Осложнения инфаркта миокарда.

К ранним осложнениям, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца. К поздним, через 2-3 недели от начала заболевания, относят постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения. Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового инфаркта миокарда.

Нарушение ритма и проводимости сердца - наиболее частые осложнения острого крупноочагового инфаркта миокарда. Иногда они могут быть первыми и единственными проявлениями заболевания, особенно при повторных инфарктах миокарда. При круглосуточном наблюдении на мониторах нарушения ритма и проводимости регистрируются практически у всех больных в первые часы и сутки заболевания и более чем у половины в последующие дни. Преобладает экстрасистолия. Если на электрокардиограмме или при постоянном мониторировании регистрируются политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы, возникает опасность развития пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

У некоторых больных развивается мерцательная аритмия. Реже наблюдается узловая предсердно-желудочковая тахикардия. Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия ведет к образованию сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжелые нарушения ритма - трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция чаще развивается в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и, по существу, является агональным ритмом.

При развитии крупноочагового инфаркта миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости. Значительную опасность для больных представляет предсердно-желудочковая блокада и особенно асистолия, которая может явиться непосредственной причиной смерти.

Кардиогенный шок - одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда, возникающее вследствие дезорганизации гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и нарушения жизнедеятельности организма. Кардиогенный шок проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции.

Основное значение в патогенезе кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда, в результате чего уменьшаются систолический выброс и минутный объем сердца, артериальная перфузия коронарного кровообращения. При этом повышается общее периферическое сопротивление, особенно при реактивном шоке, что еще больше усугубляет нарушение гемодинамики. Иногда общее периферическое сопротивление имеет тенденцию к снижению.

Гипотензия и артериальная гиповолемия приводят к развитию ацидоза, отрицательно воздействующего на инотропную функцию миокарда. Гипоксия и ацидоз повышают сосудистую проницаемость, вызывают расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул. Капиллярный объем крови резко увеличивается, происходит секвестрация крови. В результате этого, а также вследствие внутрисосудистого свертывания крови, агрегации тромбоцитов и лейкоцитов, образования скопления эритроцитов и отложения фибрина резко нарушается микроциркуляция.

Клинически определяется выраженная и длительная артериальная гипотензия. Отмечаются бледная кожа, часто с цианотичным оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. При тяжелом кардиогенном шоке наблюдаются функциональные нарушения функции почек, характеризующиеся олигурией вплоть до развития анурии. Могут наблюдаться различные нарушения ритма: тахи- или брадикардия, экстрасистолия, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройство кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов.

Сердечная недостаточность чаще всего проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, т. е. острой левожелудочковой недостаточностью, а также острой недостаточностью правых отделов сердца - правожелудочковой недостаточностью.

Острая левожелудочковая недостаточность с явлениями сердечной астмы и отека легких протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы. При крупноочаговом инфаркте миокарда, тем более трансмуральном, всегда наблюдается латентная сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность при крупноочаговом инфаркте миокарда развивается редко. Клинически она проявляется увеличением печени, которая становится болезненной при пальпации, набуханием шейных вен, развитием более или менее выраженных отеков нижних конечностей.

В поздних стадиях течения инфаркта миокарда в постинфарктном периоде может возникнуть хроническая недостаточность кровообращения.

Аневризма сердца развивается при трансмуральных обширных инфарктах миокарда. Развивается ограниченное выпячивание стенки одной из камер сердца при изменении контура сердца и увеличение его полости за счет выпячивания. Аневризмы сердца бывают острыми, с развитием в первые недели инфаркта и хроническими, развивающимися в поздние сроки вследствие выбухания рубцового образования в мышце сердца. В большинстве случаев аневризмы поражают стенку левого желудочка. В зависимости от формы различают диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы.

Разрыв сердца представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного трансмурального инфаркта миокарда. Внешний разрыв сердца составляет 10-15% всех причин смерти при инфаркте миокарда. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв капиллярной мышцы) выявляются значительно реже, чем внешние, не всегда приводя к летальному исходу при инфаркте миокарда.

Больные старше 60 лет при развитии у них трансмурального инфаркта миокарда, осложнившегося аневризмой, должны строго соблюдать охранительный режим сердца в острый период болезни, так как наиболее подвергаются опасности разрыва сердца. Смерть при разрыве сердца наступает чаще всего вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца - сдавления сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка. Если у больного развивается прорыв в перикард, то наблюдается клиническая картина шока. Длительность жизни больного исчисляется минутами, реже часами. В последнем случае выражены признаки тампонады сердца: цианоз верхней половины тела, а затем и всего туловища, резкое набухание шейных вен, малый частый пульс, снижение артериального давления, смещение границ сердца.

Прижизненный диагноз разрыва сердца может быть поставлен в тех случаях, когда у пожилого больного с обширным инфарктом миокарда, особенно с признаками острой аневризмы сердца, отмечается длительное ангинозное состояние, заканчивающееся обмороком с последующим развитием шока и признаков острой тампонады сердца. При постоянном электрокардиографическом наблюдении в этих случаях определенное время регистрируется синусовый ритм в отличие от характерной ЭКГ-картины фибрилляции или асистолии желудочков. Кроме синусового ритма может быть также предсердно-желудочковый ритм.

Разрыв межжелудочковой перегородки при обширном трансмуральном инфаркте миокарда диагностируется по определенным клиническим проявлениям. При аускультации отмечается грубый систолический, а возможно, и диастолический шум в третьем и четвертом межреберьях слева от грудины или у верхушки сердца. Появляется и нарастает острая недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу: набухают вены шеи, увеличивается печень, появляются периферические отеки. На электрокардиограмме регистрируется картина перегрузки правых отделов сердца.

Возникают нарушения предсердно-желудочковой проводимости и внутрижелудочковой проводимости. Летальность при этом виде осложнения почти абсолютная.

Разрыв (отрыв) сосочковых мышц. Это осложнение характеризуется внезапным появлением грубого систолического шума вследствие остро развивающейся недостаточности митрального клапана. Одновременно развиваются признаки кардиогенного шока и нарастает недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу. Длительность жизни больных не превышает суток.

Тромбоэмболические осложнения. Это частый вид осложнений, сопровождающих развитие крупноочагового инфаркта миокарда. Они так же опасны для жизни больного, как и развивающиеся аневризмы сердца с последующим его разрывом. Тромбоэмболии могут произойти в любой артерии с развитием характерной клинической картины. Могут быть тромбоэмболии легочных артерий, мезентериальных сосудов, сосудов мозга, периферических артерий.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера). Это позднее осложнение трансмурального инфаркта миокарда с характерной клинической триадой: диффузным перикардитом, плевритом и пневмонией. При этом осложнении у больного значительно повышается температура тела, в анализе крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия. В основе процесса лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда. Возникает синдром на 2-6-й неделе заболевания, хотя описаны случаи более раннего и более позднего его развития.

При постинфарктном синдроме не всегда выражены все три признака. Чаще более ярким клинически является один или два. В таких случаях говорят об атипичных, или стертых, формах постинфарктного синдрома.

Кроме приведенных трех видов поражения в воспалительный процесс могут вовлекаться синовиальные оболочки с упорными артралгиями, грудино-реберные сочленения. Описаны случаи дерматитов, геморрагического васкулита, острого гломерулонефрита. Существует так называемый синдром плеча и руки, проявляющийся болью, ограничением подвижности в одном, чаще левом суставе.

Характерно рецидивирующее течение с периодами обострения и ремиссии. Ремиссии возникают под влиянием лечения кортикостероидными гормонами. При отмене этих лекарственных препаратов вновь возможно обострение заболевания.

Повторный инфаркт миокарда. При длительном хроническом течении ишемической болезни сердца, на фоне постинфарктного кардиосклероза при повторных тромбоэмболиях или эмболиях атеросклеротическими бляшками коронарных артерий может развиться повторный инфаркт миокарда. Если возникает окклюзия уже ранее поражавшейся коронарной артерии, повторный инфаркт миокарда развивается в зоне предыдущих рубцов в миокарде, сформировавшихся после перенесенного первого инфаркта миокарда. В очаге поражения также развиваются ишемия и некроз мышечной ткани с соответствующей клиникой и диагностическими особенностями периодов. В ряде случаев окклюзии подвергается одна и та же коронарная артерия. У таких больных развиваются неоднократные повторные инфаркты миокарда с локализацией некроза в одних и тех же областях сердечной мышцы. Но чаще, так как процесс атеросклеротического повреждения с течением времени захватывает все новые и новые сосуды, повторные инфаркты миокарда развиваются в бассейнах других ветвей коронарных артерий. Если больной ранее перенес крупноочаговый инфаркт миокарда, то повторный инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В свою очередь больные, у которых в анамнезе отмечался мелкоочаговый инфаркт миокарда, подвержены опасности развития у них крупноочагового инфаркта миокарда. Повторные инфаркты миокарда могут развиться через несколько месяцев или через много лет.

Клинически и по течению повторные инфаркты миокарда чаще не отличаются от первого (или предыдущих). Но, так как атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы прогрессирует, более выражен атеросклеротический кардиосклероз, при повторных инфарктах миокарда чаще развиваются безболевые формы. Более выражены явления острой сердечной недостаточности, развитие тяжелых желудочковых тахиаритмий.

При типичной клинической картине развиваются ангинозные боли, могут быть явления кардиогенного шока, развитие тахиаритмий.

Течение повторного инфаркта миокарда при любой форме его проявления имеет классические периоды течения. Как и при первом инфаркте миокарда с течением процесса изменяется картина электрокардиограммы, прослеживаются все фазы патологических изменений в сердечной мышце, заканчивающиеся развитием постинфарктного рубца. Могут быть диагностические затруднения при определении мелких очагов некроза при развитии мелкоочагового повторного инфаркта миокарда в зоне перенесенного ранее крупноочагового инфаркта миокарда.

Многократные повторные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые, ведут к развитию сердечной недостаточности, нарушению в проводящей системе сердца, часто развиваются все новые и новые формы аритмий и в конечном итоге они могут стать причиной преждевременной смерти больного.

Кардиосклероз развивается при очаговом или диффузном разрастании соединительной ткани в сердечной мышце после гибели в ней мышечных волокон. Как правило, кардиосклероз является проявлением ишемической болезни. При этом гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью является следствием коронарного склероза, который приводит к нарушению нормального кровотока в венечных артериях с развитием ишемии и некроза мышечных волокон. После инфаркта миокарда формируется очаговый постинфарктный кардиосклероз. Чаще поражается левый желудочек. Обширность рубцовых полей зависит от величины зоны инфаркта миокарда. Заместительный кардиосклероз наблюдается при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца при отсутствии очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождающимися огрубением стромы.

Сердечная недостаточность является результатом снижения насосной функции сердца. Она может быть острой и хронической, левого (левожелудочковая) и правого (правожелудочковая) типов. При прогрессировании сердечной недостаточности левого типа к ней присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность, т.е. сердечная недостаточность становится тотальной.

Причиной сердечной недостаточности является атеросклеротическое или постинфарктное атеросклеротическое поражение сердечной мышцы, приводящее к нарушению сократительной способности миокарда. При преимущественном поражении левых отделов сердца развивается сердечная недостаточность левого типа, при преимущественном поражении правых отделов сердца - сердечная недостаточность правого типа. При диффузном поражении миокарда, как правило, развивается тотальная сердечная недостаточность с преимущественными симптомами правожелудочковой недостаточности, так как в первую очередь нарушается сократительная способность более слабых (правого по сравнению с левым) отделов сердца.

Основным в патогенезе развития сердечной недостаточности считается нарушение сократительной способности миокарда, являющееся следствием нарушений обменных процессов в измененной патологическим состоянием сердечной мышце.

Дата добавления: 2015-10-24