|
Читайте также: |
Вариант – 1
1. Наиболее правильным современным философским направлением в этиологии является:
а. монокаузализм
б. кондиционализм
в. конституционализм
г. детерминизм
2. В процессе набухания митохондрий возникает:
а. разобщение окислительного фосорилирования и свободного дыхания
б. усиление синтеза АТФ
в. усиление образования КФ
г. активация синтеза белка
3. Относительная недостаточность глюкокортикоидов наиболее характерна для следующей стадии или фазы общего адаптационного синдрома:
а. шока
б. контршока
в. относительной резистентности
г. истощения
4. К аллергическим реакциям гуморального типа следует отнести:
а. анафилактический шок
б. трансплантационный иммунитет
в. контактный дерматит
г. инфекционную бронхиальную астму
5. К клеткам, имеющим низкоафинные рецепторы для Ig Е, относятся:
а. базофилы
б. тучные клетки
в. тромбоциты
г. эозинофилы
6. В момент рождения ребенка в его крови преобладают иммуноглобулины следующего класса:
а. IgМ
б. Ig G
в. IgЕ
г. Ig А
7. При болезни Чедиака – Хигаси имеют место:
а. недостаточность оксидазных систем лейкоцитов
б. недостаточность катионных белков в лейкоцитах
в. нарушение формирования фаголизосом
г. незавершенный фагоцитоз
8. К числу провоспалительных гормонов и цитокинов относятся:
а. АКТГ, глюкокортикоиды
б. СТГ и минералокортикоиды
в. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8, ФНОα
г. γ – интерферон
9. Признаками венозной гиперемии в зоне воспаления являются:
а. увеличение скорости кровотока
б. феномен новообразования капилляров
в. развитие экссудации
г. развитие престаза, стаза
10. Эозинофилы в зоне воспаления выполняют следующие функции:
а. инактивируют медиаторы воспаления
б. участвуют в фагоцитозе
в. являются источником гистамина, серотонина
г. участвуют в выработке антител
11. Репаративная регенерация в зоне острого воспаления за счет органоспецифических клеток происходит:
а. в миокарде
б. в поперечно – полосатых мышцах
в. в нервной ткани
г. в лимфоидной ткани
12. Для первой стадии лихорадки характерно:
а. ограничение теплопродукции и теплоотдачи
б. ограничение теплопродукции и усиление теплоотдачи
в. усиление теплопродукции и теплоотдачи
г. ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции
13. Характерными признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются:
а. увеличение артериального давления
б. снижение артериального давления
в. возрастание венозного давления в большом кругу кровообращения
г. возрастание венозного давления в малом кругу кровообращения
14. В основе развитии сердечных отеков лежат следующие гормональные сдвиги:
а. гиперальдостеронизм
б. дефицит вазопрессина
в. дефицит предсердного натриуретического фактора
г. избыточная продукция предсердного натриуретического фактора
15. Какая из стадий развития инфаркта миокарда является первой:
а. альтерация
б. ишемия
в. фиброз
г. некроз
16. Обструктивная форма дыхательной недостаточности возникает:
а. при уменьшении площади газообмена в легких
б. при нарушении проходимости воздухоносных путей в легких
в. при подавлении активности бульбарного дыхательного центра
г. при нарушении проведения импульсов в мионевральных синапсах дыхательной мускулатуры
17. Дыхание Куссмауля характеризуется:
а. чередованием групп дыхательных движений нарастающей амплитуды с периодами апноэ
б. чередованием групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ
в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха
г. большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры
18. Развитию отека легких способствуют:
а. возрастание внутрисосудистого гидродинамического давления
б. возрастание внутрисосудистого коллоидного давления
в. возрастание тканевого коллоидно – осмотического давления
г. снижение коллоидно – осмотического давления в тканях
19. Гепатоциты выполняют следующие функции:
а. обеспечивают инактивацию отработанных гормонов и медиаторов воспаления
б. синтезируют иммуноглобулины
в. являются активными фагоцитами
г. обеспечивают синтез мочевины
20. При паренхиматозной желтухе возможно развитие:
а. гипоальбуминемии
б. дефицита II, VIII, IX, X плазменных факторов свертывания крови
в. усиление образования гембилирубина
г. усиление образования уробилиногена в кишечнике
21. Стимуляция секреторной активности желудка в цефалическую фазу связана с:
а. усилением холинергических влияний
б. усилением адренергических влияний
в. усилением продукции соматостатина Д – клетками слизистой желудка
г. усилением продукции вазопресина
22. Атрофический гастрит может возникнуть как проявление:
а. В12 – дефицитной анемии
б. синдрома и болезни Иценко – Кушинга
в. гиперинсулинизма
г. стероидной терапии
23. В случаях панкреатита возможны:
а. активация калликреин – кининовой системы
б. развитие коллапса
в. активация полостного пищеварения
г. активация пристеночного пищеварения
24. Эффективное фильтрационное давление в почках составляет в норме:
а. 5 – 10 мм.рт.ст.
б. 15 – 20 мм.рт.ст.
в. 45 – 50 мм.рт.ст.
г. 55 – 60 мм.рт.ст.
25. Ежесуточно в условиях нормы у взрослого человека первичной мочи образуется в количестве, равном:
а. 1,5 – 2,0 л
б. 15 – 20 л
в. 150 – 200 л
г. 200 – 300 л
26. Характерными признаками нефротического синдрома являются:
а. гипертензия
б. массивные отеки
в. гематурия
г. массивная протеинурия
27. Выделительный канальцевый ацидоз II типа связан с нарушением
:а. дистальной секреции Н+
б. проксимальной секреции Н+
в. реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах
г. реабсорбции натрия в дистальных почечных канальцах
28. Стимуляция миэлопоэза в костном мозге происходит под влиянием:
а. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8
б. ИЛ – 10, ИЛ – 13
в. лейкотриенов В4 и С4
г. Рg Е1 и Рg Е2
29. Гаптеновый агранулоцитоз характеризуется:
а. усиленной выработкой антител против нейтрофилов
б. усиленной выработкой антител против моноцитов
в. усиленной выработкой антител против лимфоцитов
г. развитием нейтропении на фоне относительного лимфо- и моноцитоза
30. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов в условиях нормы соответствует следующим показателям:
а. 1,2 – 1,15
б. 0,06 – 0,08
в. 0,1 – 0,2
г. 0,25 – 0,45
31. Развитие лимфо – моноцитоза у детей возможно:
а. при коклюше
б. при скарлатине
в. при острой пиогенной инфекции
г. при стероидной терапии
32. Лейкоз:
а. представляет собой вторичный симптомокомплекс, манифестирующий первичную патологию
б. это самостоятельная нозологическая форма патологии
в. характеризуется прогрессирующим течением
г. не характеризуется формированием экстрамедуллярных очагов кроветворения
33. Гематологическими признаками острого лимфобластног лейкоза являются:
а. высокий процент бластов в периферической крови
б. наличие большого количества пролимфоцитов
в. преобладание зрелых лимфоцитов в лейкоцитарной формуле
г. содержание лимфобластов в пределах 1 – 3 – 5 %
34. Признаками острого миелобластного лейкоза являются:
а. метапластическая анемия и тромбоцитопения
б. наличие высокого процента бластов в периферической крови
в. отсутствие лейкемического провала
г. наличие эозинофильно – базофильной ассоциации
35. Микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского – Шоффара) связана:
а. со снижением содержания в мембране эритроцитов белка спектрина и изменением их структуры
б. нарушением соотношения в мембране эритроцитов холестерина, фосфолипидов
в. со снижением активности ферментов пентозного цикла
г. со снижением активности ферментов гликолиза
36. В период рефлекторно – сосудистой компенсации острой постгеморрагической анемии имеют место:
а. гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения
б. нормохромная анемия
в. гиперхромная анемия, лейкоцитоз
г. отсутствие изменений клеточного состава крови
37. Суточная потребность железа у взрослого человека составляет:
а. 0,5 – 1 мг
б. 1,0 – 1,5 мг
в. 5 – 10 мг
г. 10 – 15 мг
38. Суточная потребность витамина В12 для детей в возрасте до года составляет:
а. 0,1 – 0,2 мкг
б. 0,2 – 0,3 мкг
в. 0,5 – 0,6 мкг
г. 1,5 – 2,0 мкг
39. Гемолитические анемии относятся к числу:
а. гиперрегенераторных
б. гипорегенераторных
в. регенераторных
г. арегенераторных
40. Тромбоцитопении могут возникать:
а. вследствие соматических мутаций (болезнь Маркиафавы – Микели)
б. как следствие метаплазии при остром миелобластозе
в. при сгущении крови
г. при болезни Вакеза
41. Внешний механизм формирования протромбиназной активности инициируется при:
а. проникновении в кровоток тканевого тромбопластина (фактор III), при поврежде-нии сосудистой стенки
б. при освобождении фактора III эндотелием, моноцитами, тканевыми макрофагами под влиянием провоспалительных цитокинов
в. контактной активации фактора Хагемана под влиянием коллагена, протеаз
г. участии фактора Фитцжеральда, фактора Флетчера
42. Развитие гигантизма или акромегалии у детей и подростков связывают с интенсивной продукцией:
а. СТГ
б. ИПФР (инсулиноподобного фактора роста)
в. соматостатина
г. инсулина
43. Болезнь Иценко – Кушинга характеризуется:
а. развитием вторичногогиперкортицизма
б. развитием гипертензивного синдрома
в. активацией В- и Т-систем лимфоцитов
г. избыточной задержкой калия в организме
44. Синдром эктопической гиперпродукции АКТГ возникает:
а. при опухолях различных неэндокринных органов (раке легкого, бронхов, слюнных желез, желудка, пищевода, шейки матки, яичников) и др.б. при малигнизации клеток островков Лангерганса, медулярном раке щитовидной железы, феохромоцитоме
в. при аденоме пучковой зоны коры надпочечников
г. при аденоме базофильных клеток аденогипофиза
45. В условиях абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона (вазопрессина) возникает:
а. резкое усиление процессов проксимальной реабсорбцииNa+ и H2O-
б. активация гиалуронидазы дистальных почечных канальцев и усиление факультативной реабсорбции Н2О
в. подавление активности гиалуронидазы, протеинкиназы дистальных почечных канальцев
г. развитие полиурии, гипо-, изостенуриии
46. Развитие тиреоидита Хашимото связано с:
а. первичной гиперпродукцией ТТГ
б. первичной гиперпродукцией тиреолиберина
в. образованием антимикросомальных антител
г. развитием симптомов нарастающего гипотиреоза
47. Местом продукции инсулина являются:
а. α – клетки островков Лангерганса
б. β – клетки островков Лангерганса
в. Д – клетки островков Лангерганса
г. С – клетки островков Лангерганса
48. В условиях гиперинсулинизма возникают следующие метаболические сдвиги:
а. угнетение гексокиназы в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах, снижение образования глюкозо – 6 – фосфата
б. активация гексокиназы в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах, увеличение образования глюкозо – 6 – фосфата
в. активация фосфорилазы и подавление гликогенсинтетазы в гепатоцитах
г. подавление фосфорилазы и активация гликогенсинтетазы в гепатоцитах
49. Инсулинорезистентность тканей может возникнуть при:
а. повышении содержания в крови ненасыщенных жирных кислот
б. гиполипидемии
в. активации адренергических реакций и увеличении содержания в крови адреналина и норадреналина
г. Гипотиреозе
50. Развитие центральных пирамидных параличей связано:
а. с повреждением спинальных альфа-мотонейронов
б. с перерезкой двигательных нервов
в. с нарушением передачи импульса в мионевральных синапсах
г. с локальной патологией в области прецентральной извилины
Вариант – 2
1. Причина развития болезни заключается:
а. во взаимодействии главного этиологического фактора с макроорганизмом при определенных условиях среды, приводящим к развитию болезни
б. в однонаправленном действии главного этиологического фактора на макроорганизм
в. в совокупности неблагоприятных факторов внешней среды
г. в снижении иммунологической реактивности
2. Мягкие мутации это:
а. транзиции
б. транслокации
в. аддиции
г. делеции
3. Наиболее характерными биологическими эффектами глюкокортикоидов в динамике общего адаптационного синдрома являются:
а. усиление катаболизма белков в лимфоидной, соединительной, мышечной ткани
б. усиление глюконеогенеза в печени
в. активация пролиферации В – лимфоцитов
г. подавление апоптоза в лимфоидной ткани
4. К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести:
а. инфекционную бронхиальную астму
б. сенную лихорадку
в. атопический дерматит
г. ангионевротический отек Квинке
5. Феномен Артюса относится:
а. к аллергическим атопическим реакциям
б. к цитолитическим реакциям
в. к иммунокомплексной патологии
г. к рецепторно – опосредованным реакциям
6. Секреторные иммуноглобулины относятся к следующему виду:
а. IgМ
б. IgА
в. Ig G
г. IgД
7. Признаками артериальной гиперемии являются:
а. усиление притока крови
б. нарушение оттока крови
в. феномен новообразования капилляров
г. явление престаза
8. К числу предсуществующих клеточных медиаторов воспаления относятся:
а. оксид азота
б. супероксиданион – радикал, гидроксильный радикал
в. гистамин, серотонин, гепарин
г. лейкотриены
9. Одним из механизмов экссудации является:
а. возрастание внутрисосудистого коллоидно – осмотического давления
б. снижение коллоидно – осмотического давления в тканях
в. снижение внутрисосудистого коллоидно – осмотического давления
г. снижение гидродинамического давления
10. Фибробласты в зоне воспаления обеспечивают:
а. синтез белков волокнистых структур соединительной ткани
б. синтез гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатовв. синтез фибриногена
г. продукцию кининов
11. Наиболее характерными признаками венозной гиперемии в зоне воспаления являются:
а. увеличение скорости кровотока в венозных сосудах
б. феномен новообразования капилляров
в. снижение артерио – венозной разницы по кислороду
г. развитие экссудации, эмиграции, тромбоза, эмболии
12. Для третьей стадии лихорадки характерно:
а. ограничение теплопродукции и теплоотдачи
б. ограничение теплопродукции и усиление теплоотдачи
в. усиление теплопродукции и теплоотдачи
г. ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции
13. На какой из стадий патологической гиперфункции миокарда идет формирование патологической гипертрофии:
а. в аварийную стадию
б. на стадии относительной устойчивости
в. на стадии прогрессирующего кардиосклероза
г. на стадии истощения механизмов неспецифической резистентности
14. Развитие коронарной недостаточности связано с атеросклерозом коронарных сосудов:
а. у 5% больных ИБС
б. у 20% больных ИБС
в. у 50% больных ИБС
г. у 95% больных ИБС
15. Депрессорная область:
а. является местам входа афферентной импульсации с рефлексогенных зон сердечно – сосудистой системы
б. обеспечивает вазодилатирующую эфферентную импульсацию к сосудам органов брюшной полости, мозга
в. оказывает стимулирующее влияние на прессорный отдел сосудодвигательного центра
г. находится в реципрокных отношениях с прессорной областью сосудодвигательного центра
16. При тахипное возможно следующее нарушение КОС:
а. газовый ацидоз
б. газовый алкалоз
в. негазовый ацидоз
г. негазовый алкалоз
17. Дыхание Биота характеризуется:
а. чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ
б. чередованием групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ
в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха
г. большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры
18. Развитие циркуляторной гипоксии возникает:
а. при шоке, коллапсе
б. в зоне воспаления
в. при анемиях
г. при набухании митохондрий и нарушениях экстракции О2 тканями
19. При нормальных гормональном балансе и функции печени уровень сахара в крови составляет:
а. 2,5 – 3,0 ммоль/л
б. 2,0 – 2,5 ммоль/л
в. 3,7 – 5,7 ммоль/л
г.4,7 – 7,7 ммоль/л
20. Негемолитическая гипербилирубинемия новорожденных может быть связана:
а. с нарушением конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой при наличии высокого содержания в молоке матери продуктов метаболизма эстрогенов
б. с использованием непрямых антикоагулянтов, глюкокортикоидов в случае развития тромбогеморрагического синдрома
в. с развитием неэффективного эритропоэза в костном мозге
г. с активным распадом эритроцитов в моноцитарно – макрофагальной системе
21. Гиперсекреция желудка в детском и юношеском возрасте может быть следствием:
а. активации холинергических влияний
б. гиперпродукции СТГ в случаях развития гигантизма
в. чрезмерной продукции соматостатина
г. чрезмерной продукции эндогенных опиоидных пептидов
22. Нb. pylori могут вызвать развитие язвенной болезни желудка в связи:
а. с антро – фундальной экспансией
б. с атрофией слизистой желудка и нарушением репаративной регенерации
в. с усилением продукции гастрина 34
г. с усилением продукции секретина
23. Недостаточность всасывания в тонком кишечнике именуется как:
а. синдром мальдигестии
б. синдром мальабсорбции
в. демпинг – синдром
г. синдром Золлингера
24. Падение эффективного фильтрационного давления в почках возникает при:
а. спазме приносящих почечных артериол
б. спазме выносящих почечных артериол
в. возрастании внутрикапсульного давления
г. снижении внутрикапсульного давления
25. Наследственная тубулопатия – почечная форма сахарного диабета связана:
а. с недостаточным содержанием инсулина в крови
б. с усиленной фильтрацией глюкозы в капсулу Шумлянского – Боумена
в. с недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы
г. с недостаточностью факультативной реабсорбциив дистальных почечных канальцах
26. Характерными проявлениями нефротического синдрома являются:
а. массивная протеинурия
б. гипо- и диспротеинемия
в. выраженная гематурия
г. прогрессирующая гипертензия
27. Выделительный канальцевый ацидоз у детей I типа связан с нарушением:
а. проксимальной реабсорбции бикарбоната
б. дистальной секреции Н+
в. выработки минералокортикоидов
г. выработки антидиуретического гормона
28. Подавление миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием:
а. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8
б. ИЛ – 10, ИЛ – 13
в. лецкотриенов В4 и С4
г. Рg Е1 и Рg Е2
29. Перераспределительная лейкопения возникает:
а. при шоке, коллапсе
б. при гемодиализе
в. при развитии эндогенной инфекции и усилении продукции ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8
г. при стрессорных ситуациях
30. Лимфо – моноцитоз у детей возникает при:
а. коревой краснухе
б. мононуклеозе
в. при стрессе
г. после гемолитического криза
31. Эозинофилия возможна как проявление:
а. лекарственной аллергии
б. стрессорной реакции
в. лейкемоидной реакции
г. контактного дерматита
32. Наиболее частой формой лейкоза в детском и юношеском возрасте является:
а. острый лимфобластный лейкоз
б. хронический лимфолейкоз
в. острый миелолейкоз
г. хронический миелолейкоз
33. Гематологическими признаками эритремии (болезни Вакеза) являются:
а. эритроцитоз
б. эритропения
в. тромбоцитоз
г. тромбоцитопения
34. Содержание эритроцитов в крови мужчин в условиях нормы колеблется в диапазоне:
а. 2,0 – 2,5 * 1012/л
б. 2,5 – 3,7 * 1012/л
в. 3,9 – 4,7 * 1012/л
г. 4,0 – 5,0 * 1012/л
35. Развитие талассемии связано:
а. с недостаточностью фермента пируваткиназы эритроцитов
б. с недостаточностью фермента глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы
в. с заменой глутамина на валин в полипептидной цепи глобина
г. с недостаточностью синтеза α-, β- или σ-цепей глобина
36. Костно – мозговая компенсация при острой постгеморрагической анемии характери-зуется:
а. нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево
б. гипохромной анемией, появлением нормоцитов в периферической крови
в. тромбоцитопенией
г. появлением эритробластов в периферической крови
37. Наиболее частой формой анемии у детей является:
а. В12 – дефицитная
б. фолиеводефицитная
в. железодефицитная
г. гемопластическая
38. Суточная потребность витамина В12 для кормящих матерей и беременных женщин составляет:
а. 0,5 – 1,0 мкг
б. 1,0 – 1,5 мкгв. 2,5 – 3,0 мкг
г. 3,5 – 4,0 мкг
39. Об изменениях содержания тромбоцитов в крови свидетельствуют следующие показатели:
а. 50 – 70 *109/л
б. 200 – 280 *109/л
в. 280 – 380 *109/л
г. 420 – 500 *109/л
40. Трансиммунные тромбоцитопении у новорожденных связаны:
а. с нарушением антигенной структуры тромбоцитов новорожденных под влиянием гаптенов
б. с наличием аутоиммунной тромбоцитопении у матери и проникновении антител от матери к плоду
в. при несовместимости матери и плода по тромбоцитарным антигенам
г. с выработкой антител против собственных плазменных тромбоцитов
41. В случаях афибриногенемии возникает:
а. нарушение инициации внешнего механизма формирования активности протромби-назы
б. нарушение инициации внутреннего механизма формирования активности протромбиназы
в. нарушение перехода протромьина в тромбин
г. нарушение 3 – ей фазы свертывания крови
42. Метаболические сдвиги при гиперпродукции СТГ характеризуются:
а. истощением В – клеток островков Лангерганса и развитием симптоматики сахарного диабета
б. активацией синтеза белка в костной, хрящевой, мышечной ткани
в. усилением катаболических процессов в лимфоидной ткани
г. снижением всасывания кальция и магния в слизистой желудочно-кишечного тракта
43. При болезни Иценко – Кушинга, как правило, возникает:
а. вторичный иммунодефицит
б. избыточное отложение жира в аномальных местах депонирования
в. вторичный гипокортицизм
г. прогрессирующая гипотензия
44. Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется:
а. развитием гипертензивного криза в связи с активацией ренин – ангиотензивной системы
б. развитием сосудистого коллапса, падением базального сосудистого тонуса
в. резким снижением продукции глюко- и минералокортикоидов
г. усилением продукции катехоламинов
45. Щитовидная железа продуцирует в условиях нормы следующие йодсодержащие гормоны:
а. преимущественно тироксин
б. в меньшей мере трийодтиронин
в. преимущественно трийодтиронин
г. в меньшей мере тироксин
46. Какой диапазон колебания содержания кальция в крови свидетельствует о норме:
а. 1,9 – 2,1 ммоль/л
б. 2,2 – 2,6 ммоль/л
в. 2,7 – 2,85 ммоль/л
г. 3,0 – 3,2 ммоль/л
47. Сахарный диабет II типа:
а. составляет около 20% от общего числа случаев больных сахарным диабетом
б. составляет около 80% от общего числа случаев больных сахарным диабетом
в. обусловлен абсолютной недостаточностью инсулина
г. обусловлен относительной недостаточностью инсулина
48. Инсулин независимый сахарный диабет пожилых, кроме резистентности к инсулину, характеризуется развитием:
а. гиперлипопротеинемией и ожирением
б. гипертензивным синдромом
в. замедлением развития атеросклероза
г. моногенным типом наследования
49. При дефиците инсулина в организме возникают следующие метаболические сдвиги:
а. гипергликемия, глюкозурия
б. полиурия, гиперстенурия
в. полиурия, гипо- и изостенурия
г. активация анаболических реакций в сердце, печени, почках
50. Центральные маеханизмы нарушения чувствительности связаны с поражением:
а. таламуса
б. постцентральной извилины
в. прецентральной извилины
г. спинальных ганглиев
Вариант 3
1. Главный этиологический фактор развития болезни – это:
а. фактор, без которого невозможно развитие болезни
б. причина болезни
в. сочетание условий внешней среды, способствующих развитию болезни
г. снижение резистентности и специфических иммунологических механизмов защиты
2. Снижение активности Nа, К – АТФазы цитоплазматических мембран приводит:
а. к развитию гиперполяризации клетки
б. к развитию деполяризации клетки
в. к увеличению содержания в клетке калия
г. к снижению содержания в клетке натрия
3. Абсолютная недостаточность глюкокортикоидов на фоне снижения их продукции возникает:
а. в фазу шока
б. в фазу контршока
в. в стадию относительной резистентности
г. в стадию истощения
4. К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести:
а. атопическую бронхиальную астму
б. атопический дерматит
в. ангионевротический отек Квинке
г. трансплантационный иммунитет
5. Пассивную сенсибилизацию при ГЗТ можно вызвать:
а. введением антигена – аллергена
б. введением аллергических антител – агрессоров
в. введением аллергических антител – свидетелей
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 764 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Особливості застосування мостових підрозділів при відновленні об’єктів морських та річкових портів. | | | 2 страница |