Читайте также:
|
Содержание общего (3,03 ± 0,15) нмоль/г, тромбоцитарного (2,43 ± 0,11) нмоль/г и свободного СН (0,60 ± 0,05) нмоль/г в плазме доноров крови, а СН в 1 тромбоците — (1,69 ± 0,11) амоль.
Как видно из приведенных данных, соотношение свободного, физиологически активного, СН у доноров составляло примерно 1/5 часть от общего. Значительно большая часть СН оказалась связанной с тромбоцитами (приблизительно 4/5 от общего). Полученные нами данные согласуются с ранее полученными данными других авторов [3]. Нами не выявлено различий в содержании общего, тромбоцитарного и свободного СН в плазме крови у доноров в зависимости от пола и возраста. Учитывая роль СН в формировании фебрильных реакций и посттрансфузионных осложнений, на наш взгляд, актуальным может быть определение содержании общего, тромбоцитарного и свободного СН в плазме крови доноров и реципиентов перед трансфузией плазмы или концентрата тромбоцитов для прогнозирования возможности возникновения осложнений и их предупреждения.
Выводы
Определение содержания общего, тромбоцитарного и свободного СН в плазме крови у доноров и больных, а также его количества в одном тромбоците имеет важное диагностическое и прогностическое значение в клинической практике.
ЛИТЕРАТУРА
1. К методике раздельного определения общего, тромбоцитарного и свободного серотонина в плазме крови / Н. Л. Рабинович [и др.] // Лаб. дело. — 1985. — № 12. — С. 729–731.
2. Михайличенко, Б. В. Метод одновременного флюориметрического определения биогенных аминов в анализируемой пробе биосубстрата / М. Б. В.ихайличенко, С. В. Выдыборец // Лаб. диагностика. — 1999. — № 2. — С. 58–61.
3. Сидельников, Ю. Н. Способ определения содержания серотонина в цельной крови: Патент №2093828, Россия. — МКИ6 G01N33/48 / Ю. Н. Сидельников, Г. А. Сиворакина. — Бюл. изобретений, № 29. — Опубл. 20.10.97.
УДК 615.224+615.213
ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ L-NAME-ИНДУЦИРОВАННОЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ
ДИСФУНКЦИИ АТОРВАСТЛТИНОМ И ЕГО КОМБИНАЦИЯМИ
С МОДУЛЯТОРАМИ СИНТЕЗАОКСИДА АЗОТА
Корогодииа Т. В., Долженкова И. Г., Якушев В. И.
Научный руководитель: к.м.н., старший преподаватель Т. А. Гримова
Госодарственное образовательное учреждение
Высшего профессионального обоазования
«Курский государственный медицинский университет»
Г. Курск, Российская Федерация
Введение
По современным представления, ведущим фактором этиопатогенеза сердечно-сосудистых заболеваний выступает эндотелиальная дисфункция (ЭД). Основным механизмом, лежащим в основе ЭД является снижение образования и биодоступности оксида азота (NО), следовательно, одной из важнейших точек приложения фармакологического воздействия при ЭД является восстановление дефицита эндогенного NО [1, 4, 5].
Дата добавления: 2015-10-28; просмотров: 66 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Материал и методы исследования | | | Цель исследования |