Читайте также:
|
|
Участвуют в круговороте веществ, нитрифицирующие Б!! разлагают аммиак, соли аммония и азотистой кислоты, фиксируют N (важно для растений), разлагают орг в-ва, образуют гумус (↑ плодородие почв), участвуют в круговороте C, S, P и др элементов, разрушают попадающие в воду и почву ксенобиотики (обычно не встречаются в природе, появляются в результате деятельности человека).
С развитием молекулярной генетики возникла проблема защиты природы от искусственных мутантов, а с выходом человека в космос – предупреждение заноса на нашу планету внеземных и попадания в космос земных микроорганизмов.
38. Микрофлора человека и её значение.
Пока ребенок находится в утробе, он стерилен. При рождении и в течение нескольких лет после рождения в различных его биотопах формируется определённая мкФ. Аутомикрофлора взрослого человека остается постоянной.
По большей части мкФ у всех людей одинакова, но в составе микробиоценозов есть индивидуальные различия (в основном количественные, иногда качественные). Обмен мкФ (дет сады, ясли, школы, казармы, больницы и др) м.б. опасным, т.к. многие мкÒ являются условно-патогенными.
При использовании АБ для лечения больных возможна гибель отдельных представителей аутофлоры Þ такие нарушения нужно корректировать.
МкФ кожи. Различают собственную и транзиторную (быстро погибает под влиянием бактерицидных свойств кожи и антагонизма аутохтонных видов).
Постоянная мкФ – стафилококки (в первую очередь эпидермальные, т/же золотистые, сапрофитные) и коринебактерии. МЕСТО ОБИТАНИЯ – роговой слой кожи, сальные железы, волосяные мешочки. Т/же – стрептококки, Candida, спорообразующие аэробные бактерии. КОЛИЧЕСТВО мкÒ на разных участках кожи зависит от пола, возраста и состояния здоровья (от нескольких сотен до тысяч на 1 см2). Наибольшее число мкÒ – в складках кожи, видовой состав сильно меняется по мере приближения к естественным выходам полостей.
ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ мкФ кожи: выявление общей резистентности (по индексу бактерицидности), в динамике лечения антибиотиками, гормонами, лучевой терапии. Обследованию подвергаются также персонал клиник, детских учреждений и др.
ЖКТ. Желудок. Несмотря на попадание с большого кол-ва мкÒ, в 1 мл желудочного содержимого обнаруживается лишь несколько десятков тысяч особей (в основном – кислотоустойчивые лактобактерии, дрожжи и др.). Большинство погибают под действием HCl желудочного сока.
Тонкая кишка. В 12-ПЕРСТНОЙ КИШКЕ – количество 104–105 / 1 мл – лактобактерии (отличаются по адгезивным свойствам от тех, что находят в полости рта и желудка), бифидумбактерии, фекальные стрептококки. По ходу кишки мкФ меняется: ↑ кол-во перечисленных видов и появляются представители, характерные для толстой кишки.
Толстая кишка – мкФ наиболее разнообразна и велика по сравнению со всеми другими биотопами по числу видов и количеству микробов – 109-1011 / 1 г содержимого. Преобладают анаэробы: бифидумбактерии, бактероиды, лактобактерии, клостридии (составляют 96-99%). Аэробы и факультативные анаэробы (1-4%) – энтеробактерии, стафилококки, стрептококки (в основном фекальные), Candida, кишечные амебы и др.
В мкФ ЖКТ различают МУКОЗНУЮ (М) (связана со слизистой оболочкой вследствие выраженной адгезии) и ПРОСВЕТНУЮ (П) флору.
М-флора более стабильна, представлена бифидум–и лактобактериями, они обусловливают КОЛОНИЗАЦИОННУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ толстой кишки, конкурируя с пат и условно-пат мкÒ за рецепторы эпителиальных ##.
П-флора кроме бифидум- и лактобактерий включает и другие мкÒ.
Состав мкФ кишечника меняется в течение жизни: сразу после рождения, развивается бифидум-флора (стимулируют вещества в грудном молоке), она формируется на 5-6 день и становится основой микробиоценоза здорового ребенка. Их кол-во составляет 109–1010 / 1 г. У детей, искусственно вскармливаемых, и у недоношенных формирование бифидумфлоры замедлено Þ кишечные палочки, энтерококки, стафилококки и лактобактерии Þ чаще страдают кишечными заболеваниями.
Дыхательные пути. Большая часть мкÒ воздуха задерживается в ПОЛОСТИ НОСА, где погибает через некоторое время. Собственная мкФ носа = стафилококки, дифтероиды, нейссерии, у некоторых – условно-пат золотистые стафилококки (резидентное носительство).
Слизистая ТРАХЕИ И БРОНХОВ почти стерильна благодаря очищению воздуха при прохождении через ВДП, отдельные мкÒ выбрасываются движениями ворсинок эпителия или уничтожаются макрофагами. При нарушении активности эпителия (ингаляционный наркоз, ЗОД, иммунодефициты) мкÒ могут проникнуть в глубь бронхиального дерева. МЕЛКИЕ БРОНХИ, АЛЬВЕОЛЫ, паренхима легких стерильны.
Незрелость детского Ò, особенно у недоношенных (↓ синтеза сурфактанта, недостаточная продукция IgА) → несовершенство защитных механизмов ОД, м.б. причиной респираторных заболеваний.
Конъюнктива глаза. Бактерицидная СЛЕЗНАЯ ЖИДКОСТЬ уничтожает большинство мкÒ. Но здесь могут обитать в небольших кол-вах коринебактерии, стафилококки, стрептококки пневмонии. При снижении естественной защиты → воспалительные процессы, эндогенные инфекции.
МПС. Почки, мочеточники и моча в мочевом пузыре стерильны. В нижней части уретры встречаются стрептококки, бактероиды, коринебактерии, микобактерии и гр– Б!! кишечного происхождения. На наружных половых органах обитают микобактерии смегмы (морфологически сходные с tbc), и сапрофитная трепонема (сходна с возбудителем сифилиса), а т/же стафилококки, микоплазмы.
МкФ влагалища формируется спустя 12–24ч после рождения, сначала состоит из молочнокислых бактерий, полученных от матери при родах. Затем появляются энтерококки, стрептококки, стафилококки, коринебактерии. С наступлением половой зрелости (↑ эстрогенов, ↓ рН влагалищного секрета) развиваются палочки Додерлайна. Полость матки стерильна.
Различают несколько КАТЕГОРИЙ ЧИСТОТЫ влагалища здоровых женщин:
рН кислая, много палочек Додерлайна, др мкÒ почти нет;
и 3: рН слабокислая или слабощелочная, кроме палочек Додерлайна (мало), есть стрепто–, стафилококки и обнаруживаются лейкоциты;
рН щелочная, много лейкоцитов, единичные палочки Додерлайна и множество др мкÒ (стафило–, стрептококки, м.б. энтеробактерии, бактероиды и др).
На состояние мкФ влагалища благоприятно влияет беременность (часто 3 категория → во 2 и даже в 1). Гормональная перестройка благоприятствует развитию молочнокислой флоры, с которой встречается новорожденный. Прерывание беременности → изменения микрофлоры в неблагоприятную сторону, частые воспалительные процессы (эндогенной инфекцией).
Функции мкФ. ЗАЩИТНАЯ – относится к факторам ЕСТЕСТВЕННОГО ИММУНИТЕТА, т.к. большинство аутохтонных мкÒ антагонисты по отношению к патогенам. Особенно – бифидум- и лактобактерии (выделяют кислоты, спирты, лизоцим, бактериоцины, ингибируют выделение энтеропатогенными эшерихиями ТЛ токсина, способствуют всасыванию кальция, Fe, синтезируют АК и белки, витамины). Своевременное формирование и заселение микробиоценоза бифидумбактериями у грудных детей отражаются на здоровье не только в раннем возрасте, но на протяжении всей жизни.
МкФ ЖКТ способствуют ПИЩЕВАРЕНИЮ: обмен липидов, жиров и жирных кислот, разложение желчных кислот, образование стеркобилиногена, копростерина. Обмен белка – разлагают с образованием индола, скатола, фенола, что способствуют перистальтике. Кислоты и газы – благоприятно влияют на обмен веществ, перистальтику, процессы всасывания и образования кала.
ИММУНИЗИРУЮЩЕЕ СВОЙСТВО. Бактериальная мкФ способствует организации и созреванию иммунной системы. В опытах на стерильных животных (ГНОТОБИОНТАХ) показано, что масса и количество центров размножения в лимфоузлах безмикробных Ж!! ↓ в несколько раз. Гнотобионты не способны сохранить свое здоровье при контакте с мкÒ, и погибают от инфекционных процессов, вызываемых у них такими видами, к которым Ж!!, выросшие в обычных условиях, не восприимчивы вовсе.
При переохлаждении, перегревании, нарушении сна, психических стрессовых воздействиях, ИО и др. нарушаются взаимоотношения МКÒ и населяющей его тело микрофлоры → микробы-симбионты распространяются, проникают во внутр среду и вызывают патологические процессы.
Нарушение кач и кол-венного состава мкФ тела чка, перемещение ее в другие биотопы –дисбактериоз (дисбиоз, дисмикробиоз).
Раздел II.
1. Формы взаимодействия микро- и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.
В естественных средах (почва, вода, воздух, живые Ò) мкÒ живут в виде сообществ, образуя экологические связи как между собой, так и с Р!!, Ж!!, чком и с абиогенными факторами окр среды.
Отношения в гетерогенных популяциях мкÒ, состоящих из особей 1 вида, – симбиотические, иногда – конкурентные (при разных темпах размножения в среде с дефицитом пит в-в).
МЕЖВИДОВЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ делятся на несколько видов:
Нейтрализм – обитающие в одном биотопе популяции не влияют друг на друга.
Симбиоз – обе популяции извлекают для себя пользу – степень зависимости колеблется от слабой (сотрудничество) до полной (мутуализм). Мутуализм – симбионты выполняют разные дополняющие друг друга жизненные функции. Симбиоз наблюдается м/у виатминсинтезирующими мкÒ и чком.
Коменсализм (нахлебничество) – мкÒ питаются остатками пищи хозяина. Например, коменсалы человека (аутохтонные бактерии и грибы), питающиеся слущенным эпителием или остатками органических веществ.
Конкуренция (антагонизм) – происходит подавление жизнедеятельности одной популяции другой, за счёт веществ, задерживающих размножение и убивающих конкурентов (АБ, бактериоцины, органические и жирные кислоты и др).
Паразитизм – одна популяция (паразит), нанося вред другой популяции (хозяину), извлекает для себя пользу. Паразитами бактерий являются фаги, человека – Б!!, В!!, Г!!, П!! → вызывают заболевание.
2. Понятие "инфекционный процесс", основные характеристики, условия возникновения.
ИНФЕКЦИЯ (лат. Infectio – заражение) – размножение чужеродных мкÒ в теле Ò-хозяина. Размножение нормальной мкФ (кишечного тракта) инфекцией не считается. Эти же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями.
Проявления взаимодействия между патогенными мкÒ, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, инфицирующей дозы, состояния МКÒ и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).
Инфекционный процесс – совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарационных реакций, которые возникают и развиваются в МКÒ в процессе взаимодействия с патогенными мкÒ, вызывая нарушения его внутренней среды и физиологических функций. Т/же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями. Возбудитель болезни является одним из факторов, обусловливающих развитие патологического процесса, но не определяет это состояние в целом.
УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ПРОЦЕССА:
Проявления взаимодействия между патогенными мкÒ, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, состояния МКÒ и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).
Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудителя – Min кол-во микробных ##, способных вызвать инфекционный процесс. При этом дозы зависят от вида возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.
МкÒ должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.
СОСТОЯНИЕ МКÒ – иммунная система
ВИРУЛЕНТНОСТЬ мкÒ – должен преодолеть защитные системы организма.
СТАДИИ развития инфекционного процесса (может прерваться на любой из этих стадий, не доходя до последней):
АДГЕЗИЯ – прикрепление мкÒ к ## хозяина.
КОЛОНИЗАЦИЯ – размножение и захват жизненной территории.
ПЕНЕТРАЦИЯ – погружение мкÒ вглубь ткани, через естественные барьеры. К этому способны не все мкÒ.
Проникновению в ткани способствуют макрофаги (особенно в лимфатических образованиях слизистых), в лимфоузлах мкÒ начинают размножаться, а затем прорываются в лимфу и кровь → распространяются по всему Ò – ИНВАЗИЯ
Инфекционный процесс делят:
По ЛОКАЛИЗАЦИИ:
Очаговый (местный) – мкÒ локализуются в местном очаге, не распространяются по Ò (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).
Генерализованный (системный) – возбудитель распространяется по Ò лимфогенным путем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).
Если возбудитель размножается в крови, а иммунитет резко угнетён – сепсис. При возникновении гнойных очагов во внутренних органах – септикопиемия, при массовом поступлении в кровь бактерий и их токсинов – бактериальный или токсико-септический шок.
По ХАРАКТЕРУ ПРОЯВЛЕНИЯ:
Острый – протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогенезом и клиническими симптомами.
Хронический – их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мкÒ в МКÒ =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.
По ПРОЯВЛЕНИЮ:
Бессимптомный (латентный) – инфекция протекает без выраженных симптомов, заканчивается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию
Манифестный (инфекционная болезнь) – при наличии характерного симптомокомплекса.
3. Понятие "инфекционная болезнь". Условия и динамика развития, периоды.
ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ называется клинически выраженный (манифестный) инф процесс.
УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудителя – Min кол-во микробных ##, способных вызвать инфекционный процесс. При этом дозы зависят от вида возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.
МкÒ должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.
СОСТОЯНИЕ МКÒ – иммунная система
ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мкÒ должен преодолеть защитные силы МКÒ.
ПЕРИОДЫ:
Инкубационный – от момента проникновения мкÒ до появления первых признаков заболевания. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от нозологической формы. Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, т.к. возбудитель не выделяется из Ò в окружающую среду.
Продромальный – продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В этот период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, начинает продуцировать ферменты и токсины. Возбудители в во внешнюю среду не выделяются. ИСКЛЮЧЕНИЯ – корь, коклюш и некоторые другие.
Разгар болезни – появляются специфические симптомы. В начале этого периода обнаруживаются специфические Ат в сыворотке больного, их титр в дальнейшем ↑. Сначала IgМ, в конце периода – сменяются IgG и IgА. Возбудитель продолжает размножаться в Ò, накапливается много токсинов и ферментов, к/е поступают в кровь. Происходит выделение возбудителя из Ò больного Þ опасен для окружающих.
Реконвалесценция (выздоровления) – постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных ##, тканей, органов и всего Ò в целом. Продолжительность зависит от состояния Ò хозяина и др. Титр Ат достигает максимума. Возбудитель выделяется в большом количестве.
ПУТИ ВЫДЕЛЕНИЯ зависят от локализации инфекционного процесса: при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции – с испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях - с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. При локализации возбудителя в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах, арбо-вирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.
ИСХОДЫ ИНФ БОЛЕЗНИ:
Выздоровление
Микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.
Летальный. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.
4. Понятие "патогенность" и "вирулентность" микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
Патогенность – способность определенных видов мкÒ вызывать инф процесс у чувствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен наличием в мкÒ БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а также их способностью образовывать токсины и некоторые ферменты.
Патогенность СПЕЦИФИЧНА, что проявляется в соответствующем для данного вида возбудителя патогенетическом и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, кишечной и др.
Генотип ПАТОГЕННОГО мкÒ фенотипически проявляется в его вирулентных и токсических свойствах. Наряду с патогенными существуют так называемые УСЛОВНО-ПАТ мкÒ, к/е являются естественными обитателями разных биотопов и вызывают заболевания только при снижении иммунитета.
Вирулентность – это степень патогенности, к/ю можно выразить в условных единицах – DLM и LD50: DLM (лат. Dosis letalis minima) – минимальная смертельная доза = наименьшему кол-во мкÒ, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени.
LD 50 – вызывает гибель 50% зараженных Ж!!, является более точной дозой.
Вирулентность можно рассматривать как фенотипический признак, ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ В Ò ХОЗЯИНА в способности мкÒ прикрепляться к чувствительным ##, колонизировать и повреждать Þ Различные проявления вирулентности можно назвать факторами вирулентности или патогенности.
Токсичность – способность образовывать токсические продукты:
Экзотоксины (белки) – могут секретироваться в окружающую среду, продуцируются как гр+, так и гр– аэробным и анаэробным бактериям.
Эндотоксины – ЛПС клеточной стенки, главным образом гр– бактерий.
К ФАКТОРАМ ПАТОГЕННОСТИ относятся:
1) Адгезия и колонизация. Адгезия обусловлена неспецифическими физ-хим механизмами (гидрофобность мкÒ#, заряд и др), а т/же – АДГЕЗИНАМИ на поверхности мкÒ и рецепторами ##. Адгезины очень разнообразны и в то же время уникальны, что обусловливает высокую специфичность этого процесса (одни мкÒ прикрепляются преимущественно к эпителию дых путей, др – ЖКТ, третьи – МПС).
Адгезины многих гр– бактерии связаны с ПИЛЯМИ разных типов. Они являются белками Þ различаются по способности вызывать РА эритроцитов разных видов животных и др свойствам. У гр+ адгезины представляют собой белки и липотейхоевые кислоты в # стенке.
Рецепторы клеток МКÒ также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на:
Нативные – собственные.
Индуцированные – образуются после адсорбции вирусов (например, гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться бактерии (вирусный гемагглютинин)
Приобретенные – появляются при определенных условиях, это Ig разных классов, альбумины, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.
2) Пенетрация – проникновение внутрь эпителиальных # (шигеллы, эшерихии и др), лейко- или лимфоцитов. В ## мкÒ размножаются → # разрушаются.
3) Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани, обусловлена ферментами (ГИАЛУРОНИДАЗА – Clostridium perfringens, некоторые стрепто- и стафилококки и др; НЕЙРАМИНИДАЗА – холерный вибрион; и ДРУГИЕ ФАКТОРЫ)
4) Агрессия – обусловлена агрессинами, к/е могут подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина. Это вещества разной природы, входящие в состав КАПСУЛЫ (полисахариды, протеины), # СТЕНКИ (протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, ЛПС гр–). Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу.
Также ферменты – протеазы (разрушают АТ), коагулаза (свертывает плазму), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), лецитиназа. Эти ферменты отличаются от белковых экзотоксинов по своей природе и механизму действия.
ФЕРМЕНТЫ микроорганизмов по их патогенетическому действию можно подразделять на две группы:
вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);
вызывающие образование токсических продуктов метаболизма, при гидролизе мочевины (уреаза), белков (декарбоксилазы) и др.
5) Способность синтезировать ТОКСИНЫ.
5. Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия.
Токсические вещества, синтезируемые бактериями, по химической природе относятся к белкам (экзотоксины) и ЛПС (эндотоксины) – локализуются в стенке Б!! и освобождаются только после их разрушения.
Белковые токсины. В настоящее время известно >80, отличаются друг от друга по Мг, хим структуре, «мишеням» и биологической активности. В зависимости от связи с Б!#, подразделяются на полностью секретируемые (экзотоксины), частично секретируемые и несекретируемые (освобождаются при разрушении Б!). Но белковые токсины предназначены не только для поражения ## чка, они могут также участвовать и в метаболических реакциях самих бактерий. Делятся на: термолабильные и термостабильные.
Имеют 2 центра: 1 – фиксирует молекулу токсина на соответствующем клеточном рецепторе, 2 – токсический фрагмент – проникает внутрь # и блокирует жизненно важные метаболические реакции.
Клеточные рецепторы для разных токсинов неодинаковы:
на холинсодержащих рецепторах фиксируются тетанолизин, О-стрептолизин, пневмолизин и др.,
на ганглиозидах определенного типа - тетаноспазмин, холероген, энтеротоксины кишечных бактерий и др.
СПЕЦИФИЧНОСТЬ действия белковых токсинов, определяется избирательной фиксацией токсина на рецепторах #-«мишеней» определенных тканей (эпителиальной, нервной и др). По механизмам действия токсинов выделяют:
«цитотоксины» – блокируют синтез белка.
группа антиэлонгаторов (дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки и др), выводят из строя фермент трансферазу II, ответственную за элонгацию (наращивание) полипептидной цепи на рибосоме.
токсины с энтеропатогенной активностью (Staph. aureus, Cl. perfringens)
дермонекротоксины (Pseudomonas aeruginosa, B. Pertussis).
«мембранотоксины»
↑ проницаемость мембраны эритроцитов (гемолизины) (Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus, стрептококки, клостридии)
↑ проницаемость мембраны лейкоцитов (лейкоцидины) (Staph. aureus, стрептококки (pyogenes), клостридии (perfringens et botulini)).
«функциональные блокаторы»
Термолабильные (ТЛ) и термостабильные (ТС) энтеротоксины (холероген, термолабильные энтеротоксины Е. coli и др энтеробактерий) – активизируют аденилатциклазу → ↑ проницаемости стенки тонкой кишки и выход жидкости в ее просвет (диарея).
Токсикоблокаторы (сибиреязвенный и чумной токсины – инактивируют аденилатциклазу)
Нейротоксины (тетаноспазмин, ботулинический токсин) блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного и головного мозга.
эксфолиатины и эритрогенины (образуются некоторыми штаммами золотистого стафилококка и скарлатинозным стрептококком) – влияют на взаимодействие клеток между собой и с межклеточными веществами.
Высокую ТОКСИЧНОСТЬ белковых токсинов объясняется особенностью строения участков их молекул, имитирующих структуру субъединиц гормонов, ферментов и нейромедиаторов МКÒ Þ антиметаболиты.
Токсичность измеряется в тех же единицах, в которых оценивается вирулентность, - DLM и LD50.
ИММУНОГЕННЫЕ свойства проявляются в способности вызывать иммунный ответ со стороны МКÒ (индуцировать синтез специфических Ат–антитоксинов).
АНАТОКСИНЫ. Ряд белковых токсинов под действием формалина утрачивает свою ядовитость, сохраняя при этом иммуногенные свойства (столбнячный, дифтерийный и нек др), применяются в качестве вакцин для профилактики.
Многие бактерии образуют не один, а несколько белковых токсинов, которые обладают разным действием.
6. Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.
Токсические вещества, синтезируемые бактериями, по химической природе относятся к белкам (экзотоксины) и ЛПС (эндотоксины) – локализуются в стенке Б!! и освобождаются только после их разрушения.
Эндотоксины. К ним относятся липополисахариды (ЛПС), которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий. Токсические свойства определяются всей молекулой ЛПС, а не отдельными ее частями: ПС или липидом А. Хорошо изучены эндотоксины энтеробактерий (эшерихии, шигеллы и сальмонеллы, бруцеллы, туляремийные бактерии).
ЛПС (эндотоксины) в отличие от экзотоксинов более устойчивы к повышенной t°С, менее ядовиты и малоспецифичны. При введении в Ò подопытных Ж!! вызывают примерно одинаковую реакцию, независимую от того, из каких гр– Б!! они выделены. При ВВЕДЕНИИ БОЛЬШИХ ДОЗ наблюдается угнетение фагоцитоза, явления токсикоза, слабость, одышка, расстройством кишечника (диарея), падением ♥ деятельности и ↓ t°С тела. При введении НЕБОЛЬШИХ ДОЗ – обратный эффект: стимуляция фагоцитоза, ↑ t°С тела.
У ЛЮДЕЙ поступление эндотоксинов в кровяное русло приводит к лихорадке в результате их действия на клетки крови (гранулоциты, моноциты), из которых выделяются эндогенные пирогены. Возникает ранняя лейкопения, которая сменяется вторичным лейкоцитозом. Усиливается гликолиз Þ может возникнуть гипогликемия. Также развивается гипотония (поступление в кровь ↑ количества серотонина и кининов), нарушается кровоснабжение органов и ацидоз.
ЛПС активирует фракцию С3 комплемента по АЛЬТЕРНАТИВНОМУ ПУТИ Þ ↓ его содержания в сыворотке и накопление биологически активных фракций (С3а, С3b, С5а и др.). Большие количества поступившего в кровь эндотоксина приводят к ТОКСИКО-СЕПТИЧЕСКОМУ ШОКУ.
ЛПС – сравнительно слабый иммуноген. Сыворотка крови животных, иммунизированных чистым эндотоксином, не обладает высокой антитоксической активностью Þ не способна полностью нейтрализовать его ядовитые свойства.
Некоторые бактерии одновременно образуют как белковые токсины, так и эндотоксины, например кишечная палочка и др.
7. Понятие "иммунитет". Виды иммунитета. Иммунная система организма человека, структура.
ИММУНИТЕТ – совокупность биологических явлений (процессов и механизмов), направленных на сохранение гомеостаза и защиту Ò от генетически чужеродных агентов. Изучается иммунологией, сейчас – самостоятельная Sc, включает много разделов.
Иммунитет включает:
неспецифические защитные реакции, направленные против любого чужеродного агента.
специфическую защиту (распознавание чужеродных антигенов, синтез специфических Ig Т- и В-лимфоцитами и др).
ВИДЫ ИММУНИТЕТА:
Естественный (видовой) – невосприимчивость одного вида Ж! или чка к мкÒ, вызывающим заболевания у других видов (человека – к чуме собак, Ж!! – к возбудителям гонореи, менингита, кори и др). Является наиболее совершенной и прочной формой невосприимчивости, но его нельзя считать абсолютным (Пастер – у кур, обладающих естественным иммунитетом к сибирской язве, можно вызвать данное заболевание путем понижения t°С тела). Зависит от генотипа (ген аномального гемоглобина → серповидные эритроциты).
Приобретенный – невосприимчивость к инфекционным агентам, которая формируется в процессе индивидуального развития и характеризуется строгой специфичностью.
– Естественный –
активный (постинфекционный) – формируется в результате перенесенного инфекционного заболевания, сохраняется длительное время, иногда в течение всей жизни (например после кори, брюшного тифа и др).
пассивный (плацентарный) – Ат передаются через плаценту (IgG) или с материнским молоком (IgA, Т- и В-лимфоциты, макрофаги), в отличие от активного возникает быстро, но сохраняется недолго (15-20 дней).
– Поствакцинальный (искусственный) – после введения в организм вакцины.
активный (поствакцинальный) – искусственное введение в Ò какого-либо Аг, при этом происходит активная перестройка иммунной системы → синтезируются специфические Ат, способные взаимодействовать с микроорганизмами или их токсинами, активируются клеточные реакции иммунитета (↑ защитная функция фагоцитов).
пассивный (постсывороточный) – в результате введения готовых Ат, взятых из иммунного Ò. Если у переболевшего корью человека взять сыворотку и ввести ее здоровому ребенку, то последний становится невосприимчивым, т.е. при заражении вирусом кори он не заболеет или переболеет в легкой форме. Сыворотка Ж!!, иммунизированных дифтерийным токсином, предупреждает заболевание дифтерией у человека.
По НАПРАВЛЕННОСТИ приобретенный иммунитет делится на:
антимикробный – против различных мкÒ, принадлежащих к определенным видам и даже вариантам (сероварам) бактерий, спирохет, риккетсий и др.
антитоксический – проявляется обезвреживанием токсинов.
По НАЛИЧИЮ возбудителя:
постинфекционный – организм после перенесенного заболевания освобождается от возбудителя, сохраняя при этом состояние иммунитета.
инфекционный – сохраняется в Ò, пока в нем находится возбудитель (tbc, сифилиса и некоторых других).
По ЛОКАЛИЗАЦИИ (большую роль играют IgA и среди них SIgA, которые содержатся в секретах слизистых оболочек ОД и ЖКТ, слюне, молозиве и др жидкостях в значительно большем количестве, чем в крови):
Дата добавления: 2015-10-02; просмотров: 45 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Хламидии - Chlamydia. | | | Местный |