Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Нарушения водного обмена

Механизмы повышения температуры тела в I стадию лихорадки | Система иммунобиологического надзора (ИБН) | Кооперация клеточного и гуморального иммунитета. | Аллергия | Этапы патогенеза аллергии реагинового типа | Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа | Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа | Схема патогенеза ГЗТ | Иммунодефицитные состояния (ИДС) | Блоки созревания иммунных клеток при первичных ИДС |


Читайте также:
  1. I. Нарушения динамики мышления.
  2. III. Нарушения мотивационного компонента мышления.
  3. Автоматизация обмена первичными документами открывает широкие возможности для Вас и ваших контрагентов.
  4. Амплитуда нарушения
  5. Артериального давления и липидного обмена
  6. Б) патологическое состояние тканей органа или части тела обусловленное гипоксией, возникшей вследствие длительного нарушения притока крови
  7. Б) патологическое состояние тканей органа или части тела обусловленное гипоксией, возникшей вследствие длительного нарушения притока крови

Нарушения водного обмена – дисгидрии могут развиваться в двух основных направлениях: водной перегрузки – гипергидратации, или водного дефицита – гипогидратации.

8.2.1. Гипогидратация (обезвоживание, крайняя степень - эксикоз) возникает при значительных водных потерях и протекает в трех вариантах: изотонического, гипотонического и гипертонического.

Изотоническая гипогидратация возникает при потерях жидкости, изотоничной (изоосмолярной) плазме крови и интерстициальной жидкости. Наиболее частыми ее причинами являются кровопотеря и плазморея при ожогах и травмах. Она характеризуется уменьшением объемов внутрисосудистого и интерстициального секторов без изменений в их осмолярности. В ее клинической картине доминируют снижение массы тела, ослабление кожного тургора, уменьшение систолического объёма сердца, снижение систолического и некоторое повышение диастолического давления, тахикардия, олигоурия. Начальные симптомы появляются уже при 3% потерях жидкости. Снижение её в объёме 5-7% массы тела сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями, а свыше 10 – 15% - может оказаться смертельной.

Коррекция изотонической гипогидратации осуществляется внутревенной инфузией физиологического раствора, крови, плазмы и плазмозаменителей.

Гипотоническая гипогидратация развивается в результате потерь жидкостей, обогащенных электролитами (гиперосмолярные потери). Это может происходить при некоторых формах почечной патологии, сопровождающихся усилением гломерулярной фильтрации и уменьшением канальцевой реабсорбции, диарее, гипопродукции АДГ и альдостерона. Для этого типа гипогидратации характерно снижение осмолярности плазмы, а затем и интерстиция. В результате свободная вода начинает повышенно перемещаться во внутриклеточный сектор, инициируя развитие внутриклеточного отека.

Коррекция этого расстройства базируется на устранении основной патологии и одновременного дозированного восполнения специфических электролитных потерь и воды.

Гипертоническая гипогидратация развивается в результате потерь жидкостей, обедненных электролитами (гипоосмолярные потери) при обильном потоотделении у лихорадящих больных, неукротимой рвоте, диарее и полиурии (особенно при сахарном диабете). Для этого типа гипогидратации характерно повышение осмолярности внеклеточного сектора, что влечет перемещение в интерстиций свободной воды из клеток, вызывая их обезвоживание. Гипоосмолярные водно-электролитные потери сопровождаются гиповолемией, сладжированием крови, повышением риска тромбообразования, нарушениями центрального и периферического кровообращения. В тканях развивается гипоксия и метаболический ацидоз, что усугубляет тяжесть состояния.

Коррекцию умеренных гипоосмолярных потерь (до 5% массы тела/сутки) обычно производят внутривенной инфузией 5% глюкозы. Значительные гипоосмолярные потери (до 10л/сутки) требуют обязательного восполнения возникшего сопутствующего специфическго электролитного дефицита.

8.2.2. Гипергидратация (положительный водный баланс) возникает при чрезмерном введении в организм воды и/или электролитов, а также при ограничении их выведения. Возможны три ее варианта: гипотоническая гипергидратация, изотоническая гипергидратация и гипертоническая гипергидратация.

Гипотоническая гипергидратация или водное отравление развивается при утолении жажды большими объемами пресной воды, превышающими максимальную выделительную функцию почек. Она часто сопутствует почечной, печеночной и сердечной недостаточности, при которых затруднено выведение жидкости из организма. Она формируется одновременно во внеклеточном и внутриклеточном секторах (тотальная дисгидрия). Во внутриклеточном секторе она сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-щелочного баланса с последующими функциональными расстройствами. Для водного отравления характерны тошнота, многократная рвота, нарушения сознания, судороги, гемолиз форменных элементов крови, гипоомолярная кома.

Коррекцию водной интоксикации осуществляют внутривенной инфузией мочегонных средств и небольших количеств гипертонических растворов (не более 300 мл 3% раствора хлорида натрия).

Изотоническая гипергидратация возможна, например, при передозировке изотонических растворов (физиологический раствор хлорида натрия и др.). Эта гипергидрия носит, как правило, временный характер при условии нормальной работы почек. В противном случае она сопровождается увеличением объёма сосудистого и интерстициального секторов, провоцируя острую сердечную недостаточность и интерстициальные отеки.

Коррекция этого вида нарушения водно-электролитного баланса сводится, в основном, к форсированию диуреза, что достигается назначением диуретиков - натрийуретиков.

Гипертоническая гипергидратация развивается при вынужденном использовании морской воды в качесте питьевой и при введении в организм больших количеств гипертонических растворов электролитов (хлорида натрия, гидрокарбоната натрия и др.) на фоне имеющейся почечной недостаточности. Эта гипергидрия характеризуется быстрым нарастанием осмолярности интерстициального сектора, так как плазмолемма не пропускает избыток ионов в клетку. По этой причине свободная вода начинает перемещаться из клеток в межклеточное пространство, вызывая их обезвоживание. Этот тип водно-электролитного нарушения, как и гипертоническая дегидратация, сопровождается мучительной жаждой, что заставляет вновь пить соленую воду. Со временем увеличивается объем внутрисосудистого сектора, создавая условия для объемной гипертензии.

Коррекция этой гипергидрии заключается в ограничении введения солей и жидкостей и применении мочегонных средств - натрийуретиков.

8.2.3. Отек. Этот типовой патологический процесс характеризуется повышенным накоплением воды в клетках или в интерстиции. В первом случае развивается внутриклеточный отек, во втором – межклеточный.

Внутриклеточный отек – опасное следствие больших гипоосмолярных водных потерь и гипотонической гипергидрии. Он сопровождается набуханием клетки и ее ультраструктур, их значительными функциональными расстройствами и, финально, осмотическим цитолизом.

Интерстициальный отек – широко распространенная форма нарушения обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Некоторые виды отеков имеют специфическое название: анасарка - отек подкожной клетчатки, асцит - скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости.

Патогенетические механизмы интерстициального отека достаточно разнообразны и представлены следующими вариантами:

1.Гемодинамический механизм - обусловлен повышенным давлением в венозном отделе капилляров, уменьшающим реабсорбцию жидкости из интерстиция.

2.Онкотический механизм – обусловлен либо гиперонкией интерстиция, либо гипоонкией плазмы, что увеличивает связывание воды в первом случае и фильтрацию ее свободной формы – во втором.

3.Осмотический механизм – обусловлен либо гиперосмией интерстиция, либо гипоосмией плазмы и создающий осмотический градиент для перемещения свободной воды.

4.Мембраногенный механизм – обусловлен повышением проницаемости капилляров для свободной воды под действием медиаторов воспаления и аллергии, токсинов, гипоксии и ацидоза.

5.Лимфогенный механизм – обусловлен затруднением резорбции воды и крупных метаболических блоков из интерстиция в лимфатические сосуды при их тромбозе и сдавливании.

В зависимости от этиологии различают сердечный, почечный, кахектический, эндокринный, воспалительный, аллергический и токсические отеки.

8.2.3.1.Сердечный отёк возникает в результате сердечной недостаточности, появляющейся прогрессирующим снижением минутного выброса сердца и нарастающей артериальной гипотензией. Одновременно падает венозный возврат крови в сердце, сопровождающийся ее застоем в венах нижней части тела, повышением в них давления, гипоксией и ацидозом тканей. Таким образом, в начальной стадии патогенеза сердечного отека доминируют гемодинамический и мембраногенный механизмы. По мере формирования отека и сдавления им лимфатических сосудов - присоединяется лимфогенный, а при активации прессорной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на артериальную гипотензию и - осмотический механизмы. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы, результируют снижение ее белковосинтетической функции, гипоонкию плазмы и подключение к патогенезу отека еще и онкотического механизма. В итоге «сердечный» имеет сложный, смешанный патогенез.

Принципы терапи и сердечного отёка базируются на повышении сократительной функции миокарда сердечными гликозидами и усилении выведения воды и натрия мочегонными препаратами - натрийуретиками.

8.2.3.2.Почечный отек в свом патогенезе может иметь три варианта: гломерулярный (нефритический), тубулярный (нефротический) и смешанный.

Нефритический отек развивается при диффузном аутоаллергическом поражении капилляров клубочков нефрона. В его патогенезе вначале доминирует мебраногенный механизм, а по мере нарастания нарушения кровообращения и гипоксии присоединяется осмотический, вызванный активацией прессорного каскада - ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ.

Нефротический отек развивается при поражении эпителия канальцев нефрона. При этом падает реабсорбция белка из первичной мочи и возникает массивная протеинурия. Если потери белка с мочой не компенсируются белковосинтетической функцией печени (30 – 50г/сутки), то развивается гипоонкия плазмы и запускается онкотический механизм формирования отека.

Смешанный патогенез почечный отек приобретает при одновременном поражении гломерулярного и тубулярного отделовт нефрона.

Почечный отёк нефритического типа устраняют диуретиками, причем предпочтение отдают препаратам, блокирующим эффекты альдостерона, который является конечным звеном порочного круга патологии. Необходимо помнить, что сама по себе борьба с почечными отёками не приведёт к восстановлению функций пораженных почек. Поэтому, главные усилия медикаментозного воздействия должны быть направлены на лечение самой почечной болезни.

8.2.3.3.Кахектический (марантический) отёк развивается при разнообразной и тяжелой патологии, сопровождающейся дефицитом плазменных и соединительнотканных белков: алиментарной белковой недостаточности, злокачественном росте, печеночной недостаточности, тяжелой диареи и др. Таким образом, основу его патогенеза составляют гипоонкия плазмы и повышение капиллярной проницаемости для воды и электролитов из-за дефектов их базальных мембран.

Коррекция отёков этого вида сводится главным образом к лечению основных заболеваний.

8.2.3.4.Эндокринный отёк или микседема развивается при выраженной гипофункции щитовидной железы и имеет специфическую метаболическую особенность. Она состоит в том, что при дефиците тиреоидных гормонов тормозится катаболизм соединительнотканных белков, а в синтезе преобладает образование муцина. Муцин является высоко гидрофильным белком и, накапливаясь в коже и мышцах, вызывает задержку в них воды и развитие отёка.

Отёк этого типа устраняют заместительной терапией тиреоидными гормонами.

8.2.3.5.Воспалительный и аллергический отеки развиваются в результате повышения капиллярной проницаемости под действием медиаторов и изначально являются мембраногенными. В дальнейшем присоединяется осмотический механизм, обусловленный нарастающей гиперонкией и гиперосмией интерстиция.

Устранение отеков этого типа осуществляется патогенетической терапией воспаления и аллергии (главы 5 и 7).

8.2.3.6.Токсические отёки вызывают вещества отравляющего действия (хлор, фосген, люизит и др.), токсины насекомых, рептилий и бактерий (дифтерии, сибирской язвы). В местах альтерации они повышают капиллярную проницаемость и нарушают обменные процессы, вызывая накопление осмотически активных веществ: аммиака, мочевины, недоокисленных продуктов. Таким образом, в патогенезе токсических отеков участвуют еще мембраногенный и осмотический механизмы.

Лечение токсических отёков заключается в применении противоядий (антидотов), стабилизации капиллярных мембран и нормализации обменных процессов в тканях.

Отеки воспалительного, аллергического и токсического типов чаще всего бывают локальными, а сердечные, почечные, кахектические и эндокринные - генерализованными. Отеки являяются частью патогенеза основных заболеваний. Они отягощают их течение, так как сдавливают сосуды нервы, нарушая трофику клеток и способствуя их гибели.


Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 65 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Распределение воды в организме| Нарушения обмена электролитов

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.009 сек.)