Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Нарушения количественного поступления белка в организм

Этапы патогенеза аллергии реагинового типа | Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа | Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа | Схема патогенеза ГЗТ | Иммунодефицитные состояния (ИДС) | Блоки созревания иммунных клеток при первичных ИДС | Распределение воды в организме | Нарушения водного обмена | Нарушения обмена электролитов | Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) |


Читайте также:
  1. I. Нарушения динамики мышления.
  2. III. Нарушения мотивационного компонента мышления.
  3. Амплитуда нарушения
  4. Б) патологическое состояние тканей органа или части тела обусловленное гипоксией, возникшей вследствие длительного нарушения притока крови
  5. Б) патологическое состояние тканей органа или части тела обусловленное гипоксией, возникшей вследствие длительного нарушения притока крови
  6. Б) патологическое состояние тканей органа или части тела обусловленное гипоксией, возникшей вследствие длительного нарушения притока крови
  7. биосинтез белка и нуклеиновых кислот

Этот вариант патологии проявляется в виде положительного или отрицательного азотистого баланса. У здорового взрослого человека он нулевой.

9.2.1. Положительный азотистый баланс наиболее часто наблюдается при гиперсекреции соматотропина, инсулиннезависимом сахарном диабете и переедании.

Перекорм белками не ведет к ожирению, но повышает функциональную нагрузку на печень и почки. Считается, что длительная белковая перегрузка может привести к гипертрофии эпителия нефронов, а в ЖКТ - к развитию гнилостной диспепсии, дисбактериозу и аутоинтоксикации ароматическими аминами. Субъективно при этом возникает отвращение к белковой пище.

9.2.2. Отрицательный азотистый баланс возникает при поражениях ЖКТ, голодании, инсулинзависимом сахарном диабете, гиперкортицизме, системных воспалительных и септических процессах и характеризуется резким усилением глюконеогенеза.

При голодании отрицательный азотистый баланс наиболее ярко проявляется в двух крайних формах, так называемого белково-энергетического дефицита – алиметарном маразме и квашиоркоре.

Алиметарный маразм (мумифицированная или сухая форма алиметарной дистрофии) развивается у взрослых при полном голодании, не осложненном инфекциями. Заболевание характеризуется длительным периодом компенсации энергетического дефицита, за счет значительной активации синтеза глюкозы из аминокислот (глюконеогенез) в соматическом отделе организма. В результате скелетные мышцы и кожа атрофируются, придавая больному характерный вид - «кожа - да - кости», однако «голодные» отеки долго не возникают.

Квашиоркор ( отечная форма алиментарной дистрофии) развивается в детском возрасте при сочетании белкового и витаминного (группы В) дефицита.

Этиология. Квашиоркор распространен в странах, где диету населения составляют преимущественно углеводы (Африка, Латинская Америка). Описаны случаи возникновения похожей патологии на фоне энтеритов (воспалительных заболеваний тонкого кишечника) и туберкулеза в других частях света. Особенность патогенеза заболевания состоит в значительной активации глюконеогенеза преимущественно в висцеральном отсеке организма.

Патогенез. Квашиоркор характеризуется коротким периодом компенсации, тяжелым течением и плохим прогнозом (летальность достигает 40%). В печени развивается жировая дистрофия, в поджелудочной железе и миокарде - атрофические процессы, а со стороны иммунной системы - Т- и В-клеточным иммунодефицит. Нарушается пигментация кожи (она приобретает красный цвет) и у 50% больных детей развиваются дерматозы. Изменённая кожа трескается, обнажая легкоранимый слой эпителия, где нередко активируется инфекция. Клинически заболевание проявляется задержкой роста, отставанием в весе, отёками, нарушением пигментации, вялостью, апатией, анемией, расстройствами пищеварительной системы.

Лечение представляет трудную задачу, т.к. привычка ребёнка к определенной пище и постоянная рвота при употреблении других продуктов затрудняют поступление в организм достаточного количества белков. В таких случаях парентерально вводят гидролизаты белков. Обязательно применение витаминов, в особенности: А, В1, В2, В6, В12, РР.


Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 62 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Глава 9. Патофизиология белкового обмена| Нарушения качественного состава пищевых белков

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)