|
Читайте также: |
г. пересадкой лимфоидной ткани или введением фактора Лоуренса
6. В первую очередь содержание каких Ig в крови детей, первых лет жизни, достигает титра взрослых:
а. IgМ
б. Ig G
в. IgЕ
г. Ig А
7. В развитии кислород – зависимого киллинга в лейкоцитах участвуют главным образом:
а. лактоферрин
б. катионные белки
в. лизоцим
г. миелопероксидаза
8. К числу предсуществующих клеточных медиаторов воспаления относятся:
а. лимфокины
б. монокины
в. свободные радикалы (активные формы О2)
г. лактоферрин, лизоцим, катионные белки
9. Признаками артериальной гиперемии в зоне воспаления являются:
а. увеличение скорости кровотока
б. активация гликолиза
в. развитие экссудации
г. снижение артерио – венозной разницы по кислороду
10. Базофилы в зоне воспаления обеспечивают:\
а. освобождение гистамина, серотонина, гепарина, ФАТ и других медиаторов воспаления
б. индуцируют выработку антител
в. инактивируют медиаторы воспаления
г. участвуют в синтезе кислых мукополисахаридов
11. Невозможна репаративная регенерация в зоне воспаления за счет органоспецифических клеток:
а. в эпителии слизистой желудочно – кишечного тракта
б. в печени
в. в селезенке
г. в миокарде
12. Для второй стадии лихорадки характерно:
а. ограничение теплопродукции и теплоотдачи
б. ограничение теплопродукции и усиление теплоотдачи
в. уравновешивание процессов теплопродукции и теплоотдачи
г. ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции
13. Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны:
а. застойные явления в большом кругу кровообращения
б. застойные явления в малом кругу кровообращения
в. развитие отека легких
г. развитие асцита
14. Факторами, способствующими развитию сердечных отеков, являются:
а. гипоонкия, гипоосмия крови
б. гипоонкия, гипоосмия тканей
в. гиперонкия, гиперосмия крови
г. гиперонкия, гиперосмия тканей
15. Прессорный отдел бульбарного сосудодвигательного центра:
а. является местам входа афферентной импульсации с различных рецепторных зон
б. оказывает стимулирующее влияние на депрессорную область продолговатого мозга
в. обеспечивает формирование эфферентной вазоконстрикторнойимпульсации
г. находится в реципрокных отношениях с депрессорной областью
16. Рестриктивная форма дыхательной недостаточности возникает:
а. при уменьшении площади газообмена в легких
б. при нарушении проходимости воздухоносных путей в легких
в. при подавлении активности бульбарного дыхательного центра
г. при нарушении проведения импульсов в мионевральных синапсах дыхательной мускулатуры
17. Инспираторная одышка характеризуется:
а. чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ
б. чередованием групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ
в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха
г. большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры
18. Факторами, препятствующими развитию отека легких, являются:
а. возрастание внутрисосудистого гидродинамического давления
б. возрастание внутрисосудистого коллоидно – осмотического давления
в. возрастание тканевого коллоидно – осмотического давления
г. снижение коллоидно – осмотического давления в тканях
19. В основе развития отеков при печеночной недостаточности лежит:
а. нарушение инактивации минералокортикоидов в печени
б. гипоальбуминемия
в. гипергаммаглобулинемия
г. гипераминоацидемия
20. У недоношенных детей значительная часть непрямого билирубина может образовываться в:
а. в 12-ти перстной кишке
б. в связи с усилением глюкуронизации в печени
в. в костном мозге за счет неэффективного эритропоэза и крови
г. в клетках мононуклеарной фагоцитирующей системы различных органов, тканей и крови
21. Стимуляция секреторной активности желудка в гуморальную фазу в основном связана с:
а. усилением продукции гастрина 17 и гастрина 34
б. усилением адренергических влияний
в. усилением продукции соматостатина Д – клетками слизистой желудка
г. усилением продукции вазопрессина
22. Гиперсекреторный гастрит может возникнуть как проявление:
а. синдрома Золлингера – Эллисона
б. синдрома и болезни Иценко – Кушинга
в. В12 – дефицитной анемии
г. железодефицитной анемии
23. Наследственное нарушение синтеза лактазы у детей лежит в основе:
а. развития глютеновойэнтеропатии
б. нарушения гидролиза соответствующего дисахарида
в. мальабсорбции витаминов А, Д, Е, К
г. развития запоров
24. Полное прекращение фильтрации первичной мочи уже начинается при максимальном системном артериальном давлении. равном:
а. 100 – 90 мм.рт.ст.
б. 70 – 75 мм.рт.ст.
в. 50 – 60 мм.рт.ст.
г. 40 – 50 мм.рт.ст.
25. Секреторная протеинурия связана с появлением в моче:
а. альбуминов плазмы крови
б. глобулинов плазмы крови
в. неплазменных белков Тамма - Хорсфалля
г. парапротеинов с низкой молекулярной массой
26. Характерными проявлениями нефритического синдрома являются:
а. незначительная протеинурия, гематурия
б. гипертензия
в. массивные отеки
г. массивная протеинурия
27. Проксимальный канальцевый ацидоз (синдромы Фанкони и Лоу) характеризуется:
а. нарушением реабсорбции бикарбоната и фосфатов
б. нарушением реабсорбции глюкозы и аминокислот
в. нарушением факультативной реабсорбции Н2О
г. нарушением секреции К+
28. Стимуляция миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием:
а. гранулоцитарно – макрофагального колониестимулирующего фактора
б. ИЛ – 3 (мульти – КСФ)
в. TNFα
г. лактоферрина и кислого изоферритина
29. Эозинопения может возникать:
а. под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов при стрессе
б. на фоне стероидной терапии
в. в случаях глистных инвазий
г. при атопических аллергических реакциях
30. Нейтрофильный лейкоцитоз может быть симптомом:
а. лейкоза
б. гнойно – септических заболеваний
в. В12 – дефицитной анемии
г. апластической анемии
31. Базофильный лейкоцитоз является:
а. хорошим прогностическим признаком при выздоровлении после инфекционного заболевания
б. признаком проявления стрессорных реакций
в. одним из проявлений атопических реакций
г. одним из проявлений острого лимфобластоза
32. В основу деления лейкозов у детей на острые и хронические положен следующий принцип:
а. острота клинических проявлений патологии
б. длительность течения заболевания
в. степень сохранности дифференцировки клеток костного мозга и периферической крови
г. наличие явлений анаплазии, метаплазии в костном мозге
33. Гематологическими признаками хронического лимфолейкоза являются:
а. высокий процент бластов в периферической крови
б. отсутствие пролимфоцитов в периферической крови
в. преобладание зрелых лимфоцитов в лейкоцитарной формуле
г. содержание лимфобластов в пределах 1 – 3 – 5 %
34. Содержание эритроцитов в крови женщин в условиях нормы колеблется в диапозоне:
а. 2,0 – 2,5 * 1012/л
б. 2,5 – 3,7 * 1012/л
в. 3,9 – 4,7 * 1012/л
г. 4,0 – 5,0 * 1012/л
35. Врожденная энзимопатическая гемолитическая анемия связана:
а. с недостаточностью фермента пируваткиназы эритроцитов
б. с недостаточностью фермента глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы
в. с заменой глутамина на валин в полипептидной цепи глобина
г. с недостаточностью синтеза α-, β- или σ-цепей глобина
36. В стадию костно – мозговой компенсации острой постгеморрагической анемии имеют место:
а. гипохромная анемия, ретикулоцитоз, появление нормоцитов в периферической крови
б. лейкопения
в. Тромбоцитопения
г. появление эритробластов в периферической крови
37. Суточная потребность железа у ребенка составляет:
а. 0,2 – 0,3 мг
б. 0,4 – 0,7 мг
в. 0,8 – 1,5 мг
г. 5 – 10 мг
38. Суточная потребность витамина В12 для взрослого человека составляет:
а. 0,5 – 1,0 мкг
б. 1,0 – 1,5 мкг
в. 2,5 – 3,0 мкг
г. 5,0 – 10,0 мкг
39. Фолиеводефицитные анемии характеризуются:
а. появлением в крови мегалобластов, мегалоцитов
б. развитием нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево
в. сдвигом лейкоцитарной формулы вправо
г. развитием тромбоцитоза
40. Врожденные вазопатии, как правило, имеют место при:
а. болезни Рандю – Ослера
б. синдроме Луи – Бар (комбинированный В- и Т-зависимый иммунодефицит)
в. болезни Брутона
г. болезни Шенлейн – Геноха
41. Внутренний механизм формирования протромбиназной активности инициируется при:
а. проникновении в кровоток тканевого тромбопластина (фактор III) при повреждении сосудистой стенки
б. при освобождении фактора III эндотелием, моноцитами, тканевыми макрофагами под влиянием провоспалительных цитокинов
в. контактной активации фактора Хагемана под влиянием коллагена, протеаз
г. участии фактора Фицжеральда, фактора Флетчера
42. В основе развития гигантизма у подростков лежат следующие механизмы:
а. гиперпродукция соматолиберина
б. аденома оксифильных клеток (сомматотрофов) аденогипофиза
в. гиперпродукция АКТГ, глюкокортикоидов
г. аденома пучковой зоны коры надпочечников
43. Признаками болезни Иценко – Кушинга могут быть:
а. избыточное отложение жира в области затылка, шеи, лица, верхнего плечевого пояса
б. гипергликемия, гиперлипидемия
в. усиление метаболических эффектов инсулина
г. гиперплазия лимфоидной ткани
44. Синдром гиперпродукции АКТГ характеризуется:
а. прогрессирующей гипотонией в связи с усилением экскреции калия под влиянием кортизола
б. гипергликемией, гиперлипидемией
в. прогрессирующей кахексией
г. гипогликемией вплоть до шоковых реакций
45. Гиперпродукция антидиуретического гормона характеризуется:
а. активацией проксимальной реабсорбции натрия и H2O
б. активацией дистальной факультативной реабсорбцииH2O
в. усилением дистальной реабсорбции калия
г. развитием гипертензии
46. В развитии эндемического зоба отводят ведущую роль:
а. недостаточному поступлению йода в организм
б. понижению содержания в биосфере микроэлементов кобальта, меди, цинка, молибдена
в. усилению продукции тиреостимулирующих антител класса IgG
г. усилению продукции антимикросомальных антител
47. Первичный сахарный диабет I типа:
а. составляет около 20% от общего числа случаев больных сахарным диабетом
б. составляет около 80% от общего числа случаев больных сахарным диабетом
в. обусловлен абсолютной недостаточностью инсулина
г. обусловлен относительной недостаточностью инсулина
48. В условиях гиперинсулинизма возникают следующие метаболические сдвиги:
а. угнетение гексокиназы в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах, снижение образования глюкозо – 6 – фосфата
б. активация гексокиназы в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах, увеличение образования глюкозо – 6 – фосфата
в. активация фосфорилазы и подавление гликогенсинтетазы в гепатоцитах
г. подавление фосфорилазы и активация гликогенсинтетазы в гепатоцитах
49. Одной из причин снижения количества и чувствительности рецепторов β – клеток к содержанию глюкозы в крови является:
а. длительная гипергликемия
б. длительная гипогликемия
в. мутация гена, кодирующего глюкокиназу
г. мутация гена, кодирующего глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназу
50. Уоллеровская дегенарация нервов характеризуется:
а. развитием центрального паралича
б. появлением патолдогических рефлексов
в. развитием денервационного синдрома
г. развитием признаков периферического паралича
Вариант – 4
1. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 15 грей развивается:
а. костно-мозговая форма лучевой болезни
б. кишечная форма лучевой болезни
в. токсемическая форма лучевой болезни
г. церебральная форма лучевой болезни
2. Жесткие мутации со сдвигом рамки считывания – это:
а. транзиции
б. трансверсии
в. делеция участка хромосом
г. полиплоидия
3. Укажите, биологически активные соединения с центральным антистрессорным эффектом действия:
а. ГАМК
б. норадреналин
в. адреналин
г. глицин
4. Аллергическая реакция немедленного типа развиваются спустя:
а. несколько минут после воздействия сенсибилизирующей дозы антигена – аллергена
б. несколько часов после воздействия первой сенсибилизирующей дозы антигена – аллергена
в. 24 часа после воздействия разрешающей дозы антигена – аллергена
г. несколько минут до 5 – 6 часов после воздействия разрешающей дозы антигена – аллергена
5. К какому функциональному типу относятся лимфоциты, несущие мембранный маркер СД4?
а. к хелперам
б. к киллерам
в. к клеткам, продуцентам лимфокинов
г. к В – лимфоцитам – продуцентам Ig
6. Болезнь Брутона характеризуется:
а. развитие агаммаглобулинемии
б. недостаточной активностью Т – хелперов
в. недостаточной активностью макрофагов
г. дефицитом СД8 – Т лимфоцитов – киллеров
7. Венозная гиперемия характеризуется:
а. усилением притока крови
б. усилением оттока крови
в. усилением метаболизма субстратов в цикле Кребса
г. ограничением оттока крови
8. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся:
а. лактоферрин, лизоцим
б. миелопероксидаза, катионные белки
в. гистамин, гепарин
г. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8
9. Простагландины в зоне альтерации образуются в результате активации:
а. калликреин – кининовой системы
б. дегрануляции тучных клеток
в. липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
10. В – лимфоциты в зоне воспаления участвуют:
а. в процессах фагоцитоза
б. в выработке иммунных и аллергических антител
в. являются источником вторичных эндопирогенов
г. обладают цитотоксическим, киллерным действием
11. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях:
а. для стимуляции процессов пролиферации репаративной регенерации
б. для стимуляции процессов фагоцитоза в зоне воспаления
в. для активации иммунных реакций
г. для подавления многофазной альтерации и экссудации
12. К числу эндогенных антипиретиков относятся:
а. ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8
б. TNFa, КСФ
в. АКТГ, глюкокортикоиды
г. вазопресин, окситоцин
13. Для патологической гипертрофии характерно:
а. преимущественное нарастание массы цитоплазмы миокардиоцитов
б. преимущественное нарастание массы ядра по сравнению с массой цитоплазмы
в. недостаточное увеличение массы цитоплазмы миокардиоцитов
г. отставание увеличения массы ядра от массы цитоплазмы миокардиоцитов
14. Развитие коронарной недостаточности при отсутствии их атеросклеротического поражения возникает:
а. у 5% больных ИБС
б. у 20% больных ИБС
в. у 50% больных ИБС
г. у 95% больных ИБС
15. Базальный сосудистый тонус определяется:
а. интенсивностью эфферентных вазоконстрикторных влияний бульбарного сосудодвигательного центра
б. интенсивностью эфферентных влияний от преганглионарных симпатических нейронов спинного мозга
в. состоянием возбудимости гладкомышечных элементов сосудистой стенки
г. интенсивностью продукции минерало – и глюкокортикоидов
16. В случае гипервентиляции легких при искусственном дыхании возникает:
а. газовый ацидоз
б. газовый алкалоз
в. негазовый ацидоз
г. негазовый алкалоз
17. Дыхание Чейна – Стокса характеризуется:
а. чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ
б. чередованием групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ
в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха
г. большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры
18. Развитие гемической гипоксии имеет место:
а. при шоке, коллапсе
б. в зоне воспаления
в. при анемиях
г. при набухании митохондрий и нарушениях экстракции О2тканями
19. В случае нагрузки глюкозой больного с печеночной недостаточностью:
а. возникает стабильная гипогликемия\
б. регистрируется диабетоидная гипергликемическая кривая
в. кратковременная гипергликемия сменяется стойкой гипогликемией
г. усиление гликогенеза в печени
20. Гемолитическая желтуха у детей может быть следствием:
а. развития талассемии
б. мембранопатий эритроцитов
в. недостаточной зрелости системы УДФ – глюкоронилтрансферазы
г. обструкции желчевыводящих протоков
21. Гипосекреция желудка может быть следствием:
а. активации холинергических влияний
б. гиперпродукции СТГ в случаях развития гигантизма
в. чрезмерной продукции соматостатина
г. чрезмерной продукции эндогенных опиоидных пептидов
22. Хронический атрофический гастрит может возникнуть при:
а. массивном инфицировании слизистой пилорического отдела желудка Нb. рylori и антрофундальной экспансии возбудителя
б. при усилении продукции гастрина
в. при длительной холинергической стимуляции желудка
г. при гиперпродукции гормонов паращитовидных желез
23. Активация моторики толстого кишечника возникает под влиянием:
а. гастрина
б. холецистокинина
в. адреналина
г. глюкагона
24. Возрастание эффективного фильтрационного давления в почках имеет место при:
а. спазме приносящих почечных артериол
б. спазме выносящих почечных артериол
в. возрастании внутрикапсульного давления
г. снижении внутрикапсульного давления
25. Почечная форма несахарного диабета у детей и взрослых людей может быть связана:
а. с недостаточным содержанием инсулина в крови
б. с усиленной фильтрацией глюкозы в капсулу Шумлянского – Боумена
в. с недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы
г. с недостаточностью факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах
26. Патогенетическими факторами развития нефротических отеков являются:
а. гипопротеинемия
б. гиперальдостеронизм
в. повышение гидродинамического давления
г. увеличение коллоидо – осмотического давления крови
27. Для олигоурической стадии острой почечной недостаточности характерны:
а. содержание в крови креатинина в количестве 0,05 – 0,08 ммоль/л
б. содержание в крови мочевины – 10 – 15 ммоль/л
в. гиперкалиемия
г.гипофосфатемия
28. Подавление миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием:
а. гранулоцитарно – макрофагального колониестимулирующего фактора
б. ИЛ – 3 (мульти – КСФ)
в. ФНОα
г. лактоферрина и кислого изоферритина
29. В основе выделительной лейкопении могут лежать следующие факторы:
а. интенсивная эмиграция лейкоцитов в зону хронического воспаления
б. депонирование крови в местах физиологического и патологического депо
в. усиленный распад лейкоцитов в системной циркуляции
г. вторичная недостаточность миелопоэза
30. Нейтрофильный лейкоцитоз может быть симптомом:
а. лейкоза
б. гнойно – септических заболеваний
в. В12 – дефицитной анемии
г. апластической анемии
31. Развитие лимфо – моноцитоза у детей возможно:
а. при коклюше
б. при скарлатине
в. при острой пиогенной инфекции
г. при стероидной терапии
32. Высокая эффективность комплексной терапии вплоть до выздоровления в детском и юношеском возрасте отмечены при:
а. остром лимфобластном лейкозе
б. хроническом лимфолейкозе
в. остром миелолейкозе
г. хроническом миелолейкозе
33. Гематологическими признаками эритремии (полицитемии) являются:
а. лейкоцитоз
б. лейкопения
в. эритроцитоз
г. быстрая трансформация в острый миелолейкоз
34. Анизоцитозом называют состояния, при которых:
а. размеры эритроцитов соответствуют 7,2 – 7,5 мкм
б. размеры эритроцитов соответствуют 10 – 12 мкм
в. в крови появляются овалоциты
г. в крови появляются сфероциты
35. При гетерозиготном носительстве мутантных генов, ответственных за синтез α-цепей в крови:
а. отсутствуют гемоглобины F1, А, А 2
б. присутствуют гемоглобины А, А2 в нормальных концентрациях
в. имеется гемоглобин Barts, состоящий из 4 – х γ-цепей
г. имеется высокое содержание фетального гемоглобина
36. В основе стадии гидремической компенсации при острой постгеморрагической анемии лежат следующие механизмы:
а. активация ренин – ангиотензиновой системы
б. усиление продукции эритропоэтина
в. дефицит антидиуретического гормона
г. первичный гиперальдостеронизм
37. Железодефицитная анемия относится к категории:
а. гиперрегенераторных анемий
б. регенераторных анемий
в. гипорегенераторных анемий
г. арегенераторных анемий
38. Характерными признаками В12 – дефицитной анемии являются:
а. наличие мегалобластического типа кроветворения
б. наличие нормобластического типа кроветворения
в. развитие тромбоцитоза
г. развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево
39. Наследственная тромбоцитопеническая пурпура связана:
а. с гипоплазией мегакариоцитарного ростка костного мозга
б. с гипоплазией миелоидного ростка
в. с множественными дефектами костной системы
г. с интенсивным распадом тромбоцитов в системной циркуляции под влиянием антител
40. Тромбоцитоз может возникать при:
а. хроническом миелолейкозе
б. остром миелолейкозе
в. эритремии
г. аплазии костного мозга
41. Наиболее частой формой наследственной коагулопатии у детей является:
а. гемофилия А (дефицит антигемофильного глобулина VIII)
б. гемофилия В (дефицит IX плазменного фактора)
в. гемофилия С (недостаточность XI плазменного фактора)
г. болезнь Стюарта – Приуэри (дефицит X фактора)
42. Развитие акромегалии связывают с:
а. диффузной гиперплазией или аденомой эозинофильных клеток аденогипофиза
б. усилением периостального роста костей, развитием спланхномегалии
в. гипертрофией сетчатой зоны коры надпочечников
г. гиперпродукцией АДГ (вазопрессин)
43. Синдром Иценко – Кушинга связан:
а. с гипертрофией или аденомой пучковой зоны коры надпочечников
б. с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников
в. с аденомой сетчатой зоны коры надпочечников
г. с опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников
44. Причинами острой надпочечниковой недостаточности в постнатальном периоде чаще бывают:
а. асфиксия, родовая травма, сопровождающаяся спазмом сосудов, кровоизлиянием в кору и мозговое вещество надпочечников
б. внутриутробное инфицирование плода, а также вирусные инфекции
в. гиперпродукция кортиколиберина в связи с аденомой гипоталамуса
г. гиперпродукция соматостатина при гипертрофии Д – клеток желудочно – кишечного тракта
45. Диффузный токсический зоб рассматривают как:
а. аутоиммуное заболевание
б. заболевание с наследственной предрасположенностью
в. заболевание, связанное с первичной патологией аденогипофиза и дефицитом тиреотропного гормона
г. заболевание, обусловленное первичной патологией межуточного мозга и дефицитом тиреотропинреализующего фактора
46. При развитии гипопаратиреоза возникают следующие симптомы:
а. тонические и тетанические судороги (чаще в мышцах верхних конечностей, лица)
б. атония мышц, развитие астении
в. снижение содержания кальция в крови
г. увеличение содержания кальция в крови
47. В развитии первичного сахарного диабета I типа у детей участвуют следующие патогенетические факторы:
а. генетически обусловленная чувствительность β – клеток островков Лангерганса к действию диабетогенных вирусов (краснухи, кори, эпидемического паротита, ретровирусов, Эпштейна – Барра и др.)
б. усиленная продукция контринсулярных гормонов
в. аутоиммунное поражение β – клеток
г. первичная резистентность клеток органов – мишеней к инсулину
48. Метаболический X – синдром характеризуется:
а. полигенным характером наследования
б. развитием гипертензии, гипергликемии, гиперлипидемии
в. абсолютной инсулиновой недостаточностью
г. развитием кетоацидоза, гипохолестеринемии
49. Абсолютная или относительная недостаточность инсулина характеризуется:
а. активацией фосфорилазы и глюкозо – 6 – фосфатазы в печени
б. подавлением фосфорилазы и глюкозо – 6 – фосфатазы в печени
в. активацией ферментов пентозного цикла окисления глюкозы
г. подавлением активности ферментов пентозного цикла окисления глюкозы
50. При повреждении задних рогов спинного мозга возникают нарушения:
а.спинальных моносинаптических рефлекторных дуг
б. спинальных полисинаптических рефлекторных дуг
в. восходящих спинокортикальных путей болевой и термической чувствительности
г. восходящих спинокортикальных путей глубокой проприоцептивной чувствительности
Вариант – 5
1. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе до 10 грей развивается:
а. костно-мозговая форма лучевой болезни
б. кишечная форма лучевой болезни
в. токсемическая форма лучевой болезни
г. церебральная форма лучевой болезни
2. К числу неотпускающих низкочастотных переменных токов относятся токи с силой воздействия:
а. 1 – 2 мА
б. 3 – 4 мА
в. 5 – 10 мА
г. 20 – 40 мА
3. Эректильная стадия травматического шока продолжается:
а. несколько минут
б. 5 – 6 часов
в. 1 – 2 суток
г. в течение 5 – 6 дней
4. За развитие аллергических реакций атопического типа ответственны антитела – агрессоры следующих классов Ig:
а. Ig G1,2,3
б. Ig G4
в. IgЕ
г. IgМ
5. К медиаторам аллергии замедленного типа относятся:
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 411 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| 1 страница | | | 3 страница |