Причины развития пороков сердца

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения практического занятия по хирургии

на тему «ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА»

(для студентов VI курса лечебного факультета)

Составил: доцент кафедры сердечно-сосудистой хирургии и инвазивной кардиологии Кашин В.А.

Г.

СОДЕРЖАНИЕ

Тема занятия: ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

В норме сердце человека состоит из двух предсердий и двух желудочков, разделенных между собой клапанами, которые пропускают кровь из предсердий в желудочки. Клапан, располагающийся между правыми предсердием и желудочком, носит название трикуспидального и состоит из трех створок, а между левыми предсердием и желудочком называется митральным и состоит из двух створок. Эти клапаны поддерживаются со стороны желудочков сухожильными хордами – нитями, обеспечивающими движение створок и полное закрытие клапана в момент изгнания крови из предсердий. Это важно для того, чтобы кровь двигалась только в одном направлении и не забрасывалась обратно, так как это может нарушать работу сердца и вызывать изнашивание сердечной мышцы (миокарда). Также существуют аортальный клапан, разделяющий левый желудочек и аорту (крупный кровеносный сосуд, обеспечивающий кровью весь организм) и клапан легочной артерии, разделяющий правый желудочек и легочной ствол (крупный кровеносный сосуд, несущий венозную кровь в легкие для последующего насыщения ее кислородом). Эти два клапана также препятствуют обратному кровотоку, но уже в желудочки.

Если наблюдаются грубые деформации внутренних структур сердца, это приводит к нарушению его функций, отчего страдает работа всего организма. Такие состояния называются пороками сердца, которые бывают врожденными и приобретенными. Данная статья посвящена основным аспектам приобретенных пороков сердца.

Приобретенные пороки - это группа заболеваний сердца, которые обусловлены изменением анатомии клапанного аппарата вследствие органического поражения, что вызывает значительное нарушение гемодинамики (движения крови внутри сердца и циркуляции крови по организму в целом).

Распространенность этих заболеваний составляет по данным разных авторов, от 20 до 25% от числа всех заболеваний сердца.

Причины развития пороков сердца

В 90% случаев у взрослых и детей приобретенные пороки являются следствием перенесенной острой ревматической лихорадки (ревматизма). Это тяжелое хроническое заболевание, развивающееся в ответ на внедрение в организм гемолитического стрептококка группы А (в результате ангины, скарлатины, хронического тонзиллита), и проявляющее себя поражением сердца, суставов, кожи и нервной системы. Также причиной пороков может служить бактериальный эндокардит (поражение внутренней оболочки сердца вследствие попадания болезнетворных микроорганизмов в кровь – сепсиса, и их оседания на клапанах).

В остальных случаях редкими причинами у взрослых являются аутоимунные заболевания (ревматоидный артрит, системная склеродермия и др), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, особенно с формированием обширного постинфарктного рубца.

Симптомы приобретенных пороков сердца

Клиническая картина пороков сердца зависит от стадии компенсации нарушений гемодинамики.

1 стадия: компенсации. Подразумевает под собой отсутствие клинических симптомов в связи с тем, что сердце вырабатывает компенсаторные (приспособительные) механизмы для коррекции функциональных нарушений в его работе, а организм пока еще может к этим нарушениям адаптироваться.

2 стадия: субкомпенсации. Характеризуется появлением симптомов при физических нагрузках, когда защитных механизмов уже не хватает, чтобы нивелировать изменения гемодинамики. На этой стадии пациента беспокоят одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение), боли в грудной клетке слева, цианоз (синее или фиолетовое окрашивание кожи пальцев, носа, губ, ушей, всего лица), головокружения, предообморочные состояния или потеря сознания, отеки нижних конечностей. Эти симптомы появляются, как правило, при необычных для пациента нагрузках, например, при быстрой ходьбе на большие расстояния.

3 стадия: декомпенсации. Означает истощение компенсаторных механизмов сердца и всего организма, что приводит к появлению вышеописанных симптомов при обычной бытовой активности или в покое. При выраженной декомпенсации из-за неспособности сердца перекачивать кровь происходит застой крови во всех органах, это клинически проявляется выраженной одышкой в покое, особенно в положении лежа (поэтому пациент может находиться только в положении полусидя), кашлем, тахикардией, повышенным или чаще пониженным давлением, отеками нижних конечностей, живота, иногда всего тела (анасарка). На этой же стадии нарушается кровоснабжение всех органов и тканей с дистрофическими изменениями в них, организм не в состоянии справляться с такими тяжелыми патологическими изменениями, и наступает терминальная стадия (смерть).

Также приобретенные пороки разнообразно проявляются в зависимости от их вида и локализации. По характеру порока выделяют недостаточность (неполное смыкание створок клапана) и стеноз (сужение) отверстия клапанного кольца. По локализации различают поражения митрального, трикуспидального, аортального клапанов и клапана легочного ствола. Наблюдаются как их комбинации (поражения двух и более клапанов), так и сочетания (стеноз и недостаточность одного клапана). Такие пороки называются комбинированными или сочетанными соответственно. Наиболее часто встречаются пороки митрального и аортального клапанов.

Митральный стеноз (сужение атриовентрикулярного отверстия слева). Характерными для него являются жалобы пациента на боли в груди и между лопаток слева, ощущение сердцебиения и одышку, сначала при нагрузке, а затем и в покое. Одышка может являться симптомом отека легких (вследствие застоя крови в легких), который представляет собой угрозу для жизни больного.

Недостаточность митрального клапана. Клинически может никак себя не проявлять в течение десятков лет от начала формирования порока, при отсутствии активного ревмокардита (ревматического «воспаления» сердца) и поражения других клапанов. Основными жалобами при развитии субкомпенсации являются жалобы на одышку (также же, как и при стенозе, могущую быть проявлением отека легких), перебои в сердце, боли в правом подреберье (вследствие перенаполнения кровью печени), отеки нижних конечностей.

Стеноз аортального клапана. Если у пациента возникло небольшое сужение клапанного кольца, в течение десятилетий он может чувствовать себя удовлетворительно даже при больших физических нагрузках. При выраженном стенозе появляются жалобы на общую слабость, обмороки, бледность кожи, зябкость конечностей (вследствие снижения выброса крови в аорту). Далее присоединяются боли в сердце, одышка, эпизоды отека легких.

Недостаточность аортального клапана. Клинически длительное время может себя проявлять только ощущением неритмичных сокращений сердца при выраженных физических нагрузках. Позднее присоединяются склонность к обморокам, давящие боли в грудной клетке, напоминающие стенокардию, и одышка, которая может быть грозным симптомом при стремительном развитии отека легких.

Изолированные стеноз правого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность трикуспидального клапана являются очень редкими пороками, и чаще встречаются на фоне митральных и/или аортальных пороков. Самые ранние признаки – перебои в работе сердца и учащенное сердцебиение при нагрузке, затем, при нарастании правожелудочковой недостаточности появляются отеки нижних конечностей, тяжесть и боли в правом подреберье (вследствие застоя крови в печени), увеличение живота (асцит – скопление жидкости в полости живота), выраженная одышка в покое.

Изолированные стеноз и недостаточность клапана легочного ствола также являются довольно редкими заболеваниями, чаще всего пороки этого клапана сочетаются с пороками трикуспидального клапана. Клинически проявляются частыми затяжными бронхитами, перебоями в сердце при нагрузке, отеками нижних конечностей, увеличением печени.

Дата добавления: 2015-10-02