 мес. В первый день каждого цикла утром
натощак взрослым и детям старше 12 лет назначают 2 г препарата (по 0,5 г 4 раза
с интервалами в 2 ч), в последующие дни — по 0,5 г однократно, независимо от
возраста. Детям в первый день цикла препарат дают в дозах: 3—4 года — 0,5 г,
5—6 лет — 1 г, 7—10 лет — 1,5 г. Фенасал противопоказан при язвенной болезни,
беременным и детям до 2-летнего возраста.
Противогельминтную терапию рекомендуют проводить в условиях стациона
ра в связи с возможностью развития таких побочных реакций, как диспептичес
кие явления, головокружение, головная боль, кожный зуд.
Более удобно применять празиквантел (бильтрицид, азинокс) в виде однократ
ной дозы 25 мг/кг. Повторно такую же дозу препарата назначают через 7 дней.
Побочные реакции в виде головокружения и диспептических явлений выражены
значительно слабее, чем при назначении фенасала.
Контроль эффективности лечения проводят через 1 мес после его окончания
и затем 6 раз с интервалами в 1 ме с
Профилактические мероприятия
В основе профилактики заражений лежит соблюдение правил личной и обще
ственной гигиены. Большое значение имеют выявление и дегельминтизация за
ражённых цепнем детей и взрослых, гигиеническое воспитание населения.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Обычно больных лечат амбулаторно. Дезинфекцию не проводят. В неканали-зованных очагах гименолепидоза фекалии подлежат обязательному компостиро
ванию и выдержке компоста не менее года. В очаге проводят гельминтологичес
кое обследование контактных лиц, в случае выявления инвазированных лиц их
подвергают дегельминтизации.
Энтеробиоз [enterobiasis)
Энтеробиоз — антропонозный гельминтоз из группы нематодозов, сопровож
дающийся зудом в перианальной области и диспептическими расстройствами.
Синоним — оксиуроз.
78 8 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть о Глава 6
Краткие исторические сведения
Заболевание известно со времён глубокой древности, о чем свидетельствует
нахождение яиц гельминтов в копролитах. Возбудитель впервые классифициро
ван К. Линнеем (1758).
Этиология
Возбудитель — круглый гельминт-нематода Enterobius vermicularis (острица),
паразитирующий в нижних отделах тонкой и в толстой кишке. Самки длиной
5—10 мм (составляют до 90% популяции), самцы — 3 мм. На переднем конце
тела у женских особей имеется небольшое вздутие (головная везикула), конце
вой отдел заострён (отсюда «острица»), сквозь тело просвечивает матка, запол
ненная яйцами. У мужских особей хвостовой конец закручен, на его конце
расположены половые сосочки. Яйца неокрашенные, прозрачные с хорошо вы
раженной оболочкой; форма асимметричная, овальная, одна сторона выпуклая,
другая — уплощённая. В яйцах хорошо видны личинки. Средняя продолжитель
ность жизни взрослой особи — 1—2 мес. Зрелые оплодотворённые самки актив
но выползают из анального отверстия или пассивно выделяются с фекалиями.
Миграции самок сопровождаются зудом. Самки откладывают от 5 до 15 ООО яиц
в перианальные складки преимущественно в месте перехода слизистой оболоч
ки в кожу. Для развития яиц нужна температура 35—37 °С, влажность — 90-100%.
Под воздействием 5% раствора фенола и 10% раствора лизола яйца гибнут через
несколько минут. Во время кладки яиц движущиеся гельминты выделяют сек
рет, вызывающий зуд кожи. На теле человека в течение 4—6 ч в яйце созревает
личинка, и оно становится инвазионным. Время от заражения до начала вы
деления яиц составляет в среднем 4—6 нед. Продолжительность жизни остриц
1—3 мес.
Эпидемиология
Резервуар и источник возбудителя — человек. Заражённый человек начи
нает выделять острицы через 12—14 дней после инвазирования; выделение мо
жет продолжаться несколько месяцев или даже лет при повторном самозара
жении.
Механизм передачи инвазии — фекально-оральный. Передача инвазивных яиц
осуществляется либо прямым переносом в рот руками, либо через контаминиро-ванную пищу, воду. Перианальный зуд приводит к расчёсам, раздавливанию зре
лых самок и загрязнению рук яйцами остриц. Одновременно загрязняется натель
ное и постельное бельё, в дальнейшем загрязняются и другие объекты, служащие
факторами передачи энтеробиоза: мебель, игрушки, посуда, ковры. Заражение
возможно в плавательных бассейнах, особенно в раздевалках. В переносе яиц ос
триц определённую роль в передаче играют мухи.
Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённый энтеробиоз не
оставляет иммунитета, о чем свидетельствуют факты инвазии в течение многих
лет у одних и тех же лиц в результате аутоинвазии или повторных заражений от
других лиц.
Паразитарные болезни 78 9
Основные эпидемиологические признаки. Энтеробиоз распространён повсемест
но. В России заболеваемость энтеробиозом превышает 1000 на 100 000 человек, а
среди детей, на долю которых приходится 90% случаев инвазии, этот показатель
в несколько раз выше. Распространению энтеробиоза в детских учреждениях и
дома способствуют нарушения гигиенического режима, скученность. Преобла
дают семейные очаги, а в организованных коллективах поражённость детей мо
жет достигать 20—30%.
Патогенез
При паразитировании в дистальных отделах тонкой кишки, а также в сле
пой, восходящей и поперечной ободочной кишках острицы вызывают механи
ческие повреждения слизистой оболочки кишечника, прикрепляясь к стенке
кишки передним концом. В ней образуются гранулёмы, содержащие лимфоци
ты, эозинофилы, макрофаги и яйца паразитов, точечные кровоизлияния, учас
тки некрозов и эрозии. Вследствие сенсибилизации организма продуктами об
мена гельминтов развиваются токсико-аллергические реакции. При выползании
самок гельминтов из прямой кишки возникает сильный зуд кожи перианальной
области и промежности. Заползая в женские половые органы, острицы стано
вятся причиной их воспалительных заболеваний. Длительность гельминтоза
поддерживается за счёт аутореинвазии при расчесывании зудящих мест кожи и
повторном заглатывании яиц гельминтов, попавших при этом в подногтевые
пространства.
Клиническая картина
Наиболее частый симптом — зуд в перианальной области и близлежащих к
ней областях, особенно в вечернее и ночное время. Эпизоды зуда длятся по 2—3
дня и повторяются с интервалом 2-3 нед, что объясняется сменой вымирающих
паразитов их новой генерацией при аутореинвазии. При интенсивной инвазии
зуд и жжение становятся постоянными и мучительными. Прогрессируют нару
шения сна и раздражительность, повышенная утомляемость. Дети, страдающие
энтеробиозом, становятся капризными, плаксивыми, жалуются на головные боли,
худеют. При массивной инвазии возможны судорожные припадки, обмороки,
симптомы неврастении и психастении, развивается ночное недержание мочи.
Диспептические расстройства у некоторых больных при выраженной инвазии
проявляются учащенным кашицеобразным стулом, иногда со слизью, тенезма
ми, болями и урчанием в животе, метеоризмом, тошнотой, иногда рвотой.
Диагностика
Шпателем или тампоном, смоченным 50% раствором глицерина, делают со-скоб с перианальных складок. При микроскопии в полученном материале можно
обнаружить яйца остриц или взрослых паразитов. Для снятия яиц и взрослых гель
минтов на перианальную область накладывают липкую ленту (скотч, клейкий
целлофан), которую затем подвергают микроскопии. Иногда яйца остриц можно
обнаружить в содержимом подногтевых пространств, а взрослых гельминтов —
в свежевыделенных фекалиях.
79 0 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 6
Осложнения
При расчёсах кожи возможно присоединение вторичных бактериальных ин
фекций: пиодермии, сфинктерита, экземы, парапроктита. Паразитирование гель
минтов в червеобразном отростке иногда приводит к острому аппендициту.
Заползание остриц в женские половые органы может стать причиной вульвова-гинита, эндометрита, сальпингита.
Лечение
При лёгких формах энтеробиоза возможно излечение без применения меди
каментозных средств за счёт предотвращения реинвазии. С этой целью рекомен
дуют вечерние клизмы из 4—5 стаканов воды (детям из 1—3 стаканов) с добавле
нием на каждый стакан по половине чайной ложки бикарбоната натрия (пищевой
соды). Острицы вымываются из нижних отделов толстой кишки, что предупреж
дает перианальный зуд и инвазирование кожи и белья.
При массивной инвазии высокоэффективны вермокс (детям по 2—3 мг/кг,
взрослым по 100 мг 2 раза в течение 1 сут), комбантрин (10 мг/кг однократно, но
не более 1 г), медамин в суточной дозе 10 мг/кг в 3 приёма через 30 мин после
еды. Для успешной дегельминтизации необходимо одновременное лечение всех
членов семьи.
Контроль эффективности лечения проводят через 4 нед.
Эпидемиологический нодзор
Включает в себя контроль за объектами окружающей среды в ДДУ, специали
зированных интернатах, психиатрических стационарах, на предприятиях торгов
ли и общественного питания с периодическим отбором проб для лабораторного
исследования.
Профилактические мероприятия
Осуществляют комплекс санитарно-гигиенических и лечебно-профилактичес
ких мероприятий. Большое значение имеют санитарно-просветительная работа,
соблюдение мер личной гигиены, обеззараживание постельного и нательного бе
лья (кипячение, проглаживание утюгом и др.), ошпаривание посуды, ночных гор
шков и детских игрушек кипятком, поддержание чистоты в помещениях, исклю
чение скученности. В детских коллективах, где при однократном обследовании
на энтеробиоз выявляют более 20% инвазированных, проводят оздоровление всех
детей (2-кратное с интервалом 14—21 день назначение антигельминтных пре
паратов).
Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больного обычно не проводят. Следует тщательно соблюдать
личную гигиену, коротко стричь ногти, ежедневно проводить туалет перианаль-ной области и менять нательное и постельное бельё; носить плотно облегающие
Паразитарные болезни ^ 79 1
тело трусы. Каждое утро снятое бельё следует тщательно проглаживать горячим
утюгом. В помещении, где находится больной, проводят влажную уборку. По
суду, ночные горшки и детские игрушки периодически ошпаривают кипятком.
Диспансерное наблюдение за переболевшим продолжают в течение 1,5 мес. Эк
стренную профилактику среди контактных лиц проводят назначением тех же пре
паратов, используемых для лечения больных.
ТРАНСМИССИВНЫЕ
СПОНГИОФОРМНЫЕ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
(ПРИОННЫЕ БОЛЕЗНИ)
Особая группа инфекционных болезней человека и
животных известны как медленные инфекции (в понятие
медленные инфекции также входят и вирусные инфекции,
а именно подострый склерозирующий панэнцефалит,
вилюйский энцефалит и др.), так как для них характерны
длительный инкубационный период (месяцы и годы),
медленное прогрессирование с необратимыми поражени
ями ЦНС и обязательной гибелью больного. В настоящее
время их также называют конформационными болезня
ми. Гистологически в тканях мозга выявляют амилоидные
скопления, генерализованную гипертрофию астроцитов
и выраженную губчатую дегенерацию.
Краткие исторические сведения
В марте 1954 г. исландский исследователь Бьёрн Си-гурдсон прочитал в Лондонском университете цикл лек
ций под общим названием «Наблюдения за тремя мед
ленными инфекциями овец», в которых сформулировал
главные особенности подобного рода инфекций: длитель
ный инкубационный период (в течение месяцев и лет), мед
ленно прогрессирующий характер течения, необычность
поражения органов и тканей и неизбежный летальный ис
ход. Через 3 года в Новой Гвинее группа американских
исследователей под руководством К. Гайдушека обнару
жила новую инфекцию среди племён языковой группы
форе, практиковавших ритуальные каннибальские обря
ды, известную сегодня под названием «куру». В 1960 г.
Б. Сигурдсон обнаружил, что болезнь висна — одна из ти
пичных медленных вирусных инфекций — вызывает ви
рус, весьма сходный по многим характеристикам с груп
пой хорошо известных онкорнавирусов. Вместе с тем в
литературе постепенно накапливались данные об особой
группе медленных инфекций человека и животных, па-томорфология которых весьма существенно отличалась
выраженным своеобразием, проявляющимся только в
поражении ЦНС, где на фоне первично-дегенеративных
процессов развивается характерная картина формирова
ния губкообразного состояния серого и/или белого веще-ГШ Д
Трансмиссивные спонгиоформные энцефалопатии (прионные болезни) • 79 3
ства головного, а иногда и спинного мозга, что может сопровождаться образо
ванием амилоидных бляшек и выраженным глиозом. Американский биохимик
С. Прузинер (1982) установил этиологию подобных заболеваний, и они получили
название прионных, или трансмиссивных, спонгиоформных энцефалопатии.
Этиология
Возбудитель прионных заболеваний — мутированная (инфекционная) форма
низкомолекулярного белка, названного «прионный протеин» (РгР), «прион» (от
англ. proteinaceous infectious particle — белковоподобная инфекционная частица).
Нормальная спиралевидная форма прионного протеина РгР
с
обнаружена в орга
низме всех млекопитающих, в том числе и человека. Её кодирует ген, высокие
уровни устойчивой экспрессии которого обнаруживают в нейронах (в 50 раз выше,
чем в глии). РгР
с
участвует в передаче нервных импульсов в синаптических обра
зованиях, играя определяющую роль в регуляции суточных (циркадианных) цик
лов активности и покоя в клетках, органах и тканях.
Мутация гена, кодирующего РгР
с
, программирует выработку его другой, му
тированной плоской формы — PrP
Sc
с изменёнными аминокислотами. Конвер
сия РгР
с
в PrP
Sc
представляет собой посттрансляционный процесс, включающий
глубокое конформационное изменение, являющееся фундаментальным событи
ем, лежащим в основе размножения инфекционных прионов. Эта форма обнару
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 18 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |