|
Читайте также: |
а. лимфокины
б. кинины
в. простагландины
г. гистамин, серотонин
6. К Т – зависимым иммунодефицитным состояниям относятся:
а. болезнь Брутона
б. общая вариабельная гипо – гаммаглобулинемия
в. синдром ДиДжорджи
г. синдром Незелофа
7. Усиление транссудации возникает:
а. при снижении внутрисосудистого онкотического давления
б. при увеличении внутрисосудистого онкотического давления
в. при снижении внутрисосудистого гидродинамического давления
г. при снижении коллоидно – осмотического давления в тканях
8. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся:
а. калликреин – кининовая система
б. активные формы О2
в. γ – интерферон, ФНОα
г. гистамин, серотонин
9. Тромбоксан А2 и простациклин в зоне альтерации образуются в результате активации:
а. калликреин – кининовой системы
б. дегрануляции тучных клеток
в. липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
10. Активация механизмов защиты в зоне воспаления достигает максимума:
а. на стадии спазма сосудов
б. на стадии артериальной гиперемии
в. на стадии венозной гиперемии
г. на фоне подавления процессов экссудации и эмиграции
11. Источником вторичных эндопирогенов являются:
а. лимфоциты, моноциты
б. эндотелий, тучные клетки, нейтрофилы
в. эритроциты
г. тромбоциты
12. Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях нормы являются:
а. глюкоза
б. белки, аминокислоты
в. молочная, пировиноградная кислоты
г. полиненасыщенные жирные кислоты
13. Гетерометрический тип компенсации возможен:
а. при клапанной недостаточности миокарда
б. при гипертонической болезни
в. при стенозирующих пороках миокарда и сосудов
г. при тиреотоксикозе
14. Констрикция коронарных сосудов связана с усиленной продукцией:
а. оксида азота
б. тромбоксана А2
в. ионов водорода
г. углекислоты
15. В основе почечной гипертензии лежат следующие механизмы:
а. активация ренин – ангиотензиновой системы
б. дефицит депрессорной субстанции почек
в. избыточная продукция предсердного натриуретического фактора
г. дефицит антидиуретического гормона
16. Рестриктивная форма дыхательной недостаточности возникает:
а. при пневмотораксе
б. при нарушении функции бульбарного дыхательного центра
в. при нарушении активности спинальных фазических нейронов на уровне грудных сегментов
г. при нарушении передачи импульсов в мионевральных синапсах дыхательной мускулатуры
17. В основе экспираторной одышки лежит:
а. усиление активирующих влияний в дыхательный центр с рецепторов спадения легких
б. усиление активирующих влияний в дыхательный центр с юкстакапиллярных рецепторов легких
в. пролонгирование низкочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
г. пролонгирование высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно– адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
18. При циркуляторной гипоксии первично возникает:
а. метаболический ацидоз
б. газовый ацидоз
в. метаболический алкалоз
г. газовый алкалоз
19. Развитие наследственных форм агликогеноза связано с недостаточностью:
а. фермента гликогенсинтетазы
б. фермента фосфорилазы
в. фермента пируваткиназы
г. фермента сукцинатдегидрогеназы
20. Гиперсиалия может возникнуть:
а. при раздражении ядра n. facialis (VII пара) в случае патологии бульбарных структур
б. при усилении холинергических влияний на слюнные железы
в. при усилении адренергических влияний на слюнные железы
г. при раздражении боковых рогов спинного мозга на уровне II – VI сегментов
21. Гиперсекреторные состояния желудка могут быть проявлением:
а. железодефицитной анемии
б. гиперпродукции АКТГ, глюкортикоидов
в. гиперпродукции паратгормона
г. избыточной продукции соматостатина
22. При атрофическом аутоиммунном гастрите возникают:
а. преимущественное повреждение главных клеток и дефицит пепсиногенов
б. преимущественное повреждение париетальных клеток и дефицит НСl
в. дефицит гастромукопротеина и недостаточность всасывания витамина В12
г. дефицит гастрина
23. В основе странгуляционной непроходимости лежат следующие патогенетические факторы:
а. закупорка просвета кишечника опухолью
б. сдавление петли тонкого или толстого кишечника в грыжевых воротах
в. инвагинация петли кишечника
г. атония кишечника при перитоните
24. О протеинурии свидетельствует ежесуточная экскреция белка с мочой более, чем:
а. 5 – 20 мг
б. 40 – 60 мг
в. 80 – 120 мг
г. 150 – 200 мг
25. Развитие гиперальдостеронизма характеризуется:
а. усилением дистальной реабсорбции натрия
б. усилением дистальной реабсорбции калия
в. усилением экскреции натрия с мочой
г. усилением экскреции калия с мочой
26. В основе преренальной формы острой почечной недостаточности лежат следующие патогенетические факторы:
а. снижение систолического артериального давления при шоке, коллапсе ниже 80 мм.ст.рт.
б. снижение внутрисосудистого онкотического давления
в. спазм или тромбоз приносящих артериол сосудистых клубочков почек
г. резкое возрастание внутрикапсульного давления
27. Острая почечная недостаточность характеризуется:
а. гиперкалиемией, гиперфосфатемией
б. содержанием креатинина в крови более 0,15 ммоль/л
в. содержанием мочевины в крови в диапозоне 2,5 – 3,0 ммоль/л
г. сменой полиурической фазы олигоурической при эффективной терапии
28. Гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов сопровождается развитием:
а. апоптоза лимфоидной ткани
б. лизисом лимфоидной ткани
в. пролиферативных процессов в лимфоидной ткани
г. активацией процессов транскрипции, трансляции в лимфоидной ткани
29. Лейкопения характеризуется содержанием лейкоцитов в крови, равном:
а. 7 – 9 * 109/л
б. 5 – 7 * 109/л
в. 3 – 4 * 109/л
г. 4 – 6 * 109/л
30. Нейтрофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений:
а. костномозговой фазы компенсации при постгеморрагической анемии
б. фолиево – дефицитной анемии
в. при атопических аллергических реакциях
г. при глистных инвазиях у детей
31. Для миелоидных лейкемоидных реакций характерны:
а. прогрессирующий характер, независимо от динамики клиники основного заболевания
б. выраженная корреляция с тяжестью клинических проявлений основного заболевания
в. развитие анаплазии клеток костного мозга
г. развитие метапластической анемии и тромбоцитопении
32. Инфантильная форма хронического миелолейкоза у детей характеризуется:
а. длительным доброкачественным течением
б. острым агрессивным течением
в. развитием прогрессирующей анемии, тромбоцитопении
г. высокой эффективностью комплексной терапии и развитием полного выздоровления
33. Признаками острого эритромиелоза (болезни ДиГульельмо) являются:
а. эритроцитоз
б. лейкоцитоз
в. эритропения и появление эритробластов в периферической крови
г. тромбоцитопения
34. Изменение формы эритроцитов именуется:
а. микроцитоз
б. мегалоцитоз
в. пойкилоцитоз
г. сфероцитоз
35. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов возникает преимущественно:
а. при переливании несовместимых групп крови
б. при врожденных и приобретенных мембранопатиях эритроцитов
в. при наследственных энзимопатиях эритроцитов
г. под влиянием гемолизинов бактериального происхождения
36. Стадия рефлекторно – сосудистой компенсации после кровопотери формируется:
а. спустя несколько минут и часов после кровопотери
б. спустя 2 – 3 суток после кровопотери
в. спустя 4 – 5 дней после кровопотери
г. в течение нескольких недель после кровопотери
37. Лимитирующим фактором всасывания Fe2+в тонком кишечнике является:
а. дефицит белка – апоферритина
б. дефицит трансферрина А, В
в. дефицит ферритина
г. дефицит гемосидерина
38. Цветовой показатель при В12 – дефицитной анемии колеблется в пределах:
а. 0,3 – 0,5
б. 0,5 – 0,75
в. 0,85 – 1,0
г. 1,1 – 1,2
39. Группа веществ эндотелиального происхождения со свойствами антиагрегантов-антикоагулянтов включает:
а. оксид азота, гепариноподобные протеингликаны
б. простациклин, тромбомодулин, активаторы плазминогена
в. тромбоксан А2, фактор Виллебранда, эндотелины
г. колаген, фибронектин, тромбоспондин
40. Факторами риска развития тромбофилии являются:
а. гиперлипидемия
б. повреждение сосудистой стенки при травмах, оперативных вмешательствах, инфекциях, интоксикациях, иммунокомплексной патологии
в. усиление синтеза простациклина в сосудистой стенке
г. усиление синтеза тромбомодулинзависимого белка С, протеина S, кофактора протеина S
41. При гемофилии В расстройства гемостаза связаны с:
а. нарушением контактной активации фактора Хагемана
б. нарушением освобождения тканевого тромбопластина
в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби-назной активности
г. нарушением преимущественно внешнего механизма формирования протромби-назной активности
42. Причиной вторичных эндокринопатий периферических желез может быть:
а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом
б. нарушение продукции либеринов гипоталамусом
в. нарушение продукции статинов гипоталамусом
г. врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции желез
43. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно развитие симптоматики:
а. сахарного диабета
б. несахарного диабета
в. иммунодефицитных состояний
г. стойких гипогликемических реакций
44. Вторичная надпочечниковая недостаточность может возникнуть при:
а. массивных кровопотерях, спазме сосудов гипоталамо – гипофизарной системы
б. дефиците освобождения АКТГ
в. туберкулезе надпочечников
г. аутоиммунном поражении надпочечников
45. В механизмах развития гипертиреоза важная роль отводится:
а. усилению продукции тиреоситимулирующих антител (IATS – фактора) класса IgG
б. гиперпродукции тиреокальцитонина
в. потенцированию эффектов катехоламинов за счет тиреоидных гормонов
г. анаболическим эффектам тиреоидных гормонов
46. При гиперпродукции паратгормона возникают следующие сдвиги:
а. гиперкальцемия
б. активация остеокластов и разрушение белкового остова костной ткани протеолитическими ферментами
в. активация остеобластов и анаболических реакций в костной ткани
г. снижение удаления фосфора с мочой
47. В основе первичного инсулинзависимого сахарного диабета лежат следующие механизмы:
а. полигенное наследование чувствительности β – клеток островков Лангерганса к действию диабетогенных факторов вирусной и химической природы
б. аутоиммунное поражение β – клеток островков Лангерганса
в. неаутоиммунное поражение β – клеток островков Лангерганса при панкреатитах, кровоизлияниях, склерозе, тромбозе сосудов поджелудочной железы
г. ятрогенное воздействие (терапия кортикостероидами, β – блокаторами, применение гормональных контрацептивов, антидепрессантов)
48. Метаболические сдвиги при абсолютном дефиците инсулина (ИЗСД) характеризуются:
а. подавлением гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах
б. снижением образования глюкозо–6–фосфата
в. активацией гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах
г. усилением образования глюкозо–6–фосфата
49. Признаками центрального паралича являются:
а. гипертонус мышц, гиперрефлексия
б. развитие атонии мышц и прогрессирующей атрофии
в. арефлексия
г. патологические сегментарные рефлексы
50. Утрата всех видов чувствительности возникает:
а. при повреждении спинальных ганглиев
б. задних корешков спинного мозга
в. ядер пучков Голля и Бурдаха в продолговатом мозге
г. Мозжечка
Вариант – 6
1. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 40 грей развивается:
а. костно-мозговая форма лучевой болезни
б. кишечная форма лучевой болезни
в. токсемическая форма лучевой болезни
г. церебральная форма лучевой болезни
2. К числу наиболее чувствительных органов и тканей к действию ионизирующей радиации (в дозе до 10 грей) относятся:
а. костный мозг
б. структуры головного мозга
в. костная ткань
г. сухожилия, связки
3. Укажите БАВ, обеспечивающие антистрессорное действие:
а. гистамин
б. лейкотриены
в. белки теплового шока
г. эндогенные опиоидные пептиды
4. Трансплантационный иммунитет развивается при:
а. пересадке органов или тканей у однояйцовых близнецов
б. при аутотрансплантации
в. при гомотрансплантации
г. при ксенотрансплантации
5. К медиаторам аллергии гуморального типа относятся:
а. гистамин, серотонин, ФАТ, лейкотриены
б. фактор переноса Лоуренса
в. бластогенный, митогенный фактор
г. МИФ, МАФ
6. Наиболее частой наследственной формой селективного иммунодефицита у новорожденных является:
а. дефицит Ig А
б. дефицит Ig Е
в. дефицит IgG
г. дефицит Ig М
7. Признаками ишемии тканей являются:
а. цианоз
б. отечность
в. боль
г. парестезия
8. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся:
а. брадикинин, каллидин
б. гистамин, серотонин
в. лейкотриены, простагландины
г. катионные белки, лактоферрин
9. Лейкотриены в зоне альтерации образуются в результате активации:
а. калликреин – кининовой системы
б. дегрануляции тучных клеток
в. липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
10. Моноциты в зоне воспаления:
а. активно фагоцитируют, формируют моноцитарный барьер
б. являются источником образования плазматических клеток
в. при дегрануляции освобождают гистамин, серотонин, гепарин
г. обеспечивают синтез волокнистых структур и межуточного вещества соединительной ткани
11. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях:
а. при развитии гиперергических воспалительных реакций с хроническим течением
б. для стимуляции пролиферативных процессов в лимфоидной ткани
в. для активации процессов фагоцитоза
г. в случае вялотекущей пролиферации и регенерации тканей в зоне воспаления
12. К числу вторичных эндопирогенов относятся:
а. ИЛ-1, ИЛ-2, КСФ
б. гистамин, серотонин
в. кинины, простагландины
г. лейкотриены
13. Гомеометрический режим работы миокарда возникает:
а. при клапанной недостаточности миокарда
б. при тиреотоксикозе
в. при стенозирующих пороках миокарда и аорты
г. при анемиях
14. Расширение коронарных сосудов возникает под влиянием:
а. тромбоксана А2
б. вазопрессина
в. оксида азота
г. ангиотензинаII
15. Снижение сосудистого тонуса и развитие гипотонии характерны:
а. для гиперальдостеронизма
б. для надпочечниковой недостаточности
в. для декомпенсированного метаболического ацидоза
г. для сахарного диабета
16. В случае развития обструктивной формы дыхательной недостаточности у ребенка возможно развитие:
а. газового ацидоза
б. газового алкалоза
в. выделительного ацидоза
г. негазового алкалоза
17. В основе инспираторной одышки лежит:
а. усиление активирующих влияний на дыхательный центр с рецепторов спадения легких
б. усиление активирующих влияний на дыхательный центр с юкстакапиллярных рецепторов легких
в. пролонгирование низкочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
г. пролонгирование высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
18. Гепатоциты выполняют следующие функции:
а. являются активными фагоцитами
б. синтезируют γ – глобулин
в. синтезируют альбумины и β – глобулины крови
г. обеспечивают постоянство содержания глюкозы в крови
19. Развитие наследственных форм гликогеноза связано с недостаточностью:
а. фермента глюкозо – 6 – фосфатазы
б. лактатдегидрогеназы
в. гексокиназы
г. глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы
20. Гемолитические желтухи новорожденных могут быть следствием:
а. системного аутоиммунного заболевания матери
б. Rh – несовместимости матери и плода
в. недостаточной зрелости системы УДФ – глюкоронилтрансферазы
г. обструкции желчевыводящих протоков
21. Гипосекреторные состояния желудка могут быть проявлением:
а. железодефицитной анемии
б. гиперпродукции АКТГ, глюкортикоидов
в. Гиперпродукции паратгормона
г. избыточной продукции соматостатина
22. В основе язвенной болезни 12 – ти перстной кишки лежат следующие факторы:
а. гипертрофия, гиперплазия слизистой желудка и гиперсекреция желудочного сока
б. инфицирование Нb. рylori
в. стероидная терапия
г. надпочечниковая недостаточность
23. Расстройства эвакуаторной функции кишечника вплоть до развития непроходимости возникают:
а. при атрезии тонкой кишки
б. при наследственных дефектах структуры гладкомышечных элементов кишечника
в. при усилении продукции глюкокортикоидов
г. под влиянием жиров и жирных кислот
24. В случаях развития нефротического синдрома при гломерулонефрите инфекционно – аллергической природы первично возникают в нефроне:
а. дистрофические изменения в проксимальных извитых канальцах
б. дистрофические изменения в дистальных извитых канальцах
в. дистрофические изменения в петле Генли
г. снятие отрицательного полианионного заряда сиалогликопротеина в фильтрующей мембране
25. Развитие синдрома Фанкони у детей характеризуется:
а. нарушением реабсорбции глюкозы и фосфатов
б. нарушением реабсорбции ряда аминокислот
в. нарушением дистальной реабсорбции Н2О и натрия
г. усиленной фильтрацией белка
26. В основе гипертензии при нефритическом синдроме лежат:
а. первичная активация ренин – ангиотензивной системы
б. истощение депрессорных субстанций в почках
в. первичная активация супраоптического ядра гипоталамуса и интенсивная продукция вазопрессина
г. первичная активация нейрогенного компонента сосудистого тонуса
27. О развитии почечной недостаточности свидетельствуют следующие величины клиренса креатинина:
а. 130 – 140 мл/мин
б. 110 – 120 мл/мин
в. 70 – 80 мл/мин
г. 60 – 50 мл/мин
28. Стимуляторами лимфопоэза являются:
а. ИЛ – 1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5
б. ИЛ – 10, ИЛ-13
в. глюкокортикоиды
г. АКТГ
29. Лейкопения может быть симптомом следующих заболеваний:
а. В12 – дефицитной анемии
б. лейкоза
в. болезни Вакеза
г. болезни Иценко – Кушинга
30. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов в условиях нормы соответствует следующим показателям:
а. 1,2 – 1,25
б. 0,06 – 0,08
в. 0,1 – 0,2
г. 0,25 – 0,45
31. Базофильный лейкоцитоз является:
а. хорошим прогностическим признаком при выздоровлении после инфекционного заболевания
б. признаком развития стресс-реакции
в. одним из проявлений атопических реакций
г. одним из проявлений острого лимфобластоза
32. Хронические миелолейкозы в детском возрасте встречаются:
а. очень часто (в 80 – 85% случаев всех лейкозов)
б. достаточно часто (в 40 – 50% случаев всех лейкозов)
в. редко (в 10 – 15% случаев)
г. крайне редко (в 1,5 – 3% наблюдений лейкоза)
33. Гематологическими признаками хронического лимфолейкоза являются:
а. онкогенная трансформация В – лимфоцитов (в 80 – 98% случаев)
б. онкогенная трансформация преимущественно Т – лимфоцитов
в. появление в периферической крови полуразрушенных ядер лимфоцитов с остатками нуклеол (теней Гумпрехта)
г. развитие лимфопении
34. Эритроциты с диаметром 15 – 20 мкм называют:
а. миелоцитами
б. миелобластами
в. мегакариобластами
г. мегалоцитами
35. В – талассемия характеризуется:
а. увеличением содержания в крови HbA
б. увеличением содержания в крови HbF
в. увеличением содержания в крови HbА2
г. отсутствием содержания в крови HbF и HbА2
36. В основе стадии костно – мозговой компенсации при острой постгеморрагической анемии лежат следующие механизмы:
а. активация ренин – ангиотензиновой системы
б. усиление продукции эритропоэтина
в. дефицит антидиуретического гормона
г. первичный гиперальдостеронизм
37. При гипо- и анацидных состояниях желудка возможны:
а. выраженное нарушение всасывания железа
б. активация пепсиногена
в. активация системы цитохром, усиление синтеза миоглобина
г. появление аннулоцитов
38. Характерными признаками В12 – дефицитной анемии являются:
а. гиперрегенераторный характер
б. сочетание эритропении с лейкопенией и тромбоцитопенией
в. высокий ретикулоцитоз
г. появление мегалобластов в периферической крови
39. Развитие болезни Верльгофа связано:
а. с гипоплазией мегакариоцитарного ростка костного мозга
б. с гипоплазией миелоидного ростка
в. с множественными дефектами костной системы
г. с интенсивным распадом тромбоцитов в системной циркуляции под влиянием антител
40. Факторами риска развития тромбофилии являются:
а. стрессорные ситуации, усиление выброса гормонов адаптации
б. усиление образования антифосфолипидных антител при аутоиммунных заболеваниях
в. повышение активности активаторов плазминогена тканевого и урокиназного типов
г. усиление продукции NO в сосудистой стенке
41. При гемофилии А расстройства гемостаза связаны с:
а. нарушением контактной активации фактора Хагемана
б. нарушением освобождения тканевого тромбопластина
в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби-назной активности (дефицитом VIII плазменного фактора свертывания крови)
г. нарушением преимущественно внешнего механизма формирования протромби-назной активности (дефицитом III фактора)
42. Причиной первичных эндокринопатий периферических желез может быть:
а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом
б. нарушение продукции либеринов гипоталамусом
в. нарушение продукции статинов гипоталамусом
г. врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции эндокринных желез
43. Синдром Конна связан:
а. с гипертрофией или аденомой пучковой зоны коры надпочечников
б. с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников
в. с аденомой сетчатой зоны коры надпочечников
г. с опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников
44. Вторичная надпочечниковая недостаточность может возникнуть при:
а. массивных кровопотерях, спазме сосудов гипоталамо – гипофизарной системы
б. дефиците освобождения АКТГ
в. туберкулезе надпочечников
г. аутоиммунном поражении надпочечников
45. Характерными метаболическими сдвигами при тиреотоксикозе являются:
а. активация окислительно – восстановительных реакций в сердце, печени, почках
б. разобщение окислительного фосфорилирования и свободного дыхания в митохондриях
в. активация синтеза АТФ
г. активация гликогенеза, развития гипогликемии
46. При тяжелой форме гипопаратиреоза возникают следующие сдвиги электролитного баланса:
а. содержание кальция в крови составляет 2,5 – 2,7 ммоль/л
б. содержание кальция в крови составляет 1,2 – 1,5 ммоль/л
в. имеет место гиперфосфатемия
г. резко снижается уровень фосфатов в крови
47. Вторичный сахарный диабет, или диабетические гипергликемические синдромы, связаны:
а. с наследственно – детерминированным аутоиммунным поражением β – клеток островков Лангерганса
б. с неаутоиммунной деструкцией β – клеток островков Лангерганса при хроническом панкреатите, кистозном фиброзе поджелудочной железы и других формах локальной патологии поджелудочной железы
в. с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, А1НА, глюкогона, ТI 3, ТI 4 и др.)
г. с генетически детерминированным снижением чувствительности рецепторов инсулинзависимых органов и тканей к гормону
48. Объектом аутоиммунной атаки при первичном инсулинзависимом сахарном диабете у детей является:
а. поверхностные антигены β – клеток островков Лангерганса
б. поверхностные антигены α – клеток островков Лангерганса
в. рецепторы периферических органов – мишеней
г. цитоплазматические антигены δ – клеток островков Лангерганса
49. Инсулинзависимый сахарный диабет характеризуется:
а. резким увеличением образования в организме ацетоуксусной, β – гидроксимаслянной кислоты, ацетона
б. развитием кетоацидотической комы
в. отсутствием или умеренным развитием кетоацидоза
г. определенной сохранностью вовлечения ацетил – КоА в цикл Кребса
50. Синдром Броун-Секара возникает:
а. при кровоизлиянии в область прецентральной извилины
б. при поражении таламуса
в. при травматическом повреждении восходящих и нисходящих путей спинного мозга
г. при половинном повреждении спинного мозга
Вариант 7
1. Укажите мутации, при которых возникает сдвиг рамки считывания генетической информации:
а. транзициях
б. трансверсиях
в. делециях
г. аддициях
2. Какие эффекты наиболее характерны для действия низкочастотного тока силой 40 мА, напряжения в 220 В:
а. возбуждающий в течение всего периода действия
б. возбуждающий под катодом или анодом в период замыкания и размыкания цепи
в. электролитический
г. глубокое прогревание тканей
3. Для торпидной стадии травматического шока характерно:
а. сдвиг кислотно – основного состояния в сторону газового ацидоза
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 771 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| 2 страница | | | 4 страница |