|
Читайте также: |
а. возбуждающий в течение всего периода действия
б. возбуждающий под катодом или анодом в период замыкания и размыкания цепи
в. электролитический
г. глубокое прогревание тканей
3. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы:
а. уменьшение объема циркулирующей крови
б. увеличение объема циркулирующей крови
в. прогрессирующее падение базального сосудистого тонуса
г. прогрессирующее в динамике шока повышение нейрогенного сосудистого тонуса
4. За развитие аллергических реакций клеточного типа ответственны:
а. СД8 – Т лимфоциты – киллеры
б. СД8 – Т лимфоциты – продуценты лимфокинов
в. СД19 – В лимфоциты
г. антитела – агрессоры класса Ig Е
5. Т – лифоциты – киллеры распознают детерминанты антигена в комплексе с белками, именуемыми:
а. МНС I
б. МНС II
в. МНС III
г. МНС IV
6. Подавление фагоцитоза имеет место при:
а. лейкемической форме лейкоза
б. лейкемоидной реакции
в. лейкоцитозе
г. гиперэстрогении
7. Развитие транссудации и отека тканей возникает:
а. при спастической ишемии органа
б. при тромбозе артериальных сосудов
в. при тромбэмболии венозных сосудов
г. в зоне артериальной гиперемии
8. Одними из первых в зону острого воспаления эмигрируют:
а. гранулоциты
б. лимфоциты
в. моноциты
г. антиген-презентирующие макрофаги
9. При десквамации эндотелия в зоне воспаления возникает:
а. подавление активности плазминогена
б. усиление фибринолитической активности крови
в. снижение трансформации протромбина в тромбин
г. недостаточность активации калликреин – кининовой системы
10. В зоне хронического воспаления преобладают:
а. моноциты
б. лимфоциты
в. нейтрофилы
г. эозинофилы
11. Какова химическая природа вторичныхэндопирогенов:
а. низкомолекулярные белки, полипептиды
б. жиры
в. углеводы
г. липополисахариды
12. Полиненасыщенные жирные кислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы:
а. на 95%
б. на 75%
в. на 30 – 50%
г. на 10 – 20%
13. В период диастолического расслабления миокарда отмечается:
а. увеличение концентрации Са2+в цитоплазме миокардиоцитов
б. снижение концентрации Са 2+в цитоплазме миокардиоцитов
в. увеличение содержания Мg 2+в цитоплазме миокардиоцитов
г. снижение концентрации Мg 2+в цитоплазме миокардиоцитов
14. Базальный тонус периферических сосудов повышается при:
а. гиперпродукции глюкокортикоидов
б. вторичном гиперальдостеронизме
в. развитии декомпенсированного метаболического ацидоза
г. дефиците антидиуретического гормона
15. Гипертензия эндокринного генеза возникает:
а. при болезни Аддисона
б. при болезни Иценко – Кушинга
в. при несахарном диабете
г. при гиперпродукции СТГ
16. В основе синдрома дыхательных расстройств у новорожденных могут лежать:
а. уменьшение образования сурфактанта
б. болезнь гиалиновых мембран
в. артериальная гипероксия
г. гипервентиляционный алкалоз
17. Диффузное давление для О2через альвеолярно – капиллярную мембрану составляет:
а. 6 мм.рт. ст.
б. 20 мм.рт. ст.
в. 40 мм.рт. ст.
г. 60 мм.рт. ст.
18. Механизмы адаптации при хронической гипоксии включают:
а. развитие гиперпноэ, тахипноэ
б. активацию симпато – адреналовой системы, развитие тахикардии, увеличение объема циркулирующей крови
в. гипертрофию миокарда и дыхательной мускулатуры
г. развитие компенсаторного гипоксемического эритроцитоза
19. При механической желтухе возникает:
а. усиление образования гембилирубина
б. усиление образования конъюгированного билирубина
в. увеличение содержания в крови прямого билирубина
г. появление в моче уробилиногена
20. Причинами гипосиалии могут быть:
а. активация афферентных влияний на IX, X пары черепно – мозговых нервов
б. применение симпатолитиков
в. использование холинолитиков
г. перерезка chorda thympani (барабанной струны) – веточки лицевого нерва при оперативных вмешательствах на лице
21. Подавление эвакуаторной способности желудка возможно при:
а. гипоацидных состояниях
б. ахилии
в. активации дуодено – гастрального рефлекса в случаях гиперацидных гастритов
г. усилении продукции энкефалинов и эндорфинов в слизистой 12 – ти перстной кишки
22. При гипо- и ахолии возникают:
а. подавление активности панкреатической липазы
б. активация всасывания Са2+
в. усиление синтеза в гепатоцитахI,VIII, V факторов свертывания крови
г. подавление синтеза II, VII, IX, X факторов свертывания крови
23. Ограничению процесса фильтрации первичной мочи способствуют следующие факторы:
а. снижение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек
б. увеличение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек
в. снижение онкотического давления в сосудистых клубочках почек
г. увеличение онкотического давления в сосудистых клубочках почек
24. Канальцевая протеинурия обычно не превышает:
а. 1 – 2 г/сут
б. 2 – 4 г/сут
в. 4 – 6 г/сут
г. 6 – 8 г/сут
25. Об изостенурии свидетельствуют следующие колебания относительной плотности в течение суток:
а. 1,002 – 1,035
б. 1,005 – 1,015
в. 1,020 – 1,035
г. 1,030 – 1,04
26. Признаком анурии является снижение суточного диуреза:
а. до 800 мл
б. до 600 мл
в. до 400 мл
г. менее 100 мл
27. Олигоурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется:
а. увеличением содержания креатинина и мочевины в крови
б. гиперкалиемией, гипонатриемией
в. гипокалиемией, гипернатриемией
г. гипофосфатемией, гипомагниемией
28. Лимфопения у детей может возникать как проявление:
а. В – зависимого иммунодефицита
б. Т - зависимого иммунодефицита
в. антигенной стимуляции А – клеток, усиления продукции ИЛ – 1
г. антигенной стимуляции СД4Th и усиления продукции ИЛ – 2, ИЛ – 4, ИЛ – 5
29. Физиологический лейкоцитоз возникает:
а. при беременности
б. в старческом возрасте
в. при действии стрессорных раздражителей
г. после приема пищи
30. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов, равный 0,25 – 0,45, свидетельствует о развитии:
а. лейкопении со сдвигом вправо
б. интенсивном старении лейкоцитов
в. о подавлении костно – мозгового кроветворения
г. гиперрегенераторном состоянии красного костного мозга
31. Эозинофильным лейкоцитозом можно считать состояния при которых количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле составляет:
а. 0,5 – 1%
б. 2 – 3%
в. 5 – 6%
г. 8 – 10%
32. Кровоточивость при лейкоза связана:
а. с лейкопенией
б. с тромбоцитозом
в. с анемией
г. с тромбицитопенией
33. Гематологическими признаками острого миелоза являются:
а. преобладание в крови зрелых форм лейкоцитов
б. отсутствие лейкемического провала
в. отсутствие эозинофильно – базофильной ассоциации
г. преобладание в крови бластных и мало дифференцированных элементов
34. Появление акантоцитов в периферической крови типично для:
а. липидзависимой мембранопатии
б. серповидно – клеточной анемии
в. железодефицитной анемии
г. талассемии
35. Болезнь Маркиафавы – Миккели:
а. носит наследственный характер
б. связана с соматической мутацией и появлением аномальных эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов
в. характеризуется внутрисосудистым гемолизом под влиянием различных провоцирующих факторов
г. связана с появлением аномального гемоглобина S в эритроцитах
36. Дизэритропоэтические анемии включают:
а. приобретенные гемолитические анемии
б. железодефицитные анемии
в. острые постгеморрагические анемии
г. В12 – дефицитные анемии
37. Витамин В12 содержится преимущественно в:
а. цитрусовых, шиповнике
б. салате, шпинате
в. луке, чесноке
г. в продуктах животного происхождения
38. Поражения центральной нервной системы при В12 – дефицитной анемии:
а. характеризуются симптоматикой фуникулярного миелоза
б. связаны с избыточным накоплением метилмалоновой кислоты в структурах спинного мозга
в. обусловлены избыточным накоплением молочной и пировиноградной кислот
г. с нарушением включения тимина в молекулу ДНК
39. Приобретенные тромбоцитопении закономерно возникают при следующих формах патологии:
а. эритремии
б. В12 – дефицитной анемии
в. ДВС – синдроме (II стадия)
г. эксикозе
40. Ведущим патогенетическим фактором болезни Рандю – Ослера является:
а. наследственная тромбоцитопения, тромбастения
б. наследственный тромбоцитоз в сочетании с тромбоцитопатией
в. отсутствие 3–го тромбоцитарного фактора
г. наследственное очаговое истощение стенок микрососудов, расширение их просвета, неполноценный локальный гемостаз
41. При недостаточном поступлении в организм ребенка фенилаланина нарушается синтез следующих гормонов:
а. адреналина, норадреналина
б. глюкокортикоидов, минералокортикоидов
в. тироксина, трийодтиронина
г. АКТГ, СТГ, ТТГ
42. Гиперпродукция АКТГ может возникать при:
а. аденоме базофильных клеток аденогипофиза
б. аденоме пучковой зоны коры надпочечников
в. аденоме сетчатой зоны коры надпочечников
г. первичной надпочечниковой недостаточности как компенсаторная реакция
43. Признаком феохромоцитомы являются:
а. кризовая гипертензия
б. развитие синусовой тахикардии, экстросистолии
в. снижение базального сосудистого тонуса и стабильная гипотензия
г. развитие гипогликемии вплоть до гипогликолитической комы
44. Нефрогенная форма несахарного диабета связана с:
а. наследственной патологией рецепторов к антидиуретическому гормону дистальных почечных канальцев
б. Гиперпродукцией АДГ
в. тубулопатией переполнения
г. наследственной недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы
45. Развитие гипотиреоза у детей чаще всего носит характер:
а. первичной патологии
б. вторичной патологии
в. третичной патологии
г. связано со снижением чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам
46. Гиперпродукция паратгормона сопровождается:
а. усилением синтеза кальцитриола в почках (активной формы витамина Д)
б. активацией остеолиза и усилением освобождения кальция из костей
в. снижением экскреции фосфатов с мочой
г. подавлением всасывания кальция в кишечнике
47. К инсулинзависимым органам и тканям относятся:
а. центральная нервная система, надпочечники
б. ткани глаза и гонады
в. скелетные мышцы, соединительная и жировая ткань
г. клетки крови и иммунной системы
48. Метаболические эффекты инсулина усиливаются при:
а. болезни и синдроме Иценко – Кушинга
б. гиперпродукции СТГ, развитии гигантизма у детей и акромегалии
в. атрофии α – клеток островков и дефиците глюкагона
г. дефиците амилина – продукта β – клеток островков Лангерганса
49. Признаками паллидарного синдрома являются:
а. гиперкинезия
б. гипертонус мышц
в. гипотония мышц
г. гипокинезия
50. Эндогенная аналгетическая система обеспечивается следующими медиаторами и БАВ:
а. ГАМК, глицином, серотонином
б. эндогенными опиоидными пептидами
в. гистамином
г. калликреин-кининовой системы
Вариант – 10
1. Хромосомные абберации проявляются:
а. транслокацией
б. развитием транзиции
в. развитием трансверсии
г. развитием инверсии
2. Максимальная неспецифическая резистентность организма при общем адаптационном синдроме формируется на следующей стадии или фазе развития стресс – реакции:
а. шока
б. контршока
в. относительной устойчивости
г. истощения
3. Централизация кровотока при шоке связана с усилением активирующих влияний на:
а. α – адренорецепторы сосудов кожи, подкожной клетчатки
б. α – адренорецепторы сосудов тонкого и толстого кишечника, печени, почек
в. β 1 – адренорецепторы миокарда
г. β 2 – адренорецепторы коронарных сосудов, сосудов ЦНС, гипоталамуса, легких, надпочечников
4. К клеткам, имеющим высокоафинные рецепторы для Ig Е относятся:
а. тромбоциты
б. макрофаги
в. нейтрофилы, эозинофилы
г. базофилы, тучные клетки
5. Трансплацентарно от матери к плоду переходят следующие разновидности иммуноглобулинов:
а. IgМ
б. Ig G
в. IgА
г. IgЕ
6. Истинный фагоцитоз возникает при размерах фагоцитируемых объектов, равном:
а. < 0,01 мкм
б. < 0,001 мкм
в. < 0,1 мкм
г. от 10 до 50 мкм
7. К числу противовоспалительных гормонов и цитокинов относятся:
а. АКТГ, глюкокортикоиды, γ – интерферон
б. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8
в. СТГ и минералокортикоиды
г. ФНОα, ФНОβ, лимфотоксин
8. В зоне острого воспаления преобладают:
а. нейтрофилы, эозинофилы
б. плазматические клетки, лимфоциты
в. моноциты, тканевые макрофаги
г. тучные клетки, лимфоциты, моноциты
9. Какова роль нейтрофилов в зоне воспаления?
а. участие в фагоцитозе
б. являются источником гистамина, серотонина
в. являются источником вторичных эндопирогенов
г. участвуют в реакции гиперчувствительности замедленного типа (аллергия клеточного типа)
10. Ограничена или отсутствует возможность регенерации органоспецифических клеток в следующих органах и тканях в зоне воспаления:
а. паренхиме печени
б. эпителии слизистых оболочек
в. эпидермиса кожи
г. чувствительных и двигательных нервных волокон
11. Первой стадией лихорадочной реакции является:
а. st.fastigium
б. st. acme
в. st.decrementum
г. st.incrementum
12. Креатинфосфокиназа в миокарде участвует:
а. в процессе синтеза АТФ на внутренней мембране митохондрий
б. в гликолитических реакциях
в. в синтезе креатина
г. в перефосфорилировании АТФ и креатина
13. При увеличении концентрации Са2+в цитоплазме миокардиоцитов возникает:
а. диастолическое расслабление миокарда
б. активация АТФ – азной активности миозина
в. блокада активных центров актина за счет комплекса тропонин – тропомиозин
г. усиление распада АТФ и КФ
14. Наиболее частой формой симптоматических гипертензий является:
а. почечная
б. при эндокринопатиях
в. при нарушениях центрогенной регуляции сосудистого тонуса
г. при аномалиях структуры сосудов
15. Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает:
а. задержку натрия в сосудистой стенке
б. избыточное накопление калия в крови и тканях
в. развитие деполяризации гладкомышечных элементов сосудов
г. развитие гиперполяризации гладкомышечных элементов сосудов
16. Развитие наиболее частой и тяжелой формы пневмопатий (гиалиновых мембран) связывают:
а. с недостаточностью фибринолитической системы и ретенцией фибрина в альвеолах
б. с активацией плазминогена
в. с усилением продукции альвеолярного сурфактанта
г. с дефицитом плазменных факторов свертывания крови
17. Диффузное давление для СО2через альвеолярно – капиллярную мембрану составляет:
а. 6 мм.рт. ст.
б. 20 мм.рт. ст.
в. 40 мм.рт. ст.
г. 60 мм.рт. ст.
18. В случае развития респираторной (дыхательной) гипоксии первично возникает:
а. метаболический ацидоз
б. газовый ацидоз
в. метаболический алкалоз
г. газовый алкалоз
г. обеспечивают постоянство содержания глюкозы в крови
19. Паренхиматозная желтуха характеризуется:
а. развитием внутрипеченочного холестаза
б. появлением гиперхоличного стула
в. усилением образования диглюкуронида билирубина
г. появлением билирубина в моче
20. Гипосиалия у детей возникает при:
а. сиалолитиазе
б. болезни Шегрена
в. раздражении чувствительных волокон n. vagus слизистой кишечника в случаях глистных инвазий
г. прорезывании зубов
21. Цитопатогенные эффекты Hb. рilori на слизистую желудка связаны:
а. с их способностью фиксироваться в участках слизистой желудка с резко кислым содержимым (pH 1,5 – 2,0, фундальный отдел)
б. с их способностью фиксироваться в участках слизистой желудка с нейтральным содержимым (pH 4,5-5,5, антропилорический отдел)
в. с наличием активности уреазы и усилением продукции аммиака
г. с подавлением холинергических влияний на слизистую желудка
22. Активация трипсиногена в тонком кишечнике обеспечивается под влиянием:
а. энтерокиназы
б. трипсина
в. катехоламинов
г. соляной кислоты
23. Резкое ограничение фильтрации в нефронах возникает при:
а. гипертонической болезни
б. системном артериальном давлении, равном 110 и 60 мм.рт.ст.
в. внутрикапсульном давлении, равном 25 мм.рт.ст.
г. внутрикапсульном давлении, равном 10 мм.рт.ст.
24. В условиях нормы у человека обычно фильтруется белок в количестве:
а. 2 – 3 г/сут
б. 5 – 6 г/сут
в. 7 – 8 г/сут
г. 8 – 10 г/сут
25. Характерными признаками нефритического синдрома являются:
а. гипертензия
б. массивные отеки
в. гематурия
г. массивная протеинурия
26. Выделительный канальцевый ацидоз I типа характеризуется:
а. нарушением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах
б. отсутствием нарушений проксимальной реабсорбции бикарбоната
в. снижением секреции Н+в дистальных канальцах
г. усиление реабсорбции Н+в дистальных канальцах
27. Острая почечная недостаточность характеризуется:
а. гиперкалиемией, гиперфосфатемией
б. содержанием креатинина в крови более 0,15 ммоль/л
в. содержанием мочевины в крови в диапазоне 2,5 – 3,0 ммоль/л
г. сменой полиурической фазы олигоурической при эффективной терапии
28. Лимфопения может быть одним из проявлений:
а. болезни Брутона
б. СПИДа
в. усиленной продукции ИЛ – 2, γ – интерферона
г. дефицита глюкокортикоидов при надпочечниковой недостаточности
29. Перераспределительный лейкоцитоз характеризуется:
а. кратковременным проявлением
б. глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево
в. появлением в периферической крови единичных бластных форм лейкоцитов
г. отсутствием изменений ядерного индекса сдвига нейтрофилов
30. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов, равный 0,25 – 0,45, свидетельствует:
а. об аплазии костного мозга
б. о гиперрегенераторной активности костного мозга
в. о возможности развития лейкоза или лейкемоидной реакции
г. о развитии Fe – дефицитной анемии
31. При лейкемоидных реакциях в периферической крови имеются:
а. преимущественно зрелые клетки
б. бластные формы не более 3%
в. бластные формы в количестве от 15% до 20%
г. признаки прогрессирующей анаплазии
32. Острый лимфобластный лейкоз:
а. наиболее часто встречается в детском возрасте
б. наиболее часто встречается в зрелом возрасте
в. характеризуется длительным течением со стойкими ремиссиями у детей вплоть до выздоровления на фоне адекватной терапии
г. характеризуется длительным течением со стойкими ремиссиями у людей зрелого возраста вплоть до выздоровления на фоне адекватной терапии
33. Острый миелобластный лейкоз характеризуется:
а. низким содержанием в крови зрелых гранулоцитов
б. наличием в крови или незначительным содержанием переходных форм от бластов до зрелых лейкоцитов
в. наличием эозинофильно–базофильной ассоциации
г. постоянным наличием Rh – хромосомы в клетках миелоидного ряда
34. Сфероцитоз является типичным признаком:
а. гемолитической анемии
б. железодефицитной анемии
в. липидзависимой мембранопатии
г. апластической анемии
35. Первой стадией эффективной компенсации при острой постгеморрагической анемии является:
а. костно – мозговая
б. рефлекторно – сосудистая
в. гидремическая
г. белковая
36. Из просвета кишечника у ребенка всасывается:
а. 1 – 2% потребляемого железа
б. 5 – 8% потребляемого железа
в. 10 – 12% потребляемого железа
г. 20 – 30% потребляемого железа
37. Суточная потребность витамина В12 у новорожденного составляет:
а. 0,1 – 0,2 мкг
б. 0,2 – 0,3 мкг
в. 0,5 – 0,6 мкг
г. 1,5 – 2,0 мкг
38. Эффекты витамина В12 на процессы гемопоэза обеспечиваются:
а. за счет коферментной формы витамина – 5-дезоксиаденозилкобаламина
б. за счет метилкобаламина
в. в процессе трансформации фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую
г. за счет подавления процессов синтеза гемоглобина
39. Тромбоцитозы, как правило, возникают при:
а. эритремии
б. В12 – дефицитной анемии
в. ДВС – синдроме (II стадия)
г. эксикозе
40. Развитие болезни Шенлейн – Геноха связано:
а. с наследственным недоразвитием субэндотелия, крайне малым содержанием в нем коллагена
б. с дефицитом и снижением доступности 3–го тромбоцитарного фактора
в. с наследственным нарушением адгезии и агрегации тромбоцитов
г. с иммунокомплексным поражением артериол и капилляров при различных инфекциях
41. К числу первичных эндокринопатий можно отнести:
а. зоб Хашимота
б. болезнь Аддисона
в. инсулин независимый сахарный диабет II-го типа
г. болезнь Иценко – Кушинга
42. При аденоме базофильных клеток аденогипофиза возникает патология, известная под названием:
а. болезнь Иценко – Кушинга
б. синдром Иценко – Кушинга
в. синдром Конна
г. болезнь Аддисона
43. Развитие хромаффиномы сопровождается:
а. кризовым течением артериальной гипертензии
б. тахикардией, усиленным потоотделением во время криза
в. прогрессирующей брадикардией
г. отрицательного инотропного и батмотропного эффектов
44. Гипоталамическая форма несахарного диабета возникает:
а. при поражении супраоптического ядра гипоталамуса, ножки гипофиза, нейрогипофиза
б. при поражении паравентрикулярного ядра гипоталамуса, паравентрикулогипофизарного тракта
в. как следствие абсолютной недостаточности антидиуретического гормона
г. как следствие относительной недостаточности антидиуретического гормона
45. Ведущие симптомы гипотиреоза детей раннего возраста включают:
а. гипертермию, мышечную гипотонию
б. задержку физического и психоэмоционального развития
в. раннее прорезывание зубов
г. высокорослость
46. Развитие гипокальцемии сопровождается:
а. усилением продукции паратиреокринина
б. усилением продукции тиреокальцитонина
в. повышением нервно – мышечной возбудимости и развитием судорог
г. развитием парезов, миастении
47. Промежуточное положение между инсулинзависимыми и инсулиннезависимыми органами и тканями занимают:
а. печень, почки, сердце
б. ткани глаза и гонады
в. скелетные мышцы, соединительная и жировая ткань
г. клетки крови и иммунной системы
48. Реабсорбция глюкозы в почечных канальцах становится недостаточной при содержании её в крови, равном:
а. 2,5 – 3,5 ммоль/л
б. 3,5 – 5,0 ммоль/л
в. 6,0 – 7,0 ммоль/л
г. 9,0 – 10 ммоль/л
49. Признаками стриарного синдрома являются:
а. гиперкинезия
б. гипертонус мышц
в. гипотония мышц
г. гипокинезия
50. Снижение возбудимости нервной клетки возникает:
а. при увеличении концентрации ионов натрия в клетке
б. при увеличении концентрации ионов калия в клетке
в. при увеличении концентрации ионов кальция в клетке
г. при снижении концентрации ионов калия в клетке
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 795 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| 4 страница | | | Документация тифлопедагога |